Ictericia neonatal (Andrés Puenayan L)
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Este documento trata sobre la ictericia y la hiperbilirrubinemia en recién nacidos. Explica la clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, tratamientos como la fototerapia y la exanguinotransfusión para tratar la hiperbilirrubinemia patológica. También cubre las complicaciones como la encefalopatía bilirrubínica y las pautas para el monitoreo y tratamiento de la ictericia en los primeros años de vida.
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- 1. ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA EN EL RECIÉN NACIDO IRM. ANDRÉS PUENAYAN LIMA
- 2. DEFINICIÓN
- 3. ETIOLOGÍA
- 5. IGM IGG IGM
- 11. FISIOLOGÍA
- 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • SUELE TENER UNA PROGRESIÓN CEFALOCAUDAL • Cara ≈5 mg/dl • Abdomen ≈15 mg/dl • Plantas de los pies ≈20 mg/dl IMAGEN
- 17. SE DEBE BUSCAR LA CAUSA DE LA ICTERICIA CUANDO:
- 21. DATOS CLINICOS
- 22. ICTERICIA ASOCIADA CON LA LACTANCIA MATERNA
- 28. DURANTE EL PRIMER AÑO DE VIDA
- 30. HACIA EL TERCER AÑO DE VIDA
- 34. TRATAMIENTO Convierte la bilirrubina nativa 4Z, 15Z, no conjugada y tóxica, en el isómero de configuración no conjugado bilirrubina 4Z, 15E, que se excreta por la bilis sin necesidad de conjugación.
- 41. Esto se puede lograr de varias maneras: – Colocando equipos laterales de manera que cubran mas superficie Corporal – Poniendo en la cuna elementos que reflejen la luz – Usando una mantilla fibróptica que permite envolver al niño y proveerle luz alrededor de todo el cuerpo. Cuando se está en cifras cercanas a indicación de ExanguíneoTransfusión se debe usar fototerapia intensiva
- 43. • Sangre del niño se cambia por sangre o parcialmente por plasma Recomendación de exanguíneo transfusión, para el recién nacido aparentemente normal con una ictericia no hemolítica, es realizarla en todo niño que a las 24 horas tiene 20 mg/dl y que después de las 48 horas tiene sobre 25 mg/dl • Daño de la bilirrubina depende no solo de la cifra más alta en un momento determinado, sino que del tiempo que esta se mantiene en cifras sobre los niveles considerados de riesgo • Hay una gran cantidad de factores determinan la decisión clínica EXANGUÍNEO TRANSFUSIÓN
- 44. Hidrops. Bilirrubina igual o mayor de 5 mg/dl en cordón. Hemoglobina menor de 10-11 g/dl en cordón. Ascenso rápido de bilirrubina ( > 1mg/dl/ hora) a pesar de Fototerapia Ascenso rápido de bilirrubina ( > 0,5 mg/dl/ hora) y Hb entre 1113g/dl, a pesar de fototerapia Progresión rápida de anemia aunque la Bi esté controlada por fototerapia INDICACIONES EXANGUINOTRANSFUSIÓN
- 46. RECOMENDACIONES EXANGUINEO TRANSFUSIÓN • Sitio del catéter –Catéter central (instalación medica) –Catéter periférico (calibre grueso) para evitar colapso de los vasos sanguíneos • Selección de la sangre – Debe ser compatible con el suero del recién nacido – Debe ser lo mas fresca posible para evitar hiperkalemia por hemolisis y para mantener los factores de la coagulación • Volumen a recambiar – Generalmente se un recambio con el doble del volumen de sangre (160 ml/kg)
- 47. PROCEDIMIENTO - CUIDADOS – Recambio durar 1 hora y máximo 1 ½ a 2 horas – Volumen a extraer , infundir se calcula en base al peso del RN – Observar cuidadosamente la tolerancia a los volúmenes – Controlar los niveles de calcio sérico, administrar gluconato de calcio – Monitorizar los signos vitales constantemente – Recambio debe interrumpirse en caso de: • Desaturación • Alteración hemodinámica • Dificultad respiratoria, apnea, cianosis • Alteración en la perfusión periférica
- 52. METALOPORFIRINAS
- 54. GRACIAS
Notas del editor
- Esta bilirrubina no conjugada (denominada indirecta por la reacción de Van den Bergh)….. glucuroniltransferasa del ácido uridín-difosfoglucurónico (UDPGA)……..
