Este documento describe las interacciones más comunes entre fármacos antiulcerosos y laxantes. Las interacciones de los fármacos antiulcerosos ocurren principalmente a través de la alteración de la absorción intestinal, la interacción con el citocromo P-450 y la alteración del aclaramiento renal. Los laxantes presentan interacciones poco significativas pero presentes con otros medicamentos. El documento analiza los diferentes tipos de fármacos antiulcerosos y laxantes, así como los mecanismos involucrados en sus interacciones más f

1. UNIVESIDAD NACIONAL DE SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA
E.F. P. FARMACIA Y BIOQUIMICA
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE FARMACOS ANTIULCEROSOS
Y LAXANTES
Danny R. Córdova1a
, Deisy Baños1a
RESUMEN
Las interacciones de los fármacos antiulcerosos, son muy comunes; es entonces que fármacos usados
para tratar un determinado tipo de ulceras, llegan a agravar el estado del paciente; esto por una
interacción con estos tipos de fármacos; estas interacciones ocurren por diferentes vías; una de ellas; por
alteración de la absorción intestinal, implicados en fármacos como el sucralfato y los antiácidos; otro tipo
común de interacción y una de las más importantes, es por interacción a través del citocromo P-450
(CYP), hay fármacos que inhiben el metabolismo de otros uniéndose de forma competitiva a la CYP
encargada del metabolismo de ambos, de manera que pueden aumentar los niveles de uno de ellos hasta
valores tóxicos. Otros tipos de interacciones que se dan pero con menos frecuencia, son por alteración en
el aclaramiento renal, también se encuentran interacciones de determinado grupo de fármacos, como es
el caso de los anti H2 que inhiben el metabolismo del alcohol, ocurriendo esto por la inhibición de la
enzima alcohol deshidrogenasa, otro grupo de fármacos ampliamente usados vienen hacer los laxantes,
usados en cuadros de estreñimiento, agudos y crónicos; este grupo de fármacos presenta interacciones
poco significativas pero presentes ante el consumo de muchos fármacos.
Palabras Claves: Citocromo o – 450, absorción intestinal, aclaramiento renal, anti H2, interacciones
DRUG INTERACTIONS OF LAXATIVES AND ANTI-ULCER DRUGS
ABSTRACT
The interactions of anti-ulcer drugs, are very common; It is then that drugs used to treat a certain type of
ulcers, they come to worsen the condition of the patient; This interaction with these types of drugs; These
interactions occur in different ways; one of them; by alteration of intestinal absorption, involved in drugs
such as sucralfate and antacids; Another common type of interaction and one of the most important,
interaction is through cytochrome P-450 (CYP), there are drugs that inhibit the metabolism of others
joining the responsible for the metabolism of both, CYP competitively so they can increase the levels of
one of them to toxic values. Other types of interactions that occur, but less frequently, are alterations in the
renal clearance, are also specific group of drug interactions, as in the case of the H2 anti that inhibit the
metabolism of alcohol, this happening by the inhibition of the enzyme alcohol dehydrogenase, another
group of widely used drugs come to make laxativesused in constipation, acute and chronic pictures; This
group of drugs presents significant but little present interactions before taking many medications
Keywords: Cytochrome o - 450, intestinal absorption, renal clearance, anti H2, interactions

2. FARMACIA Y BIOQUIMICA UNSCH
INTRODUCCIÓN
La interacción es la alteración en el efecto de un
fármaco producida por la administración de otro
fármaco. La interacción puede ser farmacoci-
nética cuando se modifica la disponibilidad del
fármaco en el órgano diana, o farmacodinámica
cuando se modifica la respuesta del órgano
diana a dicho fármaco. La probabilidad de que
ocurran interacciones clínicamente significativas
es mayor en pacientes que toman varios
fármacos, problema muy frecuente en la
práctica médica actual, especialmente en
pacientes ancianos. Muchas recomendaciones
sobre interacciones medicamentosas están ba-
sadas en datos obtenidos in vitro, sin
confirmación clínica. El abuso de fármacos que
no necesitan receta médica supone un factor
importante que aumenta el riesgo de intera-
cciones medicamentosas, así como la ausencia
a menudo de un médico que coordine
eficazmente los tratamientos pautados por
distintos especialistas en pacientes con varias
afecciones. Los fármacos antiulcerosos son
utilizados con muchísima frecuencia como
tratamiento empírico de la dispepsia, profilaxis
de la gastropatía por antiinflamatorios no este-
roideos (AINEs), tratamiento del reflujo gastro-
esofágico y como tratamiento de la úlcera
péptica. Las interacciones de los antiulcerosos
con otros fármacos pueden ocurrir por diversas
vías.
