Sindrome de dificultad respiratoria por Dr. Carlos M Montaño
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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, SDR, DR. CARLOS M. MONTAÑO, PEDIATRIA, NEONATOLOGIA, UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO, UNAM, ISSSTE.
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- 1. CARLOS M. MONTAÑO RESIDENTE NEONATOLOGIA CENTRO MEDICO NACIONAL 20 DE NOVIEMBRE MAYO DE 2018 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
- 2. Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 3. INTRODUCCION 1854 DESCUBRIÓ VIRCHOW UNA SUBSTANCIA SEMEJANTE A LA MÉDULA NERVIOSA PRINCIPALMENTE EN LOS ALVÉOLOS DE LOS PULMONES ENFERMOS. SZLAVIK SUPONÍA LA DIFERENCIA ENTRE LA ATELECTASIA CONGÉNITA Y LA SECUNDARIA. 1903 HOCCHEIM DESCRIBIÓ MEMBRANA EN LOS PULMONES DE DOS NIÑOS DIO EL NOMBRE DE FORMACIÓN MIELÍNICA EN LOS PULMONES. JOHNSON Y MEYER, ASOCIARON LA MEMBRANA CON NEUMONÍA CONGÉNITA POR ASPIRACIÓN. ROSENTHAL LA NOMBRO MEMBRANA ASFÍXICA.
- 4. 1959: AVERY Y MEAD: INFORMARON LA CAUSA POR DISMINUCIÓN DE AGENTES TENSOACTIVOS. 1989: SE INICIA EL USO DE AGENTES TENSOACTIVOS EXÓGENOS EN EUA Y CANADA. LA MEMBRANA HIALINA EN LA MUERTE DEL RECIÉN NACIDO EN LA CESÁREA, DR. JACINTO ROJAS DOMINGUEZ, GINECOL OBSTET MEX 2009;77(7):335-49
- 5. DEFINICION EL CORRELATO PATOLÓGICO DEL SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR) DEL RECIÉN NACIDO, ES EN GRAN PARTE UNA ENFERMEDAD PULMONAR AGUDA DEL LACTANTE PREMATURO CAUSADA POR DEFICIENCIA CUALITATIVA Y CUANTITATIVA DE FACTOR SURFACTANTE. LA DISMINUCIÓN DE ESTE PRODUCE UNA TENSIÓN SUPERFICIAL INSUFICIENTE EN EL ALVEOLO DURANTE LA ESPIRACIÓN, LO QUE LLEVA A DESARROLLO PROGRESIVO DE ATELECTASIA, DISMINUCIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES, HIPOXIA Y ACIDOSIS GRAVES. HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD): THE ROLE OF THE PERINATAL PATHOLOGIST, GIORGIA LOCCI, JOURNAL OF PEDIATRIC AND NEONATAL INDIVIDUALIZED MEDICINE 2014;3(2):E030255
- 6. IN MEMORIAM PATRICK KENNEDY BOUVIER (1963) Y MILLONES MÁS, HORACIO PADILLA MUÑOZ, PERINATOL REPROD HUM 2013; 27 (1): 54-55
- 7. INCIDENCIA LA INCIDENCIA Y LA GRAVEDAD DEL SDR SON INVERSAMENTE PROPORCIONALES A LA EDAD GESTACIONAL Y AL PESO AL NACER, QUE VAN DEL 5% A LAS 36 SEMANAS HASTA EL 65% A LAS 29 SEMANAS DE GESTACIÓN. HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD): THE ROLE OF THE PERINATAL PATHOLOGIST, GIORGIA LOCCI, JOURNAL OF PEDIATRIC AND NEONATAL INDIVIDUALIZED MEDICINE 2014;3(2):E030255
- 8. Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 9. EN 2001, LOS CARGOS HOSPITALARIOS POR UN BEBÉ PREMATURO SE ESTIMARON EN $ 75,000 DÓLARES. CON APROXIMADAMENTE 18,000 HOSPITALIZACIONES CADA AÑO DEBIDO A SDR, EL COSTO TOTAL DE TRATAR A ESTOS BEBÉS ES DE APROXIMADAMENTE $ 2.3 MIL MILLONES DE DÓLARES. MARCH OF DIMES WEB SITE. PREMATURE BIRTH. AVAILABLE AT:, HTTP://WWW.MARCHOFDIMES.COM/21209_11560.ASP.
