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o Ramírez Nelibet
o Revilla Franklin
o Reyes Michele
o Reynolds Yarimar
o Rico Isamar
• Grupo heterogéneo de lesiones interrelacionadas causadas
por una proliferación anómala del trofoblasto. Berek y Novak
Ginecología
• Conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales,
derivados de una proliferación anormal del trofoblasto de la
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2002
• De evolución benigna pero con potencial maligno.
Clasificación
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Mola Hidatiforme Parcial
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Evolución Clínica Mola Hidatiforme
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• La mortalidad ha disminuido gracias al
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• Anticoncepción durante 6 meses
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2. Tumores en el sitio de la placenta = Histerectomía
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Protocolo de tratamiento
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• Índice de curación de la neoplasia trofoblastica
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Enfermedad trofoblastica

  • 1. Grupo G: o Ramírez Nelibet o Revilla Franklin o Reyes Michele o Reynolds Yarimar o Rico Isamar
  • 2. • Grupo heterogéneo de lesiones interrelacionadas causadas por una proliferación anómala del trofoblasto. Berek y Novak Ginecología • Conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales, derivados de una proliferación anormal del trofoblasto de la placenta humana (hiperplasia) y del genoma paterno, con una contribución materna ocasional. Revista española de patología 2002 • De evolución benigna pero con potencial maligno.
  • 4. Factores de Riesgo Primigesta añosa Edades extremas <18 >40 Bajo nivel socioeconómico Embarazo molar previo Factores genéticos Dieta deficiente en A Fólico, Fe, B-Caroteno
  • 5. ETG Benignas • Mola Hidatiforme El embarazo molar se caracteriza histológicamente por anormalidades de las vellosidades coriónicas que incluyen proliferación trofoblastica y edema del estroma velloso. Se clasifican según su morfología macroscópica, histología y cariotipo en: Completa Parcial
  • 7. Mola Hidatiforme Completa • Surgen de un ovocito fecundado por un espermatozoide haploide • Duplican sus propios cromosomas • El núcleo del ovocito puede estar ausente o inactivado • Masa de vesículas claras • Los cromosomas son de origen Paterno Histológicamente: • Degeneración hidrópica y edema del estroma velloso • Ausencia de vasos sanguíneos • Proliferación del epitelio trofoblastico • Ausencia de feto y amnios
  • 8. Mola Hidatiforme Completa • Se produce por dos mecanismos: 1. Haploidia Diandrica 2. Dispermia Diandrica
  • 9. Mola Hidatiforme Parcial • Cambios hidatiformes focales • Se identifican algunos elementos fetales • Festones vellosos • Edema en evolución • Vellosidades coriales avasculares • Hiperplasia trofoblastica • Cariotipo Triploide Cuando coexiste un feto en la mola parcial este presenta: • RCIU • Malformaciones congenitas (Sindactilia, hidrocefalia)
  • 11. Características de las Molas Hidatiformes
  • 12. Cariotipos de las Molas Hidatiformes
  • 13. Evolución Clínica Mola Hidatiforme Completa • Hemorragia Vaginal 84% • Aumento excesivo del Útero • Preeclampsia • Hiperémesis Gravídica 8% • Ausencia de actividad Fetal • Tirotoxicosis 7% • Embolismo Trofoblastico • Quistes ováricos tecaluteicos 50% Signos y Síntomas Diagnóstico • Historia Clínica • Examen Físico Paraclínicos • Concentración de BhCG >100000mUI/ml • T3-T4 libre en sangre • Electrolitos (Cl, Na, K) • Rx de Tórax • Ecosonograma (Patrón ecográfico vesicular)
  • 14. Ecosonograma de Mola Hidatiforme completa • Imagen en “Panal de abejas” o en “Racimo de Uvas” • 94% de valor predictivo
  • 15. Evolución Clínica Mola Hidatiforme Parcial Signos y Síntomas • Clínica de aborto incompleto • Hemorragia Vaginal 72% • Tamaño uterino desproporcionado y Preeclampsia 2% • Historia clínica • Examen físico • Histopatológico • Ecosonografia (Aumento del diámetro transverso de la vesícula gestacional) Diagnóstico
  • 16. Tratamiento 1. Estabilizar al paciente • Signos vitales • Hemodinámica Quimioterapia profiláctica Histerectomía Legrado por aspiración
  • 17. Pronóstico • La mortalidad ha disminuido gracias al diagnóstico precoz y el tratamiento apropiado. • 738 mujeres después de la evacuación de la mola hidatiforme, un 81% presentó regresión espontánea probada • El resto presentó neoplasia trofoblastica gestacional
  • 18. Vigilancia del Embarazo Molar • Anticoncepción durante 6 meses • Cuantificar cada 2 semanas niveles séricos de BhCG por 3 semanas. • Una vez normalizados los niveles de BhCG, se cuantificará cada mes por 6 meses. • Luego de los 6 meses de vigilancia, se permite a la mujer embarazarse si así lo desea.