1
Es así que otro grupo de fármacos los cuales
son los laxantes, tratados para el estreñimiento,
tan bien presentan un grupo de reacciones, ya
que lo peculiar en esta patología es la utilización
de diversos fármacos, los cuales son un factor
importante para que exista un tipo de
interacción, el cual es objeto de estudio.
(2)
La enfermedad acidopéptica es una de las
causas más frecuentes de consulta en la
medicina de primer contacto. Como su nombre
lo indica, se desarrolla a partir de la acción del
ácido clorhídrico (HCI) y la enzima llamada
pepsina. La enfermedad acidopéptica incluye a
la enfermedad por reflujo gastroesofágica,
gastritis, úlcera gástrica y úlcera duodenal, así
como al síndrome de Zollinger- Elli son. El punto
de vista tradicional de los clínicos es que la
enfermedad acidopéptica se desarrolla como
resultado de un desequilibrio entre los factores
agresores y protectores de la mucosa gastro-
intestinal. Los factores agresores se dividen en
dos grupos: endógenos (que incluyen HCI,
pepsina y bilis) y exógenos (estrés, tabaco,
alcohol, antiinflamatorios no esteroideos [AINE]
y Helicobacter pylori).Los factores protectores
de la mucosa son prostaglandinas, la secreción
de moco y bicarbonato, la regeneración epitelial
y la microcirculación.
2
Concentraciones elevadas de ácido pueden, por
sí mismas, producir una lesión aguda en la
mucosa digestiva, mientras que niveles de pH
más bajos tienen un papel permisivo en el
desarrollo de las erosiones o ulceraciones
inducidas por otras causas Esta última
circunstancia es probablemente la más habitual.
3
Objetivo general:
 Identificar las interacciones más comunes con
medicamentos antiulcerosos y medicamentos
laxantes.
Objetivos específicos:
 Identificar el tipo de fármacos más usa-dos en
la ulcera péptica.
 Identificar el tipo de medicamentos más usado
en el estreñimiento
 Conocer los diferentes mecanismos de acción
de los diferentes grupos de fármacos más
usados en la ulcera.
 Identificar las diferentes interacciones de
fármacos laxantes
CLASIFICACION DE ANTIULCEROSOS
El tratamiento de las lesiones mucosas está
centrado en la inhibición de la producción del
ácido clorhídrico con los inhibidores de la bomba
de protones (IBP). Por su inferior capacidad
inhibitoria, las indicaciones de los antagonistas
H2 son ahora muy limitadas, los protectores de la
mucosa tienen un papel secundario. En función
de los mecanismos.
4
El reconocimiento de un agente infeccioso.
Helicobacter Pylori, como factor fundamental en
la patogénesis de las enfermedades acido –
pépticas estimulo nuevos procedimientos en la
prevención y tratamiento.
4
La acción farmacológica se clasifica de la
siguiente manera:
Tabla Nº 1 Clasificación – antiulcerosos
Inhibidores de
la secreción
ácida
IBP.
Antihistamínicos H2.
Neutralizantes
de la
secreción
ácida:
Antiácidos.