- 10. FISIOPATOLOGIA HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD): THE ROLE OF THE PERINATAL PATHOLOGIST, GIORGIA LOCCI, JOURNAL OF PEDIATRIC AND NEONATAL INDIVIDUALIZED MEDICINE 2014;3(2):E030255
- 11. HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD): THE ROLE OF THE PERINATAL PATHOLOGIST, GIORGIA LOCCI, JOURNAL OF PEDIATRIC AND NEONATAL INDIVIDUALIZED MEDICINE 2014;3(2):E030255
- 12. HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD): THE ROLE OF THE PERINATAL PATHOLOGIST, GIORGIA LOCCI, JOURNAL OF PEDIATRIC AND NEONATAL INDIVIDUALIZED MEDICINE 2014;3(2):E030255
- 13. The Montreux definition of neonatal ARDS: biological and clinical background behind the description of a new entity, Daniele De Luca, www.thelancet.com/respiratory Published online July 4, 2017
- 15. HALLAZGOS PATOLOGICOS 1. DILATACIÓN TERMINAL DE BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS Y CONDUCTOS ALVEOLARES REVESTIDOS POR MEMBRANAS HIALINAS EOSINOFÍLICAS ACELULARES.
- 16. HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD): THE ROLE OF THE PERINATAL PATHOLOGIST, GIORGIA LOCCI, JOURNAL OF PEDIATRIC AND NEONATAL INDIVIDUALIZED MEDICINE 2014;3(2):E030255
- 17. SE OBSERVA COLAPSO ALVEOLAR Y CONGESTIÓN DE LOS CAPILARES ALVEOLARES, ASOCIADOS CON LA DESCAMACIÓN EPITELIAL DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS TERMINALES. LAS MEMBRANAS HIALINAS CON FRECUENCIA ESTÁN AUSENTES EN LOS BEBÉS AFECTADOS POR SDR QUE MUEREN EN MENOS DE 4 HORAS DE EDAD. LA ORGANIZACIÓN FIBROBLÁSTICA CONDUCE A LA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP). HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD): THE ROLE OF THE PERINATAL PATHOLOGIST, GIORGIA LOCCI, JOURNAL OF PEDIATRIC AND NEONATAL INDIVIDUALIZED MEDICINE 2014;3(2):E030255
- 19. SEGÚN VERMONT OXFORD NETWORK NEONATAL, UN RECIÉN NACIDO SE VE AFECTADO POR SDR SI TIENE UNA PAO2 <50 MMHG (<6,6 KPA) EN EL AIRE AMBIENTE. CIANOSIS CENTRAL O NECESITA OXÍGENO SUPLEMENTARIO PARA MANTENER PAO2> 50 MMHG (> 6,6 KPA) ASI COMO ALTERACIONES RADIOGRÁFICAS TÍPICAS. Hyaline membrane disease or respiratory distress syndrome? A new approach for an old disease Lidia Grappone, Journal of Pediatric and Neonatal Individualized Medicine 2014;3(2):
- 20. LA APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS OCURRE SIEMPRE DENTRO DE LAS HORAS POSTERIORES AL NACIMIENTO Y, EN CASOS GRAVES, PUEDE OCURRIR CON LAS PRIMERAS RESPIRACIONES DESPUÉS DEL PARTO. Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 21. DIAGNOSTICO Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 22. LABORATORIO INICIALMENTE, LOS GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES MOSTRARÁN HIPOXEMIA. LA PACO2 PUEDE SER NORMAL DEBIDO A LA TAQUIPNEA, PERO CASI SIEMPRE ES ELEVADA. ACIDOSIS RESPIRATORIA DEBIDO A PROGRESION. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INMINENTE, PUEDE HABER ACIDOSIS METABÓLICA PROGRESIVA DEBIDO A LA ENTREGA INADECUADA DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS DEBIDO A LA MALA PERFUSIÓN PERIFÉRICA. IMAGEN Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 24. TRATAMIENTO Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 25. Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 26. PREVENCION LA ADMINISTRACIÓN PRENATAL DE ESTEROIDES SE DEMOSTRÓ EN 1972 COMO EFECTIVA PARA REDUCIR EL RIESGO DE SDR (LIGGINS Y HOWIE, 1972). EL TRATAMIENTO SE USARA DURANTE LA SEMANA 24 A 34 DE GESTACIÓN SIN LIMITACIÓN POR SEXO O RAZA, ESTE LA TERAPIA CON SURFACTANTE DISPONIBLE O NO. EFECTOS BENEFICIOSOS ERAN MAYORES SI EL TRATAMIENTO SE INICIABA MÁS DE 24 HORAS ANTES DEL PARTO, (GYAMFI-BANNERMAN ET AL., 2016). EL TRATAMIENTO SE ASOCIÓ CON UNA REDUCCIÓN DEL 31% EN LA MUERTE NEONATAL, UNA REDUCCIÓN DEL 34% EN EL SDR, UNA REDUCCIÓN DEL 46% EN LA HEMORRAGIA CEREBROVENTRICULAR Y UNA REDUCCIÓN DEL 54% EN LA ENTEROCOLITIS NECROSANTE. Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 28. EL USO DE SURFACTANTE DEBE SER OPORTUNO Y POSIBLEMENTE SEGUIDO DE VENTILACIÓN NO INVASIVA (VNI) A FIN DE REDUCIR LOS RIESGOS DE MORTALIDAD Y MORBILIDAD A CORTO Y LARGO PLAZO. Hyaline membrane disease or respiratory distress syndrome? A new approach for an old disease Lidia Grappone, Journal of Pediatric and Neonatal Individualized Medicine 2014;3(2):
- 30. SE ADMINISTRA A TODOS LOS PACIENTES RECIÉN NACIDOS: MENOS DE 26 SEMANAS DE EG CON FIO2> 0,30. EG MAYOR DE 26 SEMANAS CON FIO2. > 0.40. Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 31. LA ADMINISTRACIÓN PRECOZ UTILIZANDO LA TÉCNICA INSURE (INTUBATE - SURFACTANT - EXTUBATE TO CPAP) REDUCE LA NECESIDAD DE VM Y POSTERIOR BPD. LA ADMINISTRACIÓN DE DOSIS MÚLTIPLES ES MÁS EFICIENTE CON RESPECTO A UNA ADMINISTRACIÓN ÚNICA EN TÉRMINOS DE MORTALIDAD Y FUGA DE AIRE. LA ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE POR MEDIO DE NEBULIZADORES Y SURFACTANTES QUE CONTIENEN BUDESONIDA AÚN SE ENCUENTRAN EN ESTUDIO PARA LA PREVENCIÓN TEMPRANA DE LA DBP. UNA REVISIÓN NEONATAL COCHRANE EN 2012 CONCLUYÓ QUE NO HABÍA DATOS SUFICIENTES PARA EVALUAR EL SURFACTANTE EN AEROSOL PARA USO CLÍNICO. SURFACTANT FOR RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, ALAN JOBE, MD, PHD, NEOREVIEWS VOL.15 NO.6 JUNE 2014
- 32. SURFACTANT FOR RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, ALAN JOBE, MD, PHD, NEOREVIEWS VOL.15 NO.6 JUNE 2014
- 33. EFECTOS DE LA TERAPIA CON SURFACTANTE NIVEL PULMONAR: RÁPIDA MEJORÍA EN LA OXIGENACIÓN Y A LA CONSECUENTE DISMINUCIÓN DEL SOPORTE VENTILATORIO. AUMENTO EN LA CRF SEGUIDO DE UN INCREMENTO MÁS LENTO Y VARIABLE EN LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR. SE HA DESCRITO QUE TAMBIÉN HAY UNA DISMINUCIÓN EN LOS CORTOCIRCUITOS VENTILACIÓN-PERFUSIÓN PULMONARES. EFECTOS ADVERSOS: META-ANÁLISIS DE MÚLTIPLES ESTUDIOS NO HAN DEMOSTRADO UN AUMENTO DE LA HIV CON EL USO DE SURFACTANTE. AUMENTO DEL RIESGO DE HEMORRAGIA PULMONAR, PROBABLEMENTE SECUNDARIO A LOS EFECTOS DE UN DAP HEMODINÁMICAMENTE SIGNIFICATIVO O EFECTOS CITOTÓXICOS DIRECTOS. Surfactante pulmonar, Dra. Claudia Sánchez Ramírez, Rev. Ped. Elec. [en línea] 2004, Vol 1, N° 1.
