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Medicamentos
Mayra Cisneros
Diuréticos
Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos,
por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona
Son Inhibidores reversibles del
Simportador de Na+/K+/2Cl- en
la RamaAscendente Gruesa del
Asa de Henle
La inhibición se da
en el lugar de unión
del Cl.
Del Asa
• Es el grupo de mayor potencia diurética.
• Se les llama también: “Diuréticos de techo alto”
• Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible.
• Se inhibe la absorción de NaCl.
• El acceso del Fármaco se produce por secreción tubular,
llegando a concentraciones mayores que en el plasma.
Mecanismo y sitio de acción
Uso clínico
• Edema pulmonar
• Ascitis por cirrosis hepática
• Insuficiencia cardiaca congestiva crónica
• Hipercalcemia
• Hipertensión ligera
• Intoxicación por yodo o flúor
Efectos Secundarios
• Alcalosis metabólica
• Vértigo
• Hiperuricemia
• Hipercalcemia
• Erupción cutánea
Nombre comercial
• Furosemida
• Bumetamida
• Torasemida
• Piretanida
• Axosemida
• Tripamida
• Ácido Etacrínico
Son Inhibidores reversibles del
Simportador de Na+/Cl- en
elTubo Contorneado Distal.
Tiazídicos
• Son compuestos sulfamídicos aromáticos derivados de las
Benzotiadiazidas.
• Se conocen también como “Diuréticos de bajo techo”.
10
• Bloquean el cotransportador Na+/Cl-.
• El Fármaco llega al sitio de acción por secreción en el TCP.
• No modifican la osmolaridad de la médula.
• Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se
intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta
K+.
Mecanismo y sitio de acción
Uso clínico
• Hipertensión Arterial
• Edema Relacionado Con Insuficiencia Cardiaca
• Congestiva O Cirrosis Hepática
• Diabetes Insìpida Nefrógena
• AcidosisTubular Renal
• Prevención De La Urolitiasis
Efectos secundarios
• Nauseas
• Vomito
• Diarrea
• Estreñimiento
• Pancreatitis
• Hipotensión
• Alcalosis metabólica
• Problemas de ereccion
Nombre comercial
• Bendroflumetiazida
• Benzotiazida
• Ciclotiazida
• Clorotiazida
• Hidroclorotiazida
• Meticlotiazida
• Politiazida
• Triclormetiazida
• Clortalidona
• Indapamida
• Metolazona
• Quinetazona
• Xipamida
Ahorradores de K
• Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la
porción inicial del Túbulo Colector, reducen su intercambio con el
K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación.
• Realizan bloqueo reversible de los canales de Na+ epiteliales
del TCD y Túbulo Colector.
- Disminuye la resorción de Na+ (natriuretico)
- Disminuye la secreción de K+ (anticaliurético)
Mecanismo y sitio de acción
Bloqueadores de canales
de Na+
Uso Clínico
• Hipertensión Arterial (En Combinación ConOtrosDiuréticos)
• Síndrome De Liddle
• Mejora Depuración Mucociliar
Mecanismo y sitio de acción
• Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R
citoplasmáticos.
• Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias
para facilitar la reabsorción de sodio.
• Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética
dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la
retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio.
Antagonistas de la
aldosterona
Uso clínico
• Hiperaldosteronismo Primario
• Edema Persistente
• Cirrosis Hepática
• Síndrome De Conn
Efectos secundarios
• Debilidad muscular
• Cefalea
• Anafilaxia
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica (px con cirrosis)
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• Amilorida
• Triamtereno
• Espironolactona
• Canreonato
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Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Son Inhibidores reversibles de las Anhidrasas Carbónicas (AC):
• ACTipo II: citoplasmática
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• Inhibe a la AC del TCP principalmente.
• Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3
-
• La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE
HENLE (eficacia ligera: 5%)
• Se produce orina alcalina.
