El documento describe la anatomía y fisiopatología del infarto agudo de miocardio. Explica que el corazón está dividido en 4 cámaras y que el infarto ocurre cuando se produce una obstrucción en una de las arterias coronarias, lo que causa isquemia y necrosis del tejido cardíaco. Luego detalla los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y pronóstico del infarto agudo de miocardio.

1. JULIACA
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
Presentado:
Yaneth, TITO MAMANI

2. Anatomía

El corazón está
situado
en
el
mediastino, a la
izquierda de la
línea media, justo
por encima del
diafragma y entre
las caras mediales
de los pulmones.
Se
encuentra
detrás del esternón
a nivel de la 3°, 4°,
5° y 6° costilla.

3. Anatomía
 Está
dividido en 4
cámaras:
 Dos superiores:
aurículas izquierda
y derecha.
 Dos inferiores:
ventrículos
derecho e
izquierdo.

4. INFARTO AGUDO MIOCARDIO

El término IAM IMA,
conocido en el uso
coloquial como ataque al
corazón,
ataque
cardíaco o infarto, hace
referencia a un riego
sanguíneo insuficiente,
con daño tisular, en una
parte
del
corazón
producido
por
una
obstrucción en una de
las arterias coronarias,
frecuentemente
por
ruptura de una placa de
ateroma vulnerable.

5. INFARTO AGUDO MIOCARDIO

El infarto de miocardio
es la principal causa de
muerte,
tanto
en
hombres como mujeres,
en todo el mundo. La
facilidad de producir
arritmias,
fundamentalmente
la
fibrilación ventricular, es
la causa más frecuente
de muerte en el infarto
agudo de miocardio en
los primeros minutos,
razón por la que existe
la tendencia a colocar
desfibriladores externos
automáticos en lugares
públicos concurridos.

6. ETIOLOGIA

El infarto agudo de miocardio se presenta
en pacientes con cardiopatía isquémica, ya
sea en aquellos que ya sabían que
padecían esta enfermedad y recibían
tratamiento por ella o como episodio inicial
de la patología..

7. Epidemiología

El infarto de miocardio es
la
presentación
más
frecuente
de
la
cardiopatía isquémica. La
OMS estimó que en los
últimos años el 12,6% de
las muertes a nivel
mundial se debieron a
una cardiopatía isquémica
que es la principal causa
de muerte en países
desarrollados y la tercera
causa de muerte en
países
en
vías
de
desarrollo, después del
SIDA
e
infecciones
respiratorias bajas

8. Factores de riesgo
Muchos de los factores de
riesgo
cardíacos
son
modificables, de modo que
muchos ataques del corazón
pueden ser prevenidos al
mantener un estilo de vida
más saludable. La actividad
física, por ejemplo, se asocia
con riesgos más bajos. Los
factores
de
riesgo
no
modificables incluyen la edad,
el sexo, los antecedentes
familiares y otros factores de
predisposición genéticos.
 Las
mujeres
que
usan
pastillas
anticonceptivas
combinadas,
tienen
un
modesto aumento en su
riesgo de un infarto de
miocardio, en especial en
presencia de otros factores
como el hábito de fumar


9. Factores de riesgo

Se sabe que la inflamación es un paso
importante en el proceso de formación
de una placa aterosclerótica. La proteína
C reactiva es un marcador sensible
aunque no específico de la inflamación.
Por esa razón, una elevación sanguínea
de la proteína C reactiva puede predecir
el riesgo de un infarto, así como de un
accidente cerebrovascular y el desarrollo
de la diabetes, aunque no está claro si
juega un papel directo en la formación de
la aterosclerosis. Más aún, ciertas
drogas usadas en el infarto de miocardio
pueden reducir los niveles de la proteína
C reactiva. No se recomienda el uso de
exámenes de alta sensibilidad para la
proteína C reactiva en la población
general, aunque pueden ser usados a
discreción de un profesional de la salud
en personas con otros factores de riesgo
importantes.

10. fisiopatología
En el proceso de
fisuración o erosión
estarían
involucradas
algunas citoquinas que
inhibirían el proceso de
formación de la capa
fibrosa que cubre la
placa
ateroesclerótica
haciéndola
más
susceptible de ruptura
por la acción de enzimas
generada
por
los
macrófagos tales como
metaloproteinasa
del
tipo de colagenasa ,
gelatinasa, elastasa, etc.

11. fisiopatología
La
isquemia
así
generada
lleva
al
proceso de necrosis del
tejido
distal
a
la
obstrucción
con
los
consiguientes cambios
estructurales
de
la
membrana celular y de
su estructura fibrilar, que
llevan a la pérdida de
capacidad contráctil y
que dependiendo de la
extensión
del
compromiso
puede
llevar a la falla cardiaca
irreversible.

13. FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULARES
FORMACION DE PLACA
ATEROESCLEROTICA
RUPTURA DE PLACA
AGREGACION PLAQUETARIA
FORMACION DE UN COAGULO DE
FIBRINA
ISQUEMIA
NECROSIS
DISMINUCION
DE LA
CONTRACTILID
AD CARDIACA
DISMINUCION
DE L VOLUMEN
DE EYECCION
ALTERACION DE
L RITMO
CARDIACO

14. Causas de IAM
Aterosclerosis
 Embolia
 Anomalías congénitas
 Espasmo coronario
 Enfermedades inflamatorias
 Enfermedades coronarias
 Disección de una arteria coronaria


15. SIGNOS GENERALES
Los pacientes a menudo se encuentran
ansiosos y presentan sudoración
profusa, la frecuencia cardiaca puede
variar de la bradicardia intensa (infarto
inferior) a la taquicardia.
 La presión arterial puede ser alta,
particularmente en los pacientes que
eran hipertensos previamente, o baja en
pacientes con choque. Si se presenta
dificultad respiratoria ésta puede indicar
insuficiencia cardiaca.


16. SÌNTOMAS

El infarto de miocardio
se manifiesta con
dolores o presión en la
zona
torácica,
sensación
de
agotamiento,
cansancio, mareos y
dolor o calambres en
el brazo izquierdo.
Estos
dolores
no
ceden
aunque
la
persona haga reposo.

17. SÌNTOMAS

Dolor
torácico
intenso
y
prolongado, que se
percibe como una
presión intensa y
que
puede
extenderse a brazos
y hombros (sobre
todo
izquierdos),
espalda e incluso
dientes y mandíbula.
El dolor se describe
como
un
puño
enorme que retuerce
el corazón.

18. Sintomas




El DOLOR es el
síntoma más común,
profundo y visceral,
con
pesadez,
opresión, ardor.
Es más severo y de
mayor duración que la
Angina de pecho.
Porción central del
tórax y epigastrio, con
irradiación
a
los
brazos.
Menos
común:
Abdomen,
espalda,
cuello
y
maxilar

19. la mayoría de los infartos
se presentan durante el
reposo a diferencia del
dolor que se presenta
durante el ejercicio. El
dolor va aumentando de
intensidad
rápidamente
hasta
alcanzar
su
intensidad es cuando
pacientes empiezan a
sudar frío, se sienten
débiles, aprensivos con
sensación
de
muerte
inminente.

20. DOLOR DE INFARTO: la mayoría de los infartos se
presentan durante el reposo a diferencia de la angina
que se presenta durante el ejercicio. Son más
comunes durante la mañana.
INFARTO INDOLORO: En una minoría de los casos
de infarto agudo del miocardio no existe dolor o es
mínimo y está oculto por las complicaciones
inmediatas.
MUERTE SUBITA Y ARRITMIAS TEMPRANAS: Los
pacientes morirán antes de llegar al hospital, estas
muertes se presentan principalmente por fibrilación
ventricular y es durante las primeras horas del
suceso.

21. URGENCIAS: EVALUACIÓN
INICIAL

Anamnesis inicial:
◦ Factores de riesgo
◦ Antecedentes
patológicos
◦ Características del
dolor

Exploración física:
◦ Valoración
hemodinámica.

ECG: en primeros
10min

22. DIAGNÓSTICO
FUNDAMENTAL IAM
Anamnesis
EC
G
BÁSICO PARA
ACTUAR
Determinación sérica
Historia
clínica
básica
ECG de 12
derivaciones

23. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece por el
cuadro clínico, pero hay que
confirmarlo mediante algunos
exámenes.
 LABORATORIO.
 ELECTROCARDIOGRAMA
 RADIOGRAFIA DE TORAX
 ECOCARDIOGRAMA


24. Diagnóstico de IAM

Otros: Signos de insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda,
fiebre, Leucocitosis, VSG.

25. Cuadro Clínico del IAM:
Factores
Precipitantes:
Ejercicio vigoroso, estrés emocional,
enfermedad o cirugía concomitante.
 Mayor frecuencia por la mañana
(ritmo circadiano), incremento en tono
simpático e incremento en la tendencia
a la trombosis entre las 6 y las 12
horas.