- 35. LA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA AFIRMA QUE LA EVIDENCIA ACTUAL INDICA QUE, PARA LOS RECIÉN NACIDOS PREMATUROS, EL CPAP INICIADO AL NACIMIENTO O POCO DESPUÉS PUEDE CONSIDERARSE UNA ALTERNATIVA A LA INTUBACIÓN DE RUTINA CON ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA O TEMPRANA DE SURFACTANTE (CARLO ET AL., 2014). Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 36. LA POLÍTICA SE BASA EN PARTE EN EL RESULTADO DE UN GRAN ESTUDIO ALEATORIZADO (SUPPORT), DISEÑADO PARA COMPARAR CPAP NASAL INICIADO INMEDIATAMENTE DESPUÉS DEL NACIMIENTO CON SURFACTANTE PROFILÁCTICO ADMINISTRADO DENTRO DE LOS 60 MINUTOS POSTERIORES AL NACIMIENTO EN RECIÉN NACIDOS. A LAS 24 A 27 SEMANAS DE GESTACIÓN (FINER ET AL., 2010). Avery's Diseases of the Newborn 10th Edition 2018
- 37. ARM: A. SUFICIENTE PARA: • INSUFLAR LOS ALVÉOLOS EN LA INSPIRACIÓN. • EVITAR EL COLAPSO ALVEOLAR EN LA ESPIRACIÓN. B. NO EXCESIVA, PARA EVITAR: • EL DAÑO PULMONAR. • OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA. CUIDADOS NEONATALES; DESCUBRIENDO LA VIDA DE UN RECIÉN NACIDO ENFERMO AUGUSTO SOLA, PROFESOR DE NEUROCIENCIA EN PEDIATRÍA, UMDNJ. EX-PRESIDENTE
- 38. CUIDADOS NEONATALES; DESCUBRIENDO LA VIDA DE UN RECIÉN NACIDO ENFERMO AUGUSTO SOLA, PROFESOR DE NEUROCIENCIA EN PEDIATRÍA, UMDNJ. EX-PRESIDENTE
- 39. FIO2: DE ACUERDO CON LA F¡02 QUE SE EMPLEÓ ANTES DE COMENZAR CON LA ARM, DEPENDE DE LA PRESIÓN A UTILIZAR Y DEL GRADO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. 1.000 A 1.500 G: 30 A 50 X’ 2.000 G: 30-40 X' >2.000 G: 30 A 40X’ PIM <750 G: 12-16 CM H20 750-1.000 G: 12-18 1.001-1.500 G: 16 A 22 CM H20 1.501-2.000 G: 16 A 25 CM H20 >2.000 G: 20-30 CM H20 CUIDADOS NEONATALES; DESCUBRIENDO LA VIDA DE UN RECIÉN NACIDO ENFERMO AUGUSTO SOLA, PROFESOR DE NEUROCIENCIA EN PEDIATRÍA, UMDNJ. EX-PRESIDENTE
- 40. FUENTE: EXPO VIVI PATOLOGIA PIP PEEP FIO2 FR TI SDR 18-22 20-25 20-30 4-6 40-100% 30-60 0.35 APNEA 8-18 2-3 21% MIN 0.4-0.6 NEUMONIA 15-20 3-5 MIN 40-50 0.30-0.50 ASFIXIA 20-25 3-5 MIN 20-40 0.30-0.50 HTAPP 25-20 2-4 80-100% 30-100 0.5-0.12
Notas del editor
- OTROS NOMBRES: DISPLASIA ALVEOLAR CONGENITA MEMBRANA DEL VERMIX Hialina, derivada del griego, significa vidrio o cristal
- La incidencia general es 10-15%. Un informe dice que El RDS fue del: 71%: 501-750 g, 54%: 751-1000g, 36%: 1001-1250g, 22%: 1251-1500g de acuerdo con NICHD. Etnia blanca, diabetes materna (6 VECES MAS), de género masculino, cesárea y corioamnionitis se relacionan con mayor riesgo y la gravedad del SDR Para el período de los últimos cinco años, a pesar de que las tasas de natalidad de bebés prematuros se han caído en los Estados Unidos Estados, alrededor del 12.3%
- El defecto básico que causa el RDS idiopático en bebés prematuros está representado por la inmadurez de los pulmones, en particular de los neumocitos tipo II. Cualitativa y cuantitativamente, el surfactante fetal es menos eficiente que el surfactante adulto para disminuir la tensión de la superficie alveolar y mantener los alvéolos abiertos. Debido a que la distensibilidad pulmonar es baja, no se puede lograr la presión negativa crítica necesaria para permitir la entrada de aire a los pulmones. El colapso de los alvéolos (atelectasia), no recubiertos adecuadamente con surfactante, reduce la superficie pulmonar, permitiendo el intercambio de gases solo a través de las paredes de los conductos alveolares y las estructuras terminales de los bronquiolos que no son adecuados para ese propósito.