Mecanismo y sitio de acción
Uso Clínico
• Edema
• Glaucoma De Ángulo Abierto
• Glaucoma Secundario
• Alcalosis Metabólica
• Epilepsia
• Enfermedad De Montaña
Efectos secundarios
• Acidosis metabólica hiperclorémica
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Nombre comercial
• Acetazolamida
• Metazolamida
• Diclorfenamida
• Dorzolamida
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Osmóticos
• Son compuestos que aumentan la osmolaridad plasmática y tubular, por lo
cual retienen agua y electrolitos en el espacio intravascular e intratubular,
respectivamente, causando aumento de volemia y la diuresis.
Mecanismo y sitio de acción
- Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos del nefrón que son
libremente permeables a ésta:TCP y la rama descendente del Asa de Henle.
- Se observan 2 efectos:
Estos diuréticos son sustancias que en
solución son marcadamente hipotónicas.
Son filtrados por el glomérulo y no son
reabsorbidas ni secretadas a nivel
tubular. Al permanecer en los túbulos
aumentan la presión osmótica la cual “jala “
agua hacia la luz tubular.
Estos diuréticos también aumentan el
flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y
urea de la médula renal.
Esto disminuye la tonicidad medular y
reduce la reabsorción pasiva de agua
a nivel de la rama descendente del
Asa de Henle.
EFECTO OSMÓTICO
INTRATUBULAR
EFECTO DE
“LAVADO MEDULAR”
Uso clínico
• Síndrome De Desequilibrio Por Diálisis
• Glaucomas
• Edema Cerebral
• Oliguria
Efectos secundarios
• Edema pulmonar
• Cefalea
• Nausea
• Vomito
Nombre comercial
• Manitol
Betabloqueadores
Mecanismo de acción
• Grupo de fármacos que producen un bloqueo competitivo y reversible de
aquellas acciones de las catecolaminas mediadas a través de la estimulación
de los receptores beta adrenérgicos
Uso clínico
• Glaucoma
• HTS
• Ansiedad
• Migraña
• Agina de pecho
• Arritmias
• Insuficiencia cardiaca
Efectos secundarios
• Nauseas
• Diarrea
• Ansiedad
• Vértigo
• Cefalea
• Fatiga
• Asma
• Hipotensión
• Taquicardia
Nombres Comerciales
• Alprenolol
• Carteolol
• Nadolol
• Atenolol
• Bisoprolol
• Carvedilol
Digitálicos
Mecanismo de acción
• Aumento de la relación fuerza velocidad, tanto en corazones normales como
hipertróficos y con insuficiencia cardíaca.
• Se produce prolongación del período refractario del nódulo A-V, especialmente por
aumento del tono vagal.
• A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de
Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el
diástole y un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor
intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de
Ca++ en la unión actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contráctil.
Uso Clínico
• Fibrilación auricular paroxística
• Insuficiencia cardiaca
Efectos secundarios
• Un ritmo cardíaco anormal que produce mareo, la sensación de que se ha acelerado el
corazón (palpitaciones), falta de aliento, sudoración o desmayo
• Alucinaciones, confusión y alteraciones mentales tales como depresión
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• Problemas de la vista, tales como visión borrosa, visión doble o la percepción de aureolas
amarillas, verdes o blancas alrededor de los objetos
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Benazepril (Cibacen®)
Captopril (Lopirin®, Tensobon®, (Capotén®en España)
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Cilazapril (Dynorm®)
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Fosinopril (Fosinorm®, Dynacil®)
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Lisinopril (Acerbon®, Coric®, medicamentos genéricos)
Moexipril (Fempress®)
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Quinapril (Accupro®, medicamentos genéricos)
Ramipril (Delix®, Vesdil®, medicamentos genéricos)
Espirapril (Quadropril®)
Trandolapril (Gopten®, Udrik®)
Mecanismo de acción ARA
Uso clínico
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Efectos secundarios
• Cefalea
• Mareo
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Nombres Comerciales
• Ibersartan
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Bibliografía
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/cardio4/Cardio
13.html
• https://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_G
eneral/FG_T59.pdf
• http://www.cardioteca.com/images/cardiologia-
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glosario de medicamentos

  • 2. Diuréticos Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el transporte iónico a lo largo de la nefrona
  • 3.