Antiácidos.
Protectores
de la mucosa
- Sales de bismuto
coloidal.
- Sucralfato.
- Análogos de las
prostaglandinas.
- Acexamato de cinc.
Tratamiento
erradicador
de H. pylori
Triple tratamiento
INTERACCIONES DE ANTIULCEROSOS
Las interacciones de los antiulcerosos con otros
fármacos pueden ocurrir por diversas vías:
I. Alteración de la absorción intestinal. Los
antiácidos y el sucralfato se unen en la luz
intestinal a diversos fármacos, disminuyendo su
absorción, por lo que es conveniente separar su
toma al menos una hora. Es probable que los
preparados de bismuto tengan similares efectos
pero no hay muchos datos al respecto. Los

3. FARMACIA Y BIOQUIMICA UNSCH
fármacos antisecretores pueden alterar la
absorción de otros fármacos por el aumento que
producen en el pH intraluminal (ej. ketoconazol).
Por ese mecanismo también pueden disminuir la
absorción de vitamina B-12 de la dieta, de hierro
y de calcio.
5
II. Interacciones a través de la citocromo P
450 (CYP). Hay fármacos que inhiben el
metabolismo de otros uniéndose de forma
competitiva a la CYP encargada del
metabolismo de ambos, de manera que pueden
aumentar los niveles de uno de ellos hasta
valores tóxicos. Otros fármacos pueden
aumentar la actividad de la CYP, disminuyendo
así los niveles y la eficacia del fármaco
afectado. Los antagonistas de los receptores H2
de la histamina (anti H2) y los inhibidores de la
bomba de protones (IBP) pueden inhibir o
potenciar la actividad de las enzimas de la
superfamilia citocromo P 450 alterando así el
metabolismo de diversos fármacos.
(10)
Aspectos
a tener en cuenta sobre el metabolismo a través
de esta vía son:
a) Los efectos dependen de la dosis y del
tiempo, de manera que se necesitan de 3 a 5
días para alcanzar la inhibición máxima del
metabolismo del fármaco.
b) Las interacciones son muy variables entre
distintos individuos, especialmente ancianos y
pacientes que toman más de tres fármacos.
c) La superfamilia de la CYP está formada por
tres familias (CYP 1-3), varias subfamilias, y
numerosas isoenzimas en cada subfamilia. Un
fármaco puede interaccionar con varias
isoenzimas sobre las que actúa a su vez otro
fármaco. La repercusión clínica de estas
interacciones depende de que existan vías
alternativas para el metabolismo del fármaco
afectado.
d) Hay pruebas in vitro que sirven para predecir
posibles interacciones del fármaco con la CYP.
Las interacciones con mayor repercusión clínica
ocurren con fármacos que tienen un margen
terapéutico estrecho. La cimetidina inhibe el
metabolismo de los anticoagulantes orales,
teofilina, fenitoína y nifedipino. La ranitidina en
raras ocasiones puede producir intoxicación por
teofilina y aumento de los niveles de fenitoína.
No hay datos que sugieran que la famotidina y
la nizatidina a dosis terapéuticas induzcan
reacciones farmacológicas mediadas por la
CYP. El omeprazol actúa a través de la
CYP2C9, que metaboliza los anticoagulantes
orales y la fenitoína, pudiendo alterar sus
niveles séricos aunque con dudoso significado
clínico. Todos los IBP son metabolizados en
alguna medida por la CYP3A43,10-12 con la
que interactúan el omeprazol, la claritromicina y
la cisaprida, por lo que esta última no debe ser
utilizada con los dos primeros por el riesgo de
que aparezcan arritmias cardíacas. No hay
datos concluyentes sobre el lansoprazol y el
pantoprazol en esta vía, aunque es prudente no
asociarlos con la cisaprida. Otros fármacos que
interaccionan con esta vía son: ketoconazol,
macrólidos, algunos antitumorales y diversos
psicotropos. El omeprazol y la cimetidina
pueden interaccionar con el diazepam a través
de la CYP2C19, aunque no suele haber
repercusión clínica excepto en los
metabolizadores lentos.