- 1. La anoxia y la hipercapnia causan acidosis, lo que produce vasodilatación periférica y vasoconstricción pulmonar. 2. Restablecimiento de un patrón circulatorio fetal parcial. La derivación de derecha a izquierda de sangre no oxigenada a través del ductus arterioso y el foramen oval contribuye aún más a la hipoperfusión de los pulmones, poniendo en peligro aún más el suministro de oxígeno respiratorio. La hipoxia afecta negativamente a las células pulmonares y la necrosis de HMD: tiene lugar el papel de las células patológicas perinatales endoteliales, alveolares y bronquiales (Fig. 2). 3. La disrupción vascular causa filtración de plasma hacia los espacios alveolares y la formación de capas de fibrina y células necróticas surgen de neumocitos tipo II ("membranas hialinas") a lo largo de la superficie de conductos alveolares y bronquiolos respiratorios parcialmente desnudos de su revestimiento celular normal (Fig. 3) [ 5]. 4. En RDS neonatal, hay una notable escasez de neutrófilos en la reacción inflamatoria asociada con estas membranas. Representa un hallazgo peculiar significativo que distingue la HMD neonatal del síndrome de dificultad respiratoria aguda que ocurre en adultos (SDRA) en la que los neutrófilos juegan un papel importante [6]. 5. La deposición de membranas hialinas a su vez impide aún más el paso de oxígeno desde los espacios alveolares a través de la superficie respiratoria hacia la vasculatura pulmonar. Además, la extravasación de sangre en las vías respiratorias, combinada con el colapso de los alvéolos, contribuye aún más a la consolidación de los pulmones del recién nacido. En las etapas terminales, el aire se encuentra solo en los bronquios y los bronquiolos dilatados, mientras que el resto del parénquima pulmonar está consolidado y sin aire.
- FACTORES DE RIESGO: •Caucasian or male newborns (M:F = 2:1); •previous birth of newborns with HMD; •cesarean delivery; •perinatal asphyxia (lack of air immediately before, during or after birth); cold stress (a condition that suppresses surfactant production); •perinatal infection and growth retardation; •babies with patent ductus arteriosus; •multiple births (multiple birth babies are often premature); •infants of diabetic mothers; •maternal hypothyroidism; •mutations in the genes encoding the surfactant proteins [7] La disrupción vascular causa la fuga de plasma a los espacios alveolares y la formación de capas de fibrina y células necróticas surgen de neumocitos tipo II ("membranas hialinas") a lo largo de la superficie de los conductos alveolares y bronquiolos respiratorios parcialmente desnudos de su revestimiento celular normal.
- Un alveolo se representa con surfactante secretado como cuerpos lamelares y formando la biopelícula en la superficie alveolar. Las señales de peligro representan los desencadenantes ARDS que incluyen desencadenantes directos (p. ej., neumonía y meconio o aspiración de leche) o desencadenantes indirectos (p. ej., inflamación fetal, sepsis y enterocolitis necrosante). Cuadrados y círculos rojos representan los diferentes mediadores proinflamatorios, especies reactivas de oxígeno y proteasas secretadas en el espacio alveolar y capilares pulmonares. El efecto del ARDS sobre el daño celular está representado por el rojo sombreado en las membranas de las células alveolares. Las proteínas plasmáticas que se extravasan en el espacio alveolar pueden dañar aún más la película de surfactante y están representadas por bolas y cuadrados de color naranja. La secreción de fosfolipasa A2 es secretada por los macrófagos alveolares y se muestra con su estructura tridimensional miniaturizada (cortesía de M C De Rosa, Laboratorio de Modelado Molecular, Consejo Nacional de Investigación, Roma, Italia) unida a la capa de fosfolípidos tensioactivos. Los ácidos grasos libres liberados de la hidrólisis del fosfolípido tensioactivo se representan como líneas cortas finas. La caja resume el círculo vicioso 32 representado por: (1) la hidrólisis del fosfolípido tensioactivo impulsado por fosfolipasa; (2) producción de ácidos grasos libres; (3) mediadores inflamatorios derivados; (4) lesión adicional del tensioactivo. El surfactante exógeno que llega al alvéolo a través de las vías respiratorias está representado por bolas blancas. La fosfolipasa A2 también podría hidrolizar el tensioactivo exógeno, produciendo ácidos grasos libres, lo que puede conducir a la producción de mediadores inflamatorios adicionales. Las proteínas plasmáticas y otros mediadores inflamatorios también lesionan el surfactante exógeno.