  • 4. Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/K+/2Cl- en la RamaAscendente Gruesa del Asa de Henle La inhibición se da en el lugar de unión del Cl. Del Asa • Es el grupo de mayor potencia diurética. • Se les llama también: “Diuréticos de techo alto”
  • 5. • Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible. • Se inhibe la absorción de NaCl. • El acceso del Fármaco se produce por secreción tubular, llegando a concentraciones mayores que en el plasma. Mecanismo y sitio de acción
  • 6. Uso clínico • Edema pulmonar • Ascitis por cirrosis hepática • Insuficiencia cardiaca congestiva crónica • Hipercalcemia • Hipertensión ligera • Intoxicación por yodo o flúor
  • 7. Efectos Secundarios • Alcalosis metabólica • Vértigo • Hiperuricemia • Hipercalcemia • Erupción cutánea
  • 8. Nombre comercial • Furosemida • Bumetamida • Torasemida • Piretanida • Axosemida • Tripamida • Ácido Etacrínico
  • 9. Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/Cl- en elTubo Contorneado Distal. Tiazídicos • Son compuestos sulfamídicos aromáticos derivados de las Benzotiadiazidas. • Se conocen también como “Diuréticos de bajo techo”.
  • 10. 10 • Bloquean el cotransportador Na+/Cl-. • El Fármaco llega al sitio de acción por secreción en el TCP. • No modifican la osmolaridad de la médula. • Tienen capacidad de (–) la AC por lo que el Na+ no se intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta K+. Mecanismo y sitio de acción
  • 11. Uso clínico • Hipertensión Arterial • Edema Relacionado Con Insuficiencia Cardiaca • Congestiva O Cirrosis Hepática • Diabetes Insìpida Nefrógena • AcidosisTubular Renal • Prevención De La Urolitiasis
  • 12. Efectos secundarios • Nauseas • Vomito • Diarrea • Estreñimiento • Pancreatitis • Hipotensión • Alcalosis metabólica • Problemas de ereccion
  • 13. Nombre comercial • Bendroflumetiazida • Benzotiazida • Ciclotiazida • Clorotiazida • Hidroclorotiazida • Meticlotiazida • Politiazida • Triclormetiazida • Clortalidona • Indapamida • Metolazona • Quinetazona • Xipamida
  • 14. Ahorradores de K • Son diuréticos que, al inhibir la reabsorción de Na+ por el TCD y la porción inicial del Túbulo Colector, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminación.
  • 15. • Realizan bloqueo reversible de los canales de Na+ epiteliales del TCD y Túbulo Colector. - Disminuye la resorción de Na+ (natriuretico) - Disminuye la secreción de K+ (anticaliurético) Mecanismo y sitio de acción Bloqueadores de canales de Na+
  • 16. Uso Clínico • Hipertensión Arterial (En Combinación ConOtrosDiuréticos) • Síndrome De Liddle • Mejora Depuración Mucociliar
  • 17. Mecanismo y sitio de acción • Actúa a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmáticos. • Impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la reabsorción de sodio. • Como sólo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurética dependerá de la intensidad con que la aldosterona esté contribuyendo a la retención de sodio y de agua, y a la pérdida de potasio. Antagonistas de la aldosterona
  • 18. Uso clínico • Hiperaldosteronismo Primario • Edema Persistente • Cirrosis Hepática • Síndrome De Conn
  • 19. Efectos secundarios • Debilidad muscular • Cefalea • Anafilaxia • Hiperpotasemia • Acidosis metabólica (px con cirrosis)
  • 20. Nombre comercial • Amilorida • Triamtereno • Espironolactona • Canreonato • Eplerenona
  • 21. Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Son Inhibidores reversibles de las Anhidrasas Carbónicas (AC): • ACTipo II: citoplasmática • ACTipo IV: membrana celular
  • 22. • Inhibe a la AC del TCP principalmente. • Provoca una mayor eliminación de Na+ y HCO3 - • La mayor eliminación de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%) • Se produce orina alcalina. Mecanismo y sitio de acción
  • 23. Uso Clínico • Edema • Glaucoma De Ángulo Abierto • Glaucoma Secundario • Alcalosis Metabólica • Epilepsia • Enfermedad De Montaña
  • 24. Efectos secundarios • Acidosis metabólica hiperclorémica • Hipopotasemia
  • 25. Nombre comercial • Acetazolamida • Metazolamida • Diclorfenamida • Dorzolamida • Brinzolamida
  • 26. Osmóticos • Son compuestos que aumentan la osmolaridad plasmática y tubular, por lo cual retienen agua y electrolitos en el espacio intravascular e intratubular, respectivamente, causando aumento de volemia y la diuresis.