III. Alteración en el aclaramiento renal. Los
anti H2 interfieren con la excreción renal de
fármacos catiónicos (ej. la cimetidina aumenta
los niveles de lidocaína por este mecanismo).
Compitiendo por la secreción tubular renal la
cimetidina y la ranitidina en menor medida
disminuyen el aclaramiento de la procainamida,
N-acetilprocainamida y teofilina.
6
IV. Los anti H2 interfieren el metabolismo del
alcohol inhibiendo la alcohol deshidrogenasa,
aunque el significado clínico de esto es dudoso.
FIGURA Nº 1: Principales sitios de acción de los fármacos antiulcerosos

4. FARMACIA Y BIOQUIMICA UNSCH
A) INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTO-
NES
Los supresores más potentes de la secreción
gástrica. De ácido son los inhibidores de la H
+
,
K
+
- ATPasa gástrica (Bomba protónica), se
dispone para uso clínico de cinco inhibidores:
omeprazolm, esomeprazol, lansoprasolm rabe-
prazol, pantoprazol. Los IBP son profármacos
que requieren activarse en un ambiente acido.
7
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS DE
LOS IBP.
Las isoenzimas específicas de la CYP que
intervienen en el metabolismo de los IBP y su
implicación en las interacciones medicamen-
tosas de estos fármacos son variables.
8
El omeprazol, se metaboliza fundamentalmente
a través de la CYP2C19, y es el que más
interacciones tiene de todo el grupo. La
actividad de esta enzima está influida en cierta
manera genéticamente y es variable en distintas
razas.
9
Tabla Nº 2: Interacciones de los IBP
FARMACO
OBJETO
FARMACO
PRECIPITANTE
MX INTERACCION
Ciclosporin
a
omeprazol omeprazol
disminuirá el nivel o
el efecto de la
ciclosporina, al
afectar el
metabolismo de la
enzima CYP1A2
hepática
Fenitoina omeprazol omeprazol
aumentará el nivel o
el efecto de la
fenitoína al afectar el
metabolismo
CYP2C9/10 enzima
hepática.
Diazepam omeprazol omeprazol
aumentará el nivel o
el efecto de
diazepam al afectar
el metabolismo
CYP2C19 enzima
hepática.
Anticoagul
antes
omeprazol Aumenta toxicidad
Digoxina omeprazol Omeprazol
incrementará efecto
de la digoxina al
aumentar el pH
gástrico. Se aplica
de forma sólo a oral
de ambos agentes.
Graves - uso
alternativa.
claritromini
ca
omeprazol La claritromicina
duplica las
concentraciones
séricas, parece
inhibir el
metabolismo del
omeprazol atraves
de la isoenzima
CYP3A4
Sucralfato omeprazol Disminuye la
absorción del
omeprazol
Ketoconaz
ol
omeprazol omeprazol
disminuirá el nivel o
el efecto de
ketoconazol al
aumentar el pH
gástrico. Se aplica
sólo a la forma oral
de ambos
agentes.Grave
Fluvoxami
na
IBP Inhibe en forma
considerable el
metabolismo de los
IBP, la fluvoxamina
inhibe la isoenzima
CYP2C19 del
citocromo p450
B) ANTIHISTAMÍNICOS H2
En la práctica clínica este grupo de
medicamentos se encuentran actualmente
sustituidos cada vez más por los IBP, Vienen
hacer los antagonistas del receptor H2, inhiben
la producción de ácido por competencia
reversible de la unión de la histamina a los
receptores H2 en la membrana basolateral de
las células parietales, se disponen de 4
antagonistas del receptor H2; que varian
principalmente en su propensión a
interacciones: cimetidina, ranitidina, famotidina,
nizatidiina, estos medicamentos son menos
potentes que los Inhibidores de la bomba de
protones; Los antagonistas del receptor H2
inhiben de manera predominante la secreción
basal de ácido, los que explica su eficacia en la
supresión de la secreción nocturna de ácido.
