El documento describe el traumatismo craneoencefálico, definiéndolo como lesiones del cráneo o su contenido causadas por impacto directo. Explica la fisiopatología primaria y secundaria, incluyendo el daño cerebral, edema y procesos sistémicos que contribuyen al daño neuronal. También detalla la evaluación, estudios complementarios, medidas generales como fluidoterapia y anticonvulsivos, y tratamiento con solución salina hipertónica para reducir la presión intracraneal.

1. Traumatismo
craneoencefálico

2. SE DEFINE EL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO COMO LAS LESIONES DEL
CRÁNEO O SU CONTENIDO, CAUSADAS POR EL
IMPACTO DIRECTO DE UN OBJETO CONTRA LA
CABEZA.
CUALQUIER ALTERACIÓN FÍSICA O FUNCIONAL
PRODUCIDA POR FUERZAS MECÁNICAS QUE
ACTÚAN SOBRE EL ENCÉFALO O ALGUNA DE SUS
CUBIERTAS

3. CONDICIONES CLAVES
DENTRO DEL TCE
Doctrina de Monroe – Kellie
Cerebro 1300ml
Volumen sanguineo 110ml
Lcr 65ml
1. SUPERFICIE CRANEAL PROPORCIONALMENTE
MAYOR
2. MUSCULATURA CERVICAL RELATIVAMENTE
DÉBIL
3. PLANO ÓSEO MÁS FINO Y DEFORMABLE
4. MAYOR CONTENIDO DE AGUA Y MENOR DE
MIELINA
LO QUE ORIGINA DAÑO AXONAL DIFUSO EN LOS
ACCIDENTES DE ACELERACIÓN Y
DESACELERACIÓN.

4. Presión de perfusión cerebral
Puede oscilar entre 50 - 150 mmHg, sin generar
fluctuaciones relevantes en el flujo sanguíneo
cerebral (normal: 50 a 75 mL/100 gramos de
tejido/minuto).

5. TAM MENOR A 50MMHG
AUTORREGULACION
REGULACION SIN
IMPORTAR VARIACIONES EN
LA TAM
HABRÁ HIPOXIA CEREBRAL POR
DISMINUCIÓN DE LA PPC Y POR
LO TANTO EDEMA CEREBRAL
TAM MAYOR A 160MMHG
HIPEREMIA SEVERA QUE
TAMBIÉN AUMENTA LA PIC Y
QUE ADEMÁS PRODUCE RIESGO
DE SANGRADO.

6. HIPOCARBIA
PCO2 MENOR A
25MMHG PRODUCE
VASOCONSTRICCION
SEVERA
ISQUEMA CEREBRAL
DISMINUCION CO2
VASOCONSTRICCIÓN
CEREBRAL
disminuye el edema
cerebral, por disminución del
flujo sanguíneo

7. HIPOXIA
DISMINUCION O2
AUMENTA EL FLUJO
CEREBRAL POR
VASODILATACION

8. FISIOPATOLOGÍA
PRIMERA LESIÓN
ES BIOMECÁNICA LA CUAL PRODUCE
UNA ALTERACIÓN ESTRUCTURAL DEL
SISTEMA NERVIOSO
SEGUNDA FASE
PROCESOS FISIOPATOLOGICOS
SISTÉMICOS Y CEREBRALES
(EDEMA, ISQUEMIA, HIPOXIA)
QUE LLEVAN A UNA REACCIÓN
ACENTUADA DE LA FUNCIÓN CEREBRAL
VIA FINAL ES UN DAÑO CELULAR
ISQUEMIA QUE SE TRADUCE EN
ALTERACION METABOLICA
CEREBRAL

9. DAÑO CEREBRAL PRIMARIO
Se produce en el momento del impacto, a
consecuencia del traumatismo directo sobre
el cerebro, o por las fuerzas
de aceleración o desaceleración en la
sustancia
blanca.
Incluyen la laceración y contusión cerebral y
las disrupciones vasculares y neuronales.

10. DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO
 RESULTA DE LOS PROCESOS INTRACRANEALES Y
SISTÉMICOS QUE ACONTECEN COMO REACCIÓN A
LA LESIÓN PRIMARIA, Y CONTRIBUYEN AL DAÑO Y
MUERTE NEURONAL.
 A NIVEL INTRACRANEAL PUEDEN APARECER EDEMA
CEREBRAL,
HEMORRAGIAS
INTRACRANEALES, CONVULSIONES.
 ALTERACIONES QUE COMPROMETEN AÚN MÁS LA
PERFUSIÓN
NEURONAL,
COMO
HIPOTENSIÓN
ARTERIAL, HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA O ANEMIA.

11. CEREBRO
ES VULNERABLE ANTE SU CARENCIA DE RESERVAS
DE O2 POR AUSCENCIADE CAPILARES
RECLUTABLES
DISMINUCION 02
OCASIONA:
-AGOTAMIENTO SUSTRATOS
ENERGETICOS
-GLUCOLISIS ANAEROBIA
-PRODUCCION DE ATP
EN AUSENCIA DE ATP SE DA
DESACOPLAMIENTO DE LA
FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA E INHIBICIÓN
DE LA RESPIRACIÓN
CELULAR
ALTERACION EN LA BOMBA
DE NA/K ATPASA
ORIGINANDO ALTERACION
HEMOSTASIA
CA FOMENTA
DESINTEGRACIÓN
INTRACELULAR Y ESTIMULA
LA PRODUCCIÓN DE
TÓXICOS COMO
EUCOSANOIDES Y
RADICALES LIBRES
INCREMENTA LA
CONCENCTRACION
EXTRACELULAR POTASIO
INCREMENTO INTRACELULAR
DE CA NA Y AGUA