- La alteración funcional y patológica más relevante de esta enfermedad es la disminución del volumen pulmonar, causada por el progresivo colapso de gran parte de las unidades alveolares, debido al déficit de surfactante en las unidades alveolares. Al no haber una cantidad suficiente de surfactante, las fuerzas de tensión superficial no son contrarrestadas y se produce el colapso de los alvéolos y espacios aéreos al final de cada espiración, si no se instituye alguna medida terapéutica. La mayor tensión superficial exige una mayor presión de distensión para insuflar el alvéolo, de acuerdo con la ley de La Place: A medida que el radio alveolar disminuye (atelectasia) y la tensión superficial se incrementa, la cantidad de presión requerida para superar esta fuerza y distender el alvéolo es mayor.
- En general, los pulmones se reducen en volumen y muestran una consistencia sólida o "similar al hígado". Los pulmones neonatales aparecen congestionados, con marcadas atelectasias [14]. Las características histológicas más importantes se presentan a continuación
- TAQUIPNEA: El RN afectado aumenté la frecuencia respiratoria con rapidez al tratar de compensar el pequeño volumen corriente que tiene debido al colapso pulmonar. Habitualmente, la taquipnea es mayor de 60 ciclos por minuto, y puede sobre pasar los 100 ciclos por min en casos más severos. Retracción esternal subcostal e intercostal. El RN utiliza los músculos accesorios de la respiración , como los intercostales, para aumentar la presión requerida para distender los pulmones que tienden al colapso. La retracción refleja la pérdida de volumen pulmonar. Aleteo nasal. Con esta maniobra se aumenta el diámetro nasal y se disminuye la resistencia de la vía aérea superior. Quejido espiratorio. Se debe al cierre parcial de la glotis durante la expiración , con la finalidad de evitar el colapso pulmonar y mantener una capacidad funcional residual satisfactoria, lo que facilita la distensión alveolar durante la inspiración. Cianosis. Este signo clínico se produce cuando la hemoglobina reducida es mayor de 5 g/dl, y refleja un deterioro de la oxigenación del niño.
- Los criterios diagnósticos que confieren las Directrices de Consenso Europeo 2013 son: (1) presión arterial de oxígeno (PaO2) <50 mm Hg o cianosis o la necesidad de oxígeno suplementario para mantener el nivel de saturación de oxígeno SpO2> 85% en un día de nacimiento. La combinación del aumento del trabajo respiratorio, la cianosis y la acidosis causa letargo y desinterés en la alimentación y, finalmente, en la apnea. En lugar de progresar a través de estos signos durante las primeras horas de vida, los recién nacidos con asfixia intraparto o prematuridad extrema pueden tener apnea inmediatamente después del nacimiento.
- Los fenómenos de adaptación fetal y neonatal definidos como plasticidad del desarrollo están influenciados por el tratamiento con esteroides prenatales y por la exposición fetal a la inflamación [4]. El papel de los glucocorticoides en el crecimiento pulmonar es enigmático: alteran la alveolarización normal, pero promueven la maduración estructural a través del adelgazamiento del mesénquima e inducen la producción de surfactante pulmonar a través del aumento de la biosíntesis de fosfatidilcolina. En realidad, los glucocorticoides y la inflamación parecen capaces de modular la maduración pulmonar tanto de manera positiva (induciendo el crecimiento / maduración) como negativamente (una predisposición al asma y la displasia broncopulmonar [DBP]).