10
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS DE
LOS ANTIHISTAMINICOS H2
TABLA Nº 3 Interacciones de los antihistamínicos
H2.
FARMACO
OBJETO
FARMACO
PRECIPITANT
E
MX
INTERACCION
Antagonistas
de los
receptores
H2
Antiácidos
(hidróxido de
magnesio e
hidróxido de
aluminio)
La absorción de
ant h2, puede
verse reducida,
hasta cierto punto
por los antiácidos,
el mecanismo no
FIGURA Nº 2: Mecanismo de acción de los
inhibidores de la bomba de protones (IBP

5. FARMACIA Y BIOQUIMICA UNSCH
se conoce
plenamente, uno
posible es el
cambio de ph
gástrico
producidos por los
antiácidos y
produce una
menor motilidad
gástrica.
(reduce la
absorción )
Ranitidina Teofilina
Warfarina
Antidepresivos
tricíclicos
Inhibición de la
actividad del
citocromo P-450,
interfiere en la
eliminación
hepática de
fármacos que
utilización esta via
para su
metabolizacion
Raniditina Ketocoazol
Itraconazol
Procainamida
Sulfato ferroso
El Incremento del
ph intraluminal
(reduce la
absorción de los
fármacos)
Ranitidina Peniclina ranitidina
disminuirá el nivel
o el efecto de la
ampicilina, al
aumentar el pH
gástrico. Se aplica
de forma sólo a
oral de ambos
agentes.
Cimetidina Tetraciclinas
Indometacina
Sales de hierro
fluconazol
Disminuye la
absorcion
Todos los antagonistas H2 compiten con compuestos
de carácter catiónico en el sistema de secreción
tubular renal, reduciendo el aclaramiento de creatinina
y aumentando sus niveles plasmáticos.
C) ANTIACIDOS
Esta clásica familia farmacológica incluye un
amplio grupo de compuestos inorgánicos cuya
característica común, y base de su acción
terapéutica, es neutralizar al ácido clorhídrico
tras reaccionar con él en la luz gástrica. Su
acción requiere la presencia permanente del
compuesto en el estómago, de ahí que el efecto
de una sola dosis sea pasajero y dependiente
de la velocidad del vaciado gástrico.
11
TABLA Nº 4 Interacciones medicamentosas de los
antiácidos.
FARMACO
OBJETO
FARMACO
PRECIPITANTE
MX
INTERACCION
Antiácidos
(hidróxidos
magnesio,
hidróxido de
aluminio)
alimentos
Tanto los
antiácidos que
contienen
aluminio como
los que contienen
calcio pueden
unirse al fosfato
de los alimentos
impidiendo su
absorción,
pudiendo
provocar
hipofosfatemias
Antiácidos
(hidróxidos
magnesio,
hidróxido de
aluminio)
Tetraciclinas
quinolonas,
hierro,
ketoconazol,
anticoagulantes
Pueden alterar la
velocidad o el
porcentaje de
absorción de
muchos
fármacos
uniéndose a ellos
o aumentando el
pH gástrico
Hidroxido de
alumini –
hidróxido de
magnesio
Doxiciclina
Ciprofloxacino
Levofloxacina
Tetraciclina
hidróxido de
aluminio
disminuye los
niveles de
ciprofloxacina por
inhibición de la
absorción GI
FIGURA Nº3 : Principales interacciones
farmacológicas de los antiácidos.
D) PROTECTORES DE LA MUCOSA
Estos fármacos se muestran inferiores a los
modernos IBP, tanto en términos de eficacia
como en el control de la sintomatología dolorosa
que acompaña los procesos ulcerativos
digestivos, por lo que son poco empleados.
