El documento describe la fisiopatología de la úlcera péptica. Menciona factores defensivos y agresivos que influyen en la úlcera. Explica que H. pylori aumenta el riesgo de cáncer gástrico al dañar la mucosa y causar gastritis crónica, metaplasia e incluso displasia. También analiza los mecanismos por los cuales los AINEs pueden causar úlceras, incluyendo la inhibición de prostaglandinas protectores.

1. ULCERA PEPTICA FISIOPATOLOGIA DR. JUAN CAPCHA RAMIREZ

4. FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS Fisiopatología de la ulcera péptica MUCUS PEPSINA BICARBONATO ÁCIDO CLORHÍDRICO CAPA DE FOSFOLÍPIDOS HELICOBACTER PYLORI RECAMBIO CELULAR AINES Y AAS ANGIOGÉNESIS Y FLUJO SANGUÍNEO ESTRÉS FISIOLÓGICO PROSTAGLANDINAS TABACO Y ALCOHOL FACTORES DE CRECIMIENTO SALES BILIARES

5. MECANISMOS DE DEFENSA Y CICATRIZACION

7. ETIOPATOGENIA DE LA ULCERA PEPTICA

9. TABACO Y ULCERA PEPTICA

11. 240 ml 350ml

12. MECANISMOS ALTERADOS EN LA UG

13. SECRECION GASTRICA Y UD

14. REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO GASTRICO 1.-SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:  HIPOTALAMO ANTERIOR:  FSG Y SECRECION ACIDA  HIPOTALAMO POSTERIOR:  FCG Y SECRECION ACIDA 2.-SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO: SIMPATICO:DESCENSO FSG PARASIMPATICO:INCREMENTO FSG 3.- ADENOSINA: VASODILATACION 4.- HORMONAS: -GASTRINA: INCREMENTA -VASOPRESINA: VASOCONSTRICCION -SOMATOSTATINA:VASOCONSTRICCION SECRETINA:VASODILATACION -CCK:VASODILATADOR

15. 5.PROSTAGLANDINAS:VASODILATACION 6.-TOMBOXANOS Y LEUCOTRIENOS:VASOCONSTRICCION 7.- NEUROPEPTIDOS: CGRP.VIP 8.- ENDOTELINAS:VASOCONSTRICCION REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO GASTRICO

16. Secrecion basal y estimulada

17. ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA

18. GASTRINA POSTPRANDIAL

19. Sensibilidad de celulas parietales a pentagastrina

20. Mecanismos de defensa defectuosos

22. SECRECION DE ACIDO

24. CICATRIZACION Y PEPSINA

26. FACTORES DE RIESGO DE LA ÚLCERA DE STRESS - Cirugía mayor - Shock hemorrágico - Hipotensión - Ventilación mecánica prolongada - Coagulopatía - Trauma - Sepsis - Grandes quemados ( >35%, úlcera de Curling ) - Enf. graves del SNC ( úlcera de Cushing ) - Enf. graves ( hepáticas, renales, respiratorias...)

27. ROTURA DE LA BARRERA MUCOSA RETRODIFUSION H+ NORMOTENSION NORMOTENSION SHOCK FSG NORMAL FSG INADECUADO FSG DISMINUIDOS OXIGENACION Y PH ANOXIA TISULAR Y ACIDOSIS LEVE ANOXIA ACIDOSIS SEVERA SIN LESION DE MUCOSA LESION EN MUCOSA LESION GRAVE

31. CITOXINA VACUOLIZANTE VACUOLES EN CELULAS EPITELIALES UREASA Helicobacter pylori MUCINASA ION AMONIO DAÑO MUCINOSO LIPASA FOSFOLIPASA FACTORES QUIMIOTACTICOS...IL-1,TNF ADEHERENCIA AL ENDOTELIO Y EXTRAVASACION DE LEUCITOS INFLAMACION ROTURA DE BARREARA MUCOSA GASTRICA DAÑO EPITELIAL PAF LIPOLISACARIDO INHIBICION DE LA UNION LAMININA-RECEPTOR HIPERGASTRINEMIA  CELULAS PARIETALES  SECRECION ACIDO

34. INFECCION AGUDA HIPOCLORHIDRIA LESION TOXICA DIRECTA SOBRE CELULA PARIETAL INFECCION CRONICA  SOMATOSTANIA ANTRAL HIPERGASTRINEMIA HIPERCLORHIDRIA

35. FACTORES AMBIENTALES GASTRITIS AGUDA GASTRITIS CRONICA ACTIVA GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL ULCERA GASTRICA H.PYLORI

36. >Gastrina <Somatostatina  SECRECION ACIDOPEPTICA  SECRECION DE HCO3 METAPLASIA GASTRICA EN DUODENO H.PYLORI DUODENITIS ULCERA DUODENAL

40. COX-1- COX-2 REGULACION CONSTITUTIVA INDUCIBLE RANGO DE EXPRESION 2-4 VECES 10-80 VECES TEJIDOS PLAQUETAS,ENDOTE-LIO,ESTOMAGO,RIÑONMUSCULO LISO,ETC. PROSTATA TESTICULOS,CEREBRO,SINOVIOCITOS,FOLICULOS OVARICOS GLUCOCORTICOIDES NINGUNO INHIBE TOTALMENTE ENZIMA PGS. NORMALES PGS INFLAMACION,CRECIMIENTO CELULAR Y OVULACION

43. AA COX.1 COX-2 GLUCOCORTICOIDES ENDOTOXINASCITOCINAS MITOGENOS INHIBIDORES COX-2 ESTOMAGO RIÑON INTESTINO PLAQUETAS INHIBIDORES NO SELECTIVOS TEJIDOS INFLAMATORRIOSMACROFAGOS SINOVIOCITOS (-)

46. FACTORES AGRESIVOS LUMINALES: 1.-IRRITANTES LOCALES: LIBERAN: LEUCOTRIENOS B4 Y C4 ACTIVACION DE FOSFOLIPASA Y FAP 2.-DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSMUCOSO. ASA,SALES BILIARES Y ETANOL:DISMINUYEN LA DIFERENCIA DE POTENCIAL ELECTRICO FACTORES AGRESIVOS INTRAMUCOSOS: 1.-RADICALES LIBRES DE OXIGENO: ISQUEMIA-REPERFUSION: ACTIVAN LA XANTINA OXIDASA CELULAS ENDOTELIALES PRINCIPAL PRODUCTOR DE RLO. 2.- TROMBOXANO A: VASOCONSTRICTOR EFECTO CITOLITICO DIRECTO 3.- FAP: DISMINUYE FLUJO SANGUINEO GASTRICO AUMENTA PERMEABILIDAD VASCULAR INDUCE LIBERACION DE RLO. LIBERACION ENZIMAS LISOSOMALES. 4.- LEUCOTRIENOS C4 EFECTO VASOCONSTRICTOR 5.-LEUCOTRIENOS B4. QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS

52. GRACIAS