  • 19. Enfermedad Trofoblastica Gestacional Maligna • Entidad neoplásica que comprende: Mola Invasora TTLPCoriocarcinoma Cualquiera puede surgir después de un embarazo molar, embarazo normal, abortos culminados y el embarazo ectópico.
  • 20. Enfermedad Trofoblastica Gestacional Maligna • Invasión del miometrio o de sus vasos por células del Cito y Sincitiotrofoblasto. • 15% de los TU del trofoblasto. • Raramente produce MT. • Perforación, hemorragia e Infección. Mola Invasora
  • 21. Enfermedad Trofoblastica Gestacional Maligna • Masa de crecimiento rápido Histológicamente: • Hiperproliferación del Trofoblasto • Ausencia del patrón vellositario • Necrosis y hemorragia • Rojo oscuro o violáceo • Bordes irregulares • Neoplasia epitelial pura • MT sistémica temprana • Secreción persistente y elevada de BhCG Coriocarcinoma
  • 22. Estadios de los Tumores Trofoblasticos
  • 23. Enfermedad Trofoblastica Gestacional Maligna Metástasis del Coriocarcinoma • Etapas Iniciales • Vía hematógena
  • 24. TTLP Enfermedad Trofoblastica Gestacional Maligna • Forma mas rara de TTG • Se origina luego de un embarazo normal, ectópico, molar, aborto • Sitio de implantación placentaria • Ausencia de vellosidades coriales • Se confinan en el útero • BhCG y Lactogeno placentario normales o altos • MT tardía • Quimioresistentes • Tratamiento quirúrgico= Histerectomía
  • 25. Evolución clínica • Hemorragia irregular. • Subinvolución uterina. • Rotura uterina. • En algunos casos, la mujer acude por lesión metastásica en la vagina o vulva. Diagnostico • Historia clínica • Exploración ginecológica • BhCG sérica, Radiografía de tórax, TAC abdominopelvico • Nódulos solitarios o múltiples
  • 26. Sistema de puntuación según la OMS
  • 27. Tratamiento • Quimioterapia profiláctica (Gestational Trophoblastic Disease- GTD)  Metrotexato VO, Goteo IV, IM.  Actinomicina D: 1 sola dosis • En MT encefálicas, se utilizan quimio y radioterapias. 1. Neoplasias de Alto Riesgo: • >7 ptos quimioterapia combinada: Etoposido, Metotrexato, Actinomicina, Ciclofosfamida y Oncovin (Vincristina). 2. Tumores en el sitio de la placenta = Histerectomía Enfermedad de bajo riesgo
  • 29. Pronóstico • Índice de curación de la neoplasia trofoblastica gestacional de hasta 90 % • Los TTG de bajo riesgo se curan prácticamente el 100% Vigilancia • 6 meses en embarazo molar, 1 año en la neoplasia trofoblastica gestacional o 2 años en casos de MT • No hay dificultad en la fertilidad de embarazos normales.