  • 27. Mecanismo y sitio de acción - Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los segmentos del nefrón que son libremente permeables a ésta:TCP y la rama descendente del Asa de Henle. - Se observan 2 efectos: Estos diuréticos son sustancias que en solución son marcadamente hipotónicas. Son filtrados por el glomérulo y no son reabsorbidas ni secretadas a nivel tubular. Al permanecer en los túbulos aumentan la presión osmótica la cual “jala “ agua hacia la luz tubular. Estos diuréticos también aumentan el flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y urea de la médula renal. Esto disminuye la tonicidad medular y reduce la reabsorción pasiva de agua a nivel de la rama descendente del Asa de Henle. EFECTO OSMÓTICO INTRATUBULAR EFECTO DE “LAVADO MEDULAR”
  • 28. Uso clínico • Síndrome De Desequilibrio Por Diálisis • Glaucomas • Edema Cerebral • Oliguria
  • 29. Efectos secundarios • Edema pulmonar • Cefalea • Nausea • Vomito
  • 32. Mecanismo de acción • Grupo de fármacos que producen un bloqueo competitivo y reversible de aquellas acciones de las catecolaminas mediadas a través de la estimulación de los receptores beta adrenérgicos
  • 33.
  • 34. Uso clínico • Glaucoma • HTS • Ansiedad • Migraña • Agina de pecho • Arritmias • Insuficiencia cardiaca
  • 35. Efectos secundarios • Nauseas • Diarrea • Ansiedad • Vértigo • Cefalea • Fatiga • Asma • Hipotensión • Taquicardia
  • 36. Nombres Comerciales • Alprenolol • Carteolol • Nadolol • Atenolol • Bisoprolol • Carvedilol
  • 38. Mecanismo de acción • Aumento de la relación fuerza velocidad, tanto en corazones normales como hipertróficos y con insuficiencia cardíaca. • Se produce prolongación del período refractario del nódulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal. • A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y secundariamente, de la fuerza contráctil.
  • 39. Uso Clínico • Fibrilación auricular paroxística • Insuficiencia cardiaca
  • 40. Efectos secundarios • Un ritmo cardíaco anormal que produce mareo, la sensación de que se ha acelerado el corazón (palpitaciones), falta de aliento, sudoración o desmayo • Alucinaciones, confusión y alteraciones mentales tales como depresión • Cansancio o debilidad desacostumbrados • Problemas de la vista, tales como visión borrosa, visión doble o la percepción de aureolas amarillas, verdes o blancas alrededor de los objetos • Pérdida del apetito o náuseas
  • 41. Nombre comercial • Digitoxeginina • Cardioxogin • Dimecip
  • 44. Uso Clínico • HTA • Tras infarto al miocardio • Insuficiencia renal • Insuficiencia cardiaca
  • 46. Nombre comercial Benazepril (Cibacen®) Captopril (Lopirin®, Tensobon®, (Capotén®en España) muchos medicamentos genéricos) Cilazapril (Dynorm®) Enalapril (Xanef®, Pres®, muchos medicamentos genéricos) Fosinopril (Fosinorm®, Dynacil®) Imidapril (Tanatril®) Lisinopril (Acerbon®, Coric®, medicamentos genéricos) Moexipril (Fempress®) Perindopril (Coversum®, Preterax®) Quinapril (Accupro®, medicamentos genéricos) Ramipril (Delix®, Vesdil®, medicamentos genéricos) Espirapril (Quadropril®) Trandolapril (Gopten®, Udrik®)
  • 48. Uso clínico • Insuficiencia cardiaca • HTA
  • 49. Efectos secundarios • Cefalea • Mareo • Hiperpotasemia • Astenia
  • 50. Nombres Comerciales • Ibersartan • Candesartan • Valsartan • Eprosartan