26. Presentación Clínica:
Como “indigestión” (dolor subxifoideo).
 Puede irradiar a región occipital pero no
irradia abajo del ombligo.
 Debilidad, sudoración,
náusea, vómito,
ansiedad.
 Infartos silenciosos:
Pacientes con
Diabetes, Edad avanzada.


27. IAM en el Anciano
Disnea súbita que puede progresar al
edema pulmonar
 Síncope, confusión
 Arritmia
 Embolismo periférico
 Hipotensión arterial inexplicable


28. IAM, Examen Físico
Palidez, frialdad de extremidades
Dolor prolongado
 Taquicardia y/o hipertensión
( de los IAM anteriores).
 Bradicardia y/o hipotensión
( de infartos diafragmáticos).


29. Prevención

Dejar de fumar

Llevar una dieta
equilibrada rica en
frutas, verduras,
legumbres y cereales.

30. 
Hacer ejercicio.

Evitar las bebidas alcohólicas

31. TRATAMIENTOS Y
RECOMENDACIONES
Uno de los principales objetivos del
tratamiento inicial es prevenir la extensión
del infarto.
 TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO: Cuando
este tratamiento se inicia en un periodo
comprendido entre las primeras 3 y seis
horas de iniciado el infarto, limita la
extensión del infarto y reduce la mortalidad;
también se ha visto que es más efectivo en
pacientes con infartos potencialmente
grandes


32. Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3
pilares:
♦ Restauración del flujo coronario
mediante fármacos o procedimientos
invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias
de la necrosis miocárdica.

33. Aspirina:
Intenta prevenir durante la
fase aguda del infarto. Bloquea la
formación
de
tromboxano
A2
produciendo
un
rápido
efecto
antiplaquetario.
Nitratos:
reducen la precarga y
poscarga,
son
vasodilatadores
arteriales coronarios que disminuyen
la demanda de oxigeno, incrementan

34. Antitrombóticos:
la heparina no
fraccionada ejerce su efecto al
acelerar la acción de la antitrombina
circulante. Evita el crecimiento del
trombo pero no destruye al que se ha
formado.
Bloqueadores del canal del calcio:
producen una vasodilatación coronaria
y reduce las resistencias vasculares
periféricas.

35. Digoxina:
tiene acción directa sobre el
músculo cardíaco, aumenta la fuerza
de la contracción y disminuye al mismo
tiempo la frecuencia cardiaca.
Trombolíticos:
del
tipo
de
la
estreptoquinasa sirve para lisar el
coágulo y el máximo beneficio es
dentro de las tres primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor
con nitroglicerina sublingual.

36. Pronostico

El 20% de los
pacientes
muere
antes de llagar al
hospital
y
la
mortalidad en los
pacientes que han
sido hospitalizados
varia de 8 a 15%
aproximadamente
y esto depende del
tamaño del infarto.

37. El
pronóstico después de que el
paciente ha sido dado de alta
dependerá
de
tres
factores
principales.
 1. Grado de disfunción del ventrículo
izquierdo.
 2. Extensión del miocardio isquémico
residual.
 3.
Presencia
de
arritmias
ventriculares.
La mortalidad después del alta es del
6 al 8% y más de la mitad se presenta
durante los primeros tres meses,
posteriormente la mortalidad es de 4%

38. Contraindicaciones
◦ Hemorragia intracraneal previa
◦ Lesión identificada en vasos
cerebrales
◦ Neoplasia maligna intracraneal
identificada
◦ Enfermedad
cerebrovascular
isquémica en los últimos 3 meses
◦ Sospecha de disección de aortica
◦ Hemorragia activa (excluyendo
menstruación)
◦ Traumatismo craneoencefálico o
facial grave en los últimos 3 meses

39. REHABILITACIÓN EN INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO

Se define como Rehabilitación
cardiaca “al conjunto de actividades
necesarias para asegurar a los
disminuidos cardíacos una condición
física, mental y social óptima que les
permita ocupar por sus propios
medios un lugar tan normal como sea
posible dentro de la sociedad”.

40. REHABILITACIÓN EN INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO

Componentes.

contraindicaciones

41. REHABILITACIÓN EN INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO

Ejercicios terapéuticos

42. REHABILITACIÓN EN INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO
beneficios
 Ejercicios aeróbicos


43. 


Protocolo de rehabilitación
cardiaca
Fase I intra hospitalario
Fase II periodo supervisor
Fase III periodo no vigilado

44. Bibliografía

HARRISON, Internal Medicine, 15th Edition,
2002.

OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición,
2002.

SWANTON, Cardiology pocket book, 2002.

Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol.
74, Número 3, 2004.

VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología,
SMC, Ed. Inters., 2005.