- (anemias hemolíticas, policitemia, acortamiento de la vida de los hematíes por inmadurez o por transfusiones, aumento de la circulación enterohepática,o infecciones………….2.- (déficit genético, hipoxia, infecciones, hipotiroidismo)………..3.- Farmacos o déficits genéticos………. Los efectos tóxicos debidos al incremento de los niveles séricos de bilirrubina indirecta aumentan con los factores que disminuyen la retención de la bilirrubina en la circulación (hipoptotrinemia)…….
- LIGADINA QUE EVITA EL REFLUJO HACIA EL PLASMA……….EN EL PERIODO NEONATAL LA PRESENCIA DE GLUCORONIDAZAS PLASMATICAS E INTESTNALES FACILITAN LA DESCONJUGACION Y EL PASO PLACENTARIO…..ESTE FACTOR CONTRIBUYE A LA APARICION DE HIPERBILIRRUBINEMIA……….
- Existen técnicas no invasivas para la medición transcutánea de bilirrubina…………Mientras que la ictericia debida a depósito de bilirrubina indirecta en la piel suele presentar una coloración amarilla brillante o anaranjada; la de tipo obstructivo (bilirrubina directa) suele tener un tono verdoso o amarillo pardusco………….
- El retraso del paso del meconio que contiene l mg de bilirrubina/dl puede contribuir a la ictericia a través de la circulación enterohepática después de la desconjugación por la glucuronidasa intestinal ………
- La policitemia puede originar ictericia precoz…….. (chinos,japoneses,coreanos e indios norteamericanos)………. (vitamina K3, novobiocina)……….. (cefalohematoma)………. (deshidratación o privación calórica)……..
- De forma global,el 6-7% de los niños nacidos a término presenta una concentración de bilirrubina indirecta mayor de 12,9 mg/dl, y en menos del 3% los niveles sobrepasan los 15 mg/dl.
- Los factores de riesgo para la hiperbilirrubinemia indirecta incluyen la edad materna, la raza (chinos, japoneses, coreanos e indios norteamericanos), la diabetes materna, la prematuridad, algunos fármacos (vitamina K3, novobiocina), la altitud, la policitemia, el sexo masculino, la trisomía 21, los hematomas cutáneos, la extravasación sanguínea (cefalohematoma), la inducción del parto con oxitocina, la lactancia materna, la pérdida de peso (deshidratación o privación calórica), la demora en la defecación y los antecedentes de ictericia fisiológica en familiares/hermanos……
- Si se interrumpe la lactancia, la bilirrubinemia cae rápidamente y suele alcanzar los valores normales al cabo de unos días……. la leche contiene una glucuronidasa que podría ser la responsable de la ictericia……
- HEPATITIS NEONATAL ATRESIA BILIAR CONGÉNITA SÍNDROME DE BILIS ESPESA
- Tambien llamada kernicterus……. También contribuyen en la rotura de la barrera hematoencefálica por enfermedad, asfixia u otros factores y los cambios de la barrera hematoencefálica asociados a la maduración……También se desconoce el tiempo de exposición necesario para producir efectos tóxicos……
- En estados avanzados, los neonatos presentan espasmos y convulsiones, y adoptan una postura con los brazos extendidos y rígidos, en rotación interna, y con los puños cerrados…..Después, el neonato puede dar una impresión de gravedad y abatimiento, con disminución de los reflejos tendinosos y dificultad respiratoria…….
- Muchos de los niños que progresan hasta presentar estos graves signos neurológicos fallecen; los supervivientes suelen estar muy afectados, pero puede parecer que se recuperan y durante 2 o 3 meses presentan pocas anomalías.
- Algunos niños presentan síntomas piramidales, hipotonía y ataxia…..
- Se recomienda su uso cuando la bilirrubinemia alcanza niveles de intercambio a pesar de medidas máximas como la fototerapia……..
- Este tipo de terapia puede ser beneficiosa cuando se prevé la ictericia, sobre todo en los pacientes con incompatibilidad ABO o déficit de G6PD o cuando los productos sanguíneos se rechazan como en los pacientes que son Testigos de Jehová……Actualmente se están evaluando los datos sobre la eficacia, la toxicidad y el beneficio a largo plazo……