(15)
Sales de bismuto coloidal Existen distintos
compuestos de utilización clínica: subsalicilato
de bismuto, subcarbonato, subnitrato, etc. De
escaso poder antiácido, es soluble en agua pero
sus moléculas forman una disolución coloidal.
En presencia de un medio ácido se quela a los
aminoácidos y glucoproteínas del nicho
ulceroso, por los que tiene gran afinidad. Forma
un coágulo blanquecino insoluble que se une
tenazmente a la superficie ulcerada (una
propiedad no compartida por todas las sales de
bismuto), de la cual no puede ser eliminada al
mezclarse con el contenido gástrico, o por el
peristaltismo, y evita la actuación de los distintos
agentes agresivos.
12
SUCRALFATO
Disminuye la absorción de diversos fármacos
como quinolonas, ketoconazol, lansoprazol, etc.
Su uso concomitante con antiácidos que
contienen aluminio puede provocar una
intoxicación por aluminio, especialmente en
pacientes con insuficiencia renal. Todos los
fármacos concomitantes deben ser tomados dos
horas antes del sucralfato.
13

6. FARMACIA Y BIOQUIMICA UNSCH
BISMUTO
Disminuye el efecto de las tetraciclinas y los
uricosúricos. Puede favorecer la toxicidad de
aspirina, anticoagulantes orales e hipogluce-
miantes.
14
FIGURA Nº 4 Fármacos cuya absorción disminuye por
los antiácidos y el sucralfato
LAXANTES
Fármacos que facilitan el tránsito de las heces
desde el colon al recto, fomentando la
defecación.
Sus efectos no dependen de los niveles
Administración: No más de 1 semana.
El efecto laxante consiste en el aumento del
número de deposiciones de matéria fecal con
disminución de su consistencia. Cuando las
heces se hacen líquidas, se habla de efecto
purgante o catártico. La diferencia entre ambos
efectos es casi siempre cuestión de dosis, por lo
que se ha dejado de lado la clasificación de los
fármacos en laxantes y purgantes. Por su
mecanismo de acción, los laxantes se pueden
clasificar em 5 grupos.
15
TABLA Nº 5 Clasificación de los laxantes
Formadores de masa
Salvado
Metil celulosa
Ispangula
Goma karaya
Emolientes o
lubricantes
Docusato de Na
Parafina
Aceite Mineral
Osmóticos
Hidróxido de Mg
Tartrato Na K
Lacticol
Lactulosa
Glicerol
Estimulantes
Sen
Aloe
Frángula
Cascara sagrada
Ruibarbo
Bisacodilo (DULCO
LAXO®)
Picosulfato Na
Fenoftaleina
TABLA Nº 6: Mecanismo de acción de los
laxantes
Formadores
de masa
Fármaco
Mecanismo de
Acción
Emolientes o
lubricantes
Salvado
Absorben agua,
incrementan el bolo
Figura Nº 5: Mecanismo de acción de los laxantes

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intestinal y
estimulan el
peristaltismo
Efecto: 1-3 días
Osmóticos
Aceite
Mineral
Cubren las heces
con una capa
hidrofóbica, que
impideque el agua
del bolo fecal sea
absorbida y
mantiene las heces
blandas
Efecto: 1-3 días
Estimulantes Lactulosa
osmótica en la luz
intestinal y atraen
agua al interior
deésta, diluyen las
heces e
incrementan el
volumen fecal y el
peristaltismo
Efecto: lactitol-
lactulosa:
1-2 días
Formadores
de masa
Bisacodilo
(DULCO
LAXO®)
La glicerina es un
laxante tipo mixto:
estimulante
yosmótico.
