Este documento describe los diferentes tipos de fármacos diuréticos, incluidos los diuréticos proximales, de asa, distales y anticaliureticos. Explica cómo cada uno actúa en diferentes segmentos del nefron para aumentar la excreción de sodio, cloro y agua. También discute los factores que afectan la eficacia de los diuréticos y las posibles complicaciones de su uso, como la depleción de volumen, trastornos electrolíticos y edema refractario.

1. Utilización Clínica De
Fármacos Diuréticos

2. Diuréticos
Básicamente aumentan la excreción urinaria
de Na, Cl y agua.
Edema insuficiencia.

3. Sitio de acción.
Diuréticos proximales que bloquean anidrasa
carbónica.
Diuréticos de asa.
Diuréticos tipo tiacidas.
Diuréticos anticaliureticos y acuarteticos.

4. Mecanismo general de la absorción
de sodio
Todas las células tubulares tienen la bomba Na+-K+ATPasa
Retorna el Na reabsorbido a la circulación y mantiene
la concentración de Na+ intracelular.

5. Cada uno de los segmentos tubulares del riñón
contiene en su cara apical un mecanismo de entrada
de Na singular y único.
Esto explica el sitio del nefron donde actúa cada
fármaco diurético y a efectividad de este
S. proximal 65% Na+
Asa de Henle 25-30% Na+

6. Diuréticos proximales
Acetazolamida
Inhibe anidrasa carbónica y la reabsorción de HCO3 Cl
y Na.
Pueden producir acidosis metabolica.
Su principal indicación es en la alcalosis metabólica y
el glaucoma.

7. Diuréticos osmóticos.
Manitol
Inhibe la reabsorción de agua y Na en el T. proximal y
en el asa de Henle.
Perdida de agua mayor que de Na y K
Insuficiencia renal aguda
No se utiliza en edema y puede producir
hiperosmolaridad.

8. Diuréticos de asa
Acido etacrinico,
furosemide
bumetanide.
Compiten con el cotransportador Na+-K+-2Cl
Aumentan excreción
urinaria de Na y Ca.
Se usan en hipercalcemia

9. Diuréticos distales
Diuréticos tipo tiacida inhiben en transporte de Na en el
túbulo distal, en el segmento colector y primera porción del
túbulo colector cortical.
Solo 4 al 5 %del Na
Poco inhibición hacia el sodio
Hipertensión arterial
Cotransportador Na-Cl.

10. Tiacidas
Modifican el transporte tubular de Ca+
El T. distal es el segmento que absorbe Ca con mas
avives y este es un mecanismo independiente de Na.
Las tiacidas que inhiben la reabsorción de Na en este
sector aumentan el transporte de Ca+

11. Diuréticos del túbulo distal y del
colector anticaliureticos
Amiloride
Espironolactona
reducen el numero de canales
Triamterene
Células principales del túbulo cortical.
Ahorradores de K
Na entra por canales sensibles a aldosterona.

12. La reabsorción de Na en el túbulo cortical crea un
gradiente eléctrico negativo, provocando así la salida de
K+ y H+.
Por lo tanto pueden provocar acidosis e hipercalemia.
Medicamentos como el trimetropin que es una sulfa
es un ahorrador de K en dosis muy altas como las
usadas en la neumonía.

13. Habitualmente se usan con un diurético de asa o
tiacidico debido a la poca cantidad de Na que es
eliminada por estos.
El amiloride es el mejor tolerado de estos y puede ser
tomado una vez al día siendo su único efecto
secundario la hipercalemia.
El triamterene es muy nefrotoxico y se relaciona con
la formación de piedras.

14. Acuareticos
Inhibición directa de los canales acuosos en el túbulo
colector
Bloquear la secreción de vasopresina de las células de
la neurohipofisis.
Bloquear los receptores V2

15. Eficacia clinica de los farmacos
diureticos

16. Factores de los cuales depende la
eficacia.
Sitio donde actua.
Duración de su efecto.
Ingestión de sodio y agua.

17. - Volumen arterial
efectivo
Diuretico
Cae el gasto
cardiaco
- Resistenias
perifericas
• + actividad simpaticoadrenergica.
• ADH +
• Renina-angiotensinaaldosterona.
• Prostaglandinas
• Endotelina
• Inhibe la liberacion del
péptido natriuretico
auricular.
Barroreceptores
Aparato
yuxtaglomerular

18. Efecto crónico de los diureticos.
Retención exagerada de Na.
En Pacientes con HTA sin edema tratados con
farmacos tiacidicos hay una perdida inicial de Na y K.
despues de esto hay un nuevo equilibrio.
Limitacion progresiva de la diuresis y natriuresis.

19. Complicaciones secundarias al
uso de fármacos diuréticos

20. Depleción del volumen corporal con
retención azoada y sin ella.
Mareos
Debilidad
Calambres
Mal estado general
Incremento de la reabsorcion tubular de urea.
Pacientes con poco edema o HTA, hipotension
ortostatica, sindrome nefrotico

21. Trastornos en el metabolismo del
potasio.
Diureticos de asa y tiacidas.
Perdida de K

22. Alcalosis metabolica
Hipocalcemia acompañada de alcalosis metabolica
Aumento de la excreción urinaria de H, por
aldosteronismo secundario
Aumento de la secreccion de H en la rama ascendente
del asa de Henle.

23. Hipercalemia y acidosis metabólica
Diureticos ahorradores de Ca
reducen la secrecion de K y H en
el tubulo colector.

24. OTROS TRASTORNOS
ELECTROLÍTICOS

25. Hiponatremia 135mEq/L
Común en Px c/edema:
IC
Cirrosis con ascitis
Sx nefrótico
Px HTA 
Diuréticos (uso crónico)

26. Hiponatremia
Mecanismo
↓ Vol. x fármacos
↑ Liberación de HAD
↑ Ingesta de H2O
Exceso de retención de H2O
↓ Concentración de Na plasmático
Por dilución
Uso de Tiacidas

27. Trastornos del ácido úrico
(Hiperuricemia)
Común en Px c/diuréticos.
↑ reabs. proximal de uratos
Na - H  urato - OH
Mecanismo 
Angiotensina II
Hiperuricemia post-diuréticos
>12mg/dl
Asintomático
NO dar Tx

28. EDEMA REFRACTARIO

29. Edema refractario
Múltiples causas  Diurético  edema.
1. Inicio Tx  Diurético de asa
Mayor potencia = Mayor respuesta.
2. Dosis única MÁS efectiva.
Px IC/IR 40mg Furosemide  diuresis
Pobre entrada del fármaco a la luz tubular
Repetir dosis el mismo día  
No alcanza niveles urinarios ÚTILES.

30. Edema refractario
Efecto final del fármaco
Potencia de inhibir la bomba de Na-K-Cl
Rama ascendente del asa de Henle
Dosis c/vez mayores  +Excreción de Na
Furosemide
Bumetanide
Ácido etacrínico
 Resultados

31. Ingesta de sodio
Diurético con buena respuesta
NO asegura disminuir edema
Ingesta de Na y H2O
Ajustar Dieta
Administrar + dosis
+ Frecuencia
Px recien dados de alta

32. Disminución o retraso en la
absorción intestinal de las drogas
Px edematosos resistentes a
diuréticos
 240mg furosemide VO
 40mg IV
Px:
IC
Cirrosis hepática
Sx Nefrótico
Causa probable:
Edema de mucosa intestinal
Íleo intestinal
Peristalsis lenta
↓ Hemoperfusión intestinal