2. PRIMER ESTADIO:
NOTCH 2
JAG1
GÓMEZ, Luis.Actualización en la fisiopatología de la Preeclampsia. SIMPOSIO PREECLAMPSIA, VIEJO PROBLEMA AÚN NO RESUELTO: CONCEPTOS
ACTUALES. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia. 2014 pp321-327.
factor de crecimiento endotelial vascular
(VEGF),
3. SEGUNDO ESTADIO:
INSUFICIENCIA
PLACENTARIAY DE
REPERFUSIÓN
O2
GÓMEZ, Luis.Actualización en la fisiopatología de la Preeclampsia. SIMPOSIO PREECLAMPSIA, VIEJO PROBLEMA AÚN NO RESUELTO: CONCEPTOS
ACTUALES. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia. 2014 pp321-327.
citoquinas IL1, IL6,
FNT
4. ENDOTELINA OXIDO NITROSO ↓PROSTACICLINAS
INMUNOLÓGICO
ESTRÉSOXIDATIVOY RE
NÁPOLES, Danilo.Actualización sobre las bases fisiopatológicas de la Preeclampsia. MEDISAN vol.19 no.8 Santiago de Cuba ago.-ago.
2015. SCIELO.
(cNK) receptor KIR (killer
immunoglobulin-like)
reconoce antigeno HLA-C fetal
LIPOPEROXIDOS
5. DAÑO: ENDOTELIO
Pérdida capacidad vasodilatadora
Pérdida capacidad vasodilatadora
Estímulo del Sistema Renina-Angiotensina
INSUFICIENCIA RENAL
NÁPOLES, Danilo. Actualización sobre las bases fisiopatológicas de la Preeclampsia. MEDISAN vol.19 no.8 Santiago de Cuba ago.-ago. 2015. SCIELO.
SANTOS, García. Fisiopatología y factores etiopatogénicos de la hipertensión arterial en el embarazo. Elservier. Toko Ginecología Práctica. Volumen
59. http://www.elsevier.es/es-revista-toko-ginecologia-practica-133-articulo-fisiopatologia-factores-etiopatogenicos-hipertension-arterial-13008056
6. ↓Óxido nítrico
Prostaglandinas/ ↓Tromboxano
Lesión endotelial
Disfunción orgánica múltiple
GÓMEZ, Luis.Actualización en la fisiopatología de la Preeclampsia. SIMPOSIO PREECLAMPSIA, VIEJO PROBLEMA AÚN NO RESUELTO: CONCEPTOS
ACTUALES. Revista Peruana de Ginecología y Obstetricia. 2014 pp321-327.
PACHECO, José .Introducción al Simposio sobre Preeclampsia. PREECLAMPSIA: ACTUALIZACIÓN. Rev Peru Ginecol Obstet. 2017
↑ Endotelina, la serotonina y procoagulantes
necrosis periportal del hígado y daño
parenquimal aumento de transaminasa y
hemólisis
7. HTA vasospasmos = disminución de la perfusión del
cerebro isquemia-infarto
edema citotóxico
DAÑO ENDOTELIAL = edema vasogénico
LIBERACIÓN DE GLUTAMATO
HIPOXIA NMDACONVULSION
PACHECO, José .Introducción al Simposio sobre Preeclampsia. PREECLAMPSIA: ACTUALIZACIÓN. Rev Peru Ginecol Obstet. 2017
Rommel Omar. Implicancias neurológicas de la preclampsia, más que solo eclampsia. Rev. peru. ginecol. obstet. vol.61 no.4 Lima oct./dic.
2015
8. ACV
EDEMA PULMONAR
CID
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL : MICROANGIOPATÍA
HELLP
NÁPOLES, Danilo.Actualización sobre las bases fisiopatológicas de la Preeclampsia. MEDISAN vol.19 no.8 Santiago de Cuba ago.-ago.
2015. SCIELO.
↑ Endotelina, la serotonina y procoagulantes
9. Aumentan
- FibrinopéptidoA
- Monómeros de fibrina
-Tromboxano
- Calciointracelular
- β tromboglobulina
- PAI
Disminuyen
- Fibrinógeno
- Proteína C
- Precalicreína
- Plasminógeno
- α antiplasmina
- Prostaciclina
- AMPc
Incremento de la fibrinólisis, activación
cascada F XII
NÁPOLES, Danilo. Actualización sobre las bases fisiopatológicas de la Preeclampsia. MEDISAN vol.19 no.8 Santiago de Cuba ago.-ago. 2015. SCIELO.
SANTOS, García. Fisiopatología y factores etiopatogénicos de la hipertensión arterial en el embarazo. Elservier. Toko Ginecología Práctica. Volumen
59. http://www.elsevier.es/es-revista-toko-ginecologia-practica-133-articulo-fisiopatologia-factores-etiopatogenicos-hipertension-arterial-13008056
10. Espasmos arterias pequeñas,
Daño Endotelio
↑ permeabilidad capilar cerebral
extravasación de las células sanguíneas
incremento de la presión en los vasos sanguíneos
del cerebro
COGOLLO, Marysabel. Hemorragia intracraneal asociada a preeclampsia severa. Rev. chil. obstet. ginecol. vol.81 no.6 Santiago
dic. 2016.
V.Cararach Ramoneda . Preeclampsia. Eclampsia y síndrome HELLP. InstitutClínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia.
Hospital Clínic de Barcelona.2013
↑ permeabilidad barrera hematoencefálica
11. Mecanismos ↑movilización de
líquidos a través de la membrana
capilar pulmonar.
alteración de las presiones
hidrostática y osmótica
↑de la permeabilidad endotelial
Notas del editor
INSUFICIENCIA NORMAL (TROFOBLASTO INVADE ARTERIAS ESPIRALES) TRANSFORMA VASOS PEQUEÑOS DE >RESISTENCIA :VASOS DE BAJA RESISTENCIA Y ALTA CAPACITANCIA
La disfunción endotelial vascular en la preeclampsia se relaciona con la pérdida del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), proteína angiogénica, mediada por los niveles elevados de la antiangiogénica tirosina quinasa parecida a fms 1 (sFlt-1), un potente inhibidor de VEGF, y por la endoglina
INSUFICIENCIA NORMAL (TROFOBLASTO INVADE ARTERIAS ESPIRALES) TRANSFORMA VASOS PEQUEÑOS DE >RESISTENCIA :VASOS DE BAJA RESISTENCIA Y ALTA CAPACITANCIA
Su consecuencia es el daño endotelial, un aumento de la permeabilidad endotelial,
pérdida de la capacidad vasodilatadora y de la función antiagregante plaquetaria, con alteración
enzimática para síntesis normal del Oxido Nítrico, que conduce al Stress Oxidativo en todos
los endotelios maternos y placentarios, con aumento del Tromboxano A2 y disminución de
Prostaciclina, con el consecuente estímulo del Sistema Renina-Angiotensina, aumento de la
Resistencia Periférica y vasoconstricción generalizada.
óxido nítrico, prostaglandinas y endotelina que lesionan el endotelio vascular materno. La microangiopatía trombótica es el mecanismo patogénico fundamental, lo que traerá como consecuencia agregación plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión y finalmente disfunción multisistémica4