- Los hallazgos radiográficos clásicos del SDR incluyen un patrón reticulogranular (es decir, vidrio esmerilado) y broncogramas aéreos. Los pulmones son difusa y homogéneamente densos debido al colapso generalizado de los alvéolos. La apariencia es reticular (es decir, en forma de red) porque las vías respiratorias pequeñas están abiertas (negras) y rodeadas por líquido intersticial y alveolar (blanco); en casos severos, los pulmones pueden aparecer completamente blancos en la película. Los broncogramas aéreos se observan con frecuencia porque las vías respiratorias grandes más allá de la segunda o tercera generación son más visibles de lo normal como resultado de la radiodensidad.
- Una revisión de 21 ensayos publicados (Roberts y Dalziel, 2006) concluyó que la administración prenatal de corticosteroides no aumentó el riesgo de muerte, corioamnionitis o sepsis puerperal de la madre. En un metaanálisis, Brownfoot et al. (2013) revisaron 12 ensayos y encontraron que la administración prenatal de dexametasona parece disminuir la incidencia de hemorragia intraventricular sin reducir la incidencia de SDR o muerte perinatal. Un ensayo clínico aleatorizado internacional no encontrar diferencias en el riesgo de muerte o discapacidad a los 5 años de edad al comparar el curso múltiple de esteroides administrados prenatalmente con un solo curso (Asztalos et al., 2013).
- Un metaanálisis de 13 ensayos controlados aleatorios sugiere que el surfactante exógeno derivado de animales comparado con el tratamiento estándar sin surfactante reduce el riesgo de neumotórax en un 58%, el riesgo de enfisema intersticial pulmonar en un 55%, el riesgo de muerte en un 32% y el riesgo del resultado combinado de DBP o muerte en un 17% (Seger y Soll, 2009). 11 ensayos controlados aleatorios mostraron que los surfactantes naturales tenían una acción más rápida que los surfactantes artificiales, con una menor incidencia de neumotórax y muerte (Soll y Blanco, 2001). Estos productos más nuevos tienen péptidos o proteínas sintéticos, como KL4 en lucinactant, que imita las acciones de SP-B y SP-C naturales.
- Un metaanálisis (Ardell et al., 2015) indicó que el uso de surfactantes derivados de animales conduce a una mayor mejoría temprana en el soporte del ventilador, menos neumotórax y menos muertes en comparación con el uso de surfactantes artificiales, pero puede asociarse con mayor riesgo de enterocolitis necrosante y hemorragia intraventricular grado 1 y grado 2. Los tensioactivos derivados de animales más comúnmente utilizados que están disponibles comercialmente incluyen poractant alfa (de pulmón de cerdo picado; Curosurf) y beractante (de pulmón bovino picado; Survanta).
- En teoría, el surfactante idealmente se administraría con la primera respiración. Kattwinkel et al. (2004) al administrar la cabeza del bebé, succionar la nasofaringe y luego instilar en la vía aérea antes de la entrega de los hombros, POCA MUESTRA.
- Debido a los avances en el uso de CPAP desde los primeros ensayos clínicos de surfactante, se propuso la extubación inmediata de CPAP después de la dosificación de surfactante (Verder et al., 1999) para limitar las complicaciones del tubo endotraqueal (incluidos los volúmenes tida excesiva y la inflamación de las vías respiratorias que pueden conducir a BPD). Este enfoque ahora se conoce comúnmente como técnica de intubación, surfactante y extubación (InSurE). Sin embargo, los estudios actualmente disponibles tienen poco poder para determinar si este método es superior al uso de CPAP nasal solo (Isayama et al., 2015). Se han realizado varios ensayos clínicos que comparan el método InSurE con la administración de surfactante a través de un pequeño catéter endotraqueal mientras se recibe CPAP, a veces denominada aplicación de surfactante menos invasivo (Kribs et al., 2015) o terapia con surfactante mínimamente invasivo (Aguar et al., 2014). Aunque los hallazgos de los estudios pequeños son alentadores, un metaanálisis reciente no encontró diferencias en la mortalidad o la incidencia de DBP en comparación con el uso de CPAP solo (Ali et al., 2016). Los estudios tenían poco poder para detectar cualquier cosa que no fueran diferencias muy grandes.
