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HIPERTENSIÓN
SECUNDARIA
Mª Guadalupe Talavera Utrera. MIR-2 MFyC
CONTENIDOS
§CASO CLÍNICO
§MANEJO INICIAL
§EVOLUCIÓN
§DIAGNÓSTICO
§DISCUSIÓN
§CONCLUSIONES
CASO
CLÍNICO
ANTECEDENTES PERSONALES
§Mujer, 36 años
§Origen Nigeria
§No AMC
§HTA (preeclampsia), DL
§No hábitos tóxicos
ANAMNESIS
§Toma puntual de TA
§Tto habitual:
•Amlodipino 10 mg
•Perindropil/indapamida 2/0,625 mg
§Mal control
EXPLORACIÓN FÍSICA
§BEG, CyOx3
§CyC: no IY
§AC: rítmica, no soplos
§AP: MVC, sin RSA
§Abd: blando, no soplos, no masas
§MMII: no edemas, pulsos presentes
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
§ Analítica:
• CT 271mg/dL
• LDL 196 mg/dL
• K+ 2.9 mmol/L
§Rx tórax
§ECG
Rx tórax
ECG
MANEJO
INICIAL
alimentación analítica
• Aldosterona
• ACTH
• Mg2+
• Función renal
• Cortisol
• Orina 24h
tratamiento
• amlodipino 10
• enalapril 20
• suplementos K+
• Sinvastatina 20
seriación
niveles
K+
EVOLUCIÓN
HIPOPOTASEMIA
ASINTOMÁTICA +
HTA
• Orina 24h: K+>30
mmol/vol
• GTTK > 4
• Gaso pH > 7,45
• Actividad renina bajo
• Aldosterona normal
(efecto IECAs)
INGRESO MIN
IECAs
TC
INGRESO MIN
ATR
Adenoma/carcinoma
hiperaldosteronismo
primario
TA y K+
ACTUALIDAD
§Tto:
•atenolol 50
•espironolactona 100
•Retirada suplemento K+
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Hipertensión secundaria a
hiperaldosteronismo primario
DISCUSIÓN
Hipopotasemia
Hiperaldosteronismo
Hipertensión
secundaria
Hipertensión
secundaria
CONCLUSIONES
CONCLUSIONES
§HTA secundaria
•5-10%
•Edad < 30
•HTA
severa/LOD/resistente
•Aparición
súbita/empeoramiento
§Hiperaldost. primario
•1.4-10%
•Hipertensión +
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MUCHAS GRACIAS
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