12. EL PH INTRACELULAR
DISMINUYE EN PROPORCIÓN
DIRECTA CON EL LACTATO
PRODUCIDO POR LA
GLUCÓLISIS ANAEROBIA
1. INSUFICIENCIA
MECANISMO
BOMBEO IONICO
2. AGOTAMIENTO
ATP
3. EDEMA CEREBRAL
4. ISQUEMIA
5. MUERTE
CEREBRAL
LA ACIDOSIS
INTRACEREBRAL INHIBE
LA PRODUCCIÓN DE
ATP.
EI AUMENTO DEL LACTATO
ALCANZA UNA MESETA A
LOS DIEZ MINUTOS
SOBREVINIENDO LESIÓN
CELULAR IRREVERSIBLE

13. EDEMA CITOTOXICO
LESIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR E
INSUFICIENCIA DE LOS DEPENDIENTES DE ATP
ISQUEMIA
HIPOXIA CEREBRAL
MENINGITIS PURULENTA
TOXINAS QUE ALTEREN LA
FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA O LA
RESPIRACIÓN CELULAR
AUMENTO DEL LÍQUIDO INTRACELULAR DE MANERA
SUBSIGUIENTE A LA FUGA DE K HACIA EL
INTERSTICIO, ENTRADA NA, CA Y AGUA EXTRACELULARES A
LA
CÉLULA
LIQUIDO DEL ESPACIO INTRAVASCULAR, SE
DESPLAZA A LA CÉLULA PRODUCIENDO, AHORA
SI, UN AUMENTO TOTAL DEL VOLUMEN

14. EDEMA INTERSTICIAL
RESULTADO DE DESVIACIÓN DE LIQUIDO DESDE
LOS VENTRÍCULOS HACIA EL
INTERSTICIO PERIVENTRICULAR A CAUSA DE
OBSTRUCCIÓN DE LA SALIDA DE LIQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO

15. EDEMA VASOGENO
SOBREVIENE POR EXTRAVASACIÓN DE
LIQUIDO RICO EN PROTEÍNAS DESDE EL
ESPACIO INTRAVASCULAR HACIA EL
EXTRACELULAR COMO CONSECUENCIA DE LA
LESIÓN DE LA BARRERA
HEMATOENCEFALICA, EN ESPECIAL EN EL
INTERSTICIO VASCULAR.

16. EDEMA ISQUEMICO
COMBINACION DE UN EDEMA INTERSTICIAL Y VASOGENO
INESTABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR
ALTERACION DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
PRODUCCION DE LEUCOTRIENOS Y PROSTAGLANDINAS

17. CUADRO CLINICO
 ALTERACIONES EN EL ESTADO DE ALERTA
 SIGNOS NEUROLOGICOS ( VARIADOS)
 ALTERACION SIGNOS VITALES
 ESTIMULACION VAGAL
- CEFALEA, VOMITO, OBNUBILACÍON LEVE
LESIÓN ESTRUCTURALES
HEMORRAGIA SUBGALEAL O INTRACRANEAL

18. EVALUACIÓN
ANAMNSESIS
CARACTERISTICAS DEL
ACCIDENTE
EVALUACIÓN INICIAL
EXPLORACION
EVALUACION:
 PRIMARIA
 SECUNDARIA
 TERCIARIA

19. VALORACIÓN NEUROLOGICA
CLASIFICACIÓN:
LEVE
13-15
MODERADO 9-12
GRAVE
3-8

20. VALORACIÓN NEUROLOGICA
Simetría y la reactividad de las
pupilas.
ALTERACION MESENCEFALICA
Fondo de ojo
HIPERTENSION INTRACRANEANA
DETECCION HEMORRAGIA RETINIANA
DATOS SUGESTIVOS DE MALTRATO
FUERZA MUSCULAR
EFECTOS DE MASA
AFECCIÓN MEDULAR AGREGADA

21. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

22. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

24. MEDIDAS GENERALES
FLUIDOS Y ELECTROLITOS.
SE UTILIZARA EN AQUELLOS PACIENTES
CON
NÁUSEAS
Y/O
VÓMITOS.
SE
RECOMIENDA QUE LOS APORTES NO
SOBREPASEN
EL
6070%
DEL
MANTENIMIENTO DURANTE LAS PRIMERAS
24 HORAS.
ANTICONVULSIVOS
1) 10 puntos en la escala de coma de
Glasgow;
2) Contusión hemorrágica;
3) Fractura de cráneo deprimida;
4) Hematoma epidural, subdural o
parenquimatoso;
5) Herida penetrante craneal;
6) Crisis convulsivas en la primera hora.
ANTIBIOTICOTERAPIA.
SÓLO SE RECOMIENDA SU UTILIZACIÓN
EMPÍRICA EN LOS NIÑOS CON
FRACTURA BASILAR ABIERTA.
Analgesia.
El dolor y la agitación aumentan la
presión intracraneal. Debe tratarse
con
analgésicos
no
sedantes
(paracetamol ó AINE) para no
interferir
con
la
valoración
neurológica.

25. SOLUCION SALINA HIPETONICA 3%
OSMOLARIDAD
1200 mOsm/L
AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD AL
INFUNDIR EL SUERO HIPERTÓNICO EN EL
ESPACIO EXTRACELULAR
(COMPARTIMENTO VASCULAR).
MOVIMIENTO DE AGUA DEL
ESPACIO INTERSTICIAL Y/O
INTRACELULAR HACIA EL
COMPARTIMENTO INTRAVASCULAR
DOSIS
3 A 5 MLKGDOSIS
MAX 150ML
0.1 A 1MLKGDO EN INFUSION