Ictericia 2018

1. Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental
Rómulo Gallegos «UNERG»
Tutor: DR. Barrera
IPG: Margelys Hurtado

2. Vesícula Biliar
Composición de la bilis
Regulación neurohormonal

3. Vías Biliares

4. Metabolismo de la Bilirrubina

5. Ictericia
Coloración amarilla de la piel y mucosas
causado por el deposito de bilirrubina
Se produce cuando ocurre alguna de
las siguientes alteraciones:
• Sobreproducción de bilirrubina
• Disminución de la captación
hepática
• Alteración en la conjugación.
• Disminución en la excreción de la
bilis Bilirrubina Total: 0.3-1.mg/dl
B. Directa:0.1-0.3 mg/dl
B. Indirecta: 0.2-0.7 mg/dl
Ictericia en
mucosas:>2.5mg/dl
Ictericia en piel:
>5mg/dl

6. Clasificación de la ictericia
Clasificación de DUCCI
Pre- Hepática
Hepática
Post- Hepática

7. Pre-Hepatica
Aumento de la
bilirrubina no
conjugada
Hemolisis por reacción transfusional
Desórdenes hereditarios de glóbulos rojos: a) anemia
falciformes b) talasemia c) esferocitosis.
Desórdenes hemolíticos adquiridos: a)el paludismo.
b) la enfermedad hemolítica del recién nacido
4) Enfermedades hemolíticas del Sistema
Reticuloendotelial
 Anemia hemolítica autoinmune

8. Hepática
También
denominada
Mixta.
Aumento de la
bilirrubina no
conjugada
 Alteración de la captación: Sindrome de
Gilbert
 Disminución de la conjugación: Ausencia o
deficiencia de glucuroniltransferasa.
 Hereditaria: Síndrome de Crigler-Najjar
 Adquiridas: Fármacos, Hepatopatía grave.
 Inmadurez transitoria: Ictericia Neonatal

9. Hepática
Aumento de la
bilirrubina
conjugada
También
denominada
Mixta.
Trastornos hereditarios de la
excreción: Síndrome de Dubin-
Johnson y Rotor.
Por lesión hepatocelular:
Hepatitis Viral, Alcohol, Cirrosis.

10. Post- Hepática
Aumento de la
bilirrubina
conjugada
De predominio
Colestásico:
No obstructivas
Obstructivas
Alteraciones de la via biliar
extrahepatica

11. Pre- hepáticas
 Hemolisis por reacción
transfusional
Se divide en :
Agudas
Tardías
Talasemias

12. Pre- hepáticas
Esferocitosis
 Enfermedad hemolítica del
recién nacido

13. Hepática
Aumento de la
bilirrubina no
conjugada Síndrome de Cligrer Najjar
 Síndrome de Gilbert

14. Aumento de la
bilirrubina
conjugada
Hepática
 Síndrome de Dubin
Johnson
 Síndrome de
Rotor

15. Post- Hepática
 Colestasis:
o Intrahepaticas
o Extrahepaticas

16. Diagnostico
Anamnesis
Examen Físico

17. Diagnostico
Pruebas de Laboratorio
Hematología
.
Bilirrubina
Toral, Directa
e indirecta
Fosfatasa
alcalina
GGT
Aminotransferasas:
ALT, AST.
Albumina.
TP

18. Diagnostico
Estudios Complementarios
Ecografía abdominal
Colangio Resonancia Magnética
Tomografía axial computarizada (TAC)
Colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE)
Biopsia Hepática.

25. Conclusiones
 Conocimiento y entendimiento del
metabolismo de la bilirrubina
 Historia Clinica, pilar fundamental
 La historia clinica y el perfil hepatico nos
dara mas del 85% de la causa.
 Uso razonable de imágenes y biopsia
hepatica.