- bebés nacidos entre las 24 y 25 semanas de gestación, aquellos en el grupo CPAP tenían una mortalidad más baja (20% vs. 29%, P = .01), y así el uso de CPAP puede ser superior a la estrategia profiláctica de surfactante, a pesar de la observación dos tercios del grupo de CPAP eventualmente recibieron surfactante de todos modos. A una edad corregida de 18 a 22 meses, hubo menos morbilidad respiratoria en aquellos tratados con terapia de CPAP temprana en lugar de intubación / surfactante (Stevens et al., 2014).
- Las dos indicaciones indiscutibles en SDR son: a) apnea prolongada y b) insuficiencia respiratoria severa con acidosis respiratoria pura (pH <7,25 con PC02 >65) y PaO, que demuestre hipoxia relativa a la Fi02 que se esta administrando*. Sin embargo, esperar estas indicaciones se relaciona con una mayor mor- bimortalidad, sobre todo en los RN de muy bajo peso. Asi, en la actualidad se comienza de modo mas precoz*. La PEEP debe aumentarse en base a la oxigenación, CO2 los niveles, la función pulmonar y la respuesta hemodinámica del paciente evitando así la hiperinflación pulmonar o pulmonar. Siempre se debe evitar la hipocapnia, ya que está asociada a la DBP y la leucomalacia periventricular. Durante el volumen garantizado de flujo MV, se debe prestar la máxima atención al volumen de flujo (4-5 ml / kg) que tiende a aumentar particularmente en los bebés pequeños a medida que pasan las semanas. Se debe buscar la extracción del tubo endotraqueal siempre que sea posible evitando que MV se mantenga en parámetros mínimos durante demasiado tiempo. Existen claras correlaciones entre la duración de la VM y la DBP o complicaciones neurológicas.
- En la EMH hay una marcada disminución de la capacidad funcional residual (CFR) debido al déficit de surfactante, y se produce un desplazamiento del volumen de gas del pulmón por una congestión vascular, un edema intersticial y vías aéreas con fluido proteináceo. La resistencia pulmonar, que es la suma de las resistencias de las vías aéreas y del tejido pulmonar, está aumentada en los niños con esta enfermedad. La principal causa de este aumento se debe a la disminución del diámetro de las vías aéreas. El colapso alveolar determina una alteración en la relación ventilación-perfusión y un cortocircuito pulmonar de derecha a izquierda, con descenso progresivo de la Pa02 en la sangre arterial y acidosis metabólica secundaria a la hipoxia. La atelectasia alveolar, la formación de la membrana hialina y el edema intersticial disminuyen la distensibilidad de los pulmones, lo que se traduce en la necesidad de presiones más altas para expandir los alvéolos y las vías aéreas más pequeñas.
- Hipoxia relativa es un termino que, en cierto modo, denota en lenguaje clinico la gravedad del shunt existente: una PaO. de 60 torr no es hipoxia, pero si la FIO, que se usa es de 0,8 ese valor de Pa02 representara mayor gravedad que si la FiO, fuera 0,4. Por eso, es de importancia clinica tener siempre presente la relacion que hay entre FiO; y Pa02 (FiO^PaOj), y no solo el valor de Pa02. Cuanto mayor sea ta gestacion, peor sera la situacion clinica y el shunt en SDR. TI Depende de la FR a utilizar y se debe mantener fijo, a menos que se decida cambiarlo intencionalmente, para lograr alguna modificacion clinica o fisiologica deseada. En general, se puede comenzar con 0,25 a 0,35 segundos. Se debe permitir que el tiempo espiratorio sea suficiente como para posibilitar la eliminacion de C02. Se debe incluir dentro de los parametros que se han de fijar. A partir del Ti y de la FR utilizada se podra calcular el tiempo espiratorio y por lo tanto la relacion !/E. Este concepto es importante: una relacion l/E de 2:1 no siempre tiene los mismos efectos fisiologicos. Con una frecuencia de 20 x’ (Ti: 2 segundos,Ti: 1 segundo) los efectos producidos seran muy distintos a los que se obtienen con una frecuencia de 40 x' (TI: 1 segundo; TE: 0,5 segundos). PEEP En general 4-6 cm H20 (considerar usar valores mas altos, cuando F!02 >0,7 con baja Sp02 o PaO?).