Efecto: 15 min-1 h
A. Interacciones medicamentosas de los
estimulantes
Tabla Nº 7 Interacciones medicamentosas
del Bisacodilo (dulcolax)
Fármaco
interactuante
Mecanismo
sulfato de
sodio / potasio
/ magnesio /
polietilenglicol
grave
bisacodilo, glicol de sulfato de
sulfato de sulfato de sodio /
potasio / magnesio /
polietileno. O bien aumenta
toxcity de la otra por otro (ver
comentario). Grave - Uso
alternativo. Comentario: Los
laxantes estimulantes pueden
aumentar el riesgo de ulceración
de la mucosa o colitis isquémica
cuando se coadministra con
preparaciones intestinales.
sulfato de
sodio / potasio
/ magnesio
grave
bisacodilo, sulfato de sulfato de
sulfato de sodio / potasio /
magnesio. O bien aumenta
toxcity de la otra por otro (ver
comentario). Grave - Uso
alternativo.Comentario: Los
laxantes estimulantes pueden
aumentar el riesgo de ulceración
de la mucosa o colitis isquémica
cuando se coadministra con
preparaciones intestinales.
B. Interacciones medicamentosas de los
laxantes osmóticos
Tabla Nº 8: Interacciones medicamentosa de
la lactulosa
Fármaco
interactuante
Mecanismo
hidróxido de
aluminio
Hidróxido de aluminio disminuye
efectos de lactulosa por
antagonismo
farmacodinámico. Significativo -
Vigilar de cerca.
Carbonato
de calcio
Carbonato de calcio disminuye
los efectos de lactulosa por
antagonismo
farmacodinámico. Significativo -
Vigilar de cerca.
Bicarbonato
de sodio
Bicarbonato de sodio disminuye
los efectos de lactulosa por
antagonismo
farmacodinámico. Significativo -
Vigilar de cerca.
C. Interacciones medicamentosas de los
laxantes emolientes o lubricantes
Aceite de ricino:
Mecanismo de acción:
Actúa irritando la mucosa del intestino delgado
con lo que provoca reflejamente una
estimulación (exageración) del peristaltismo,
presentando una acción laxante a dosis bajas.
16
TABLA Nº 9: Interacciones del aceite de ricino
FARMACO
OBJETO
FARMACO
PRECIPITANTE
MX
INTERACCION
Ácido acetil
salicílico Aceite de ricino
El aceite de
resino puede de
provocar una
reducción
moderada, pero
probablemente
sin importancia
clínica, en la
absorción de
ácido
acetilsalicílico
isoniazida Aceite de ricino
El aceite de
ricino (fármaco
precipitante)
puede provocar
una reducción
discreta y
probablemente
sin importancia
clínica, de la
absorción Del
isoniazida
(fármaco objeto)
SALVADO DE TRIGO
El salvado de trigo es la cubierta exterior del
grano de trigo y es una de las fuentes más ricas
en fibra insoluble por lo que ayuda a combatir el
estreñimiento y las hemorroides, La fibra
insoluble aumenta la velocidad de tránsito
intestinal, yaqué en contacto con el agua no

8. FARMACIA Y BIOQUIMICA UNSCH
forma geles viscosos, como la celulosa, la
hemicelulosa o la lignina.
17
Mecanismo de acción:
Al presentar fibras insolubles puede retener más
agua y tienen un efecto más intenso en el
aumento del volumen y del peso de las heces,
además mejora su tránsito atabes del intestino.
18
TABLA Nº 10: Interacciones medicamentosas del
salvado de trigo
FARMACO
OBJETO
FARMACO
PRECIPITANTE
MX
INTERACCION
Lovastatina
Salvado de trigo
El salvado de trigo
puede reducir los
efectos
hipocolesterolemi
antes de la
lovastatina
Ácido
ascórbico
Salvado de trigo
Ácido ascórbico
disminuye efectos
del salvado de
trigo, por
mecanismo
desconocido. Se
recomienda
separar por 2 h. el
salvado de trigo
Salvado de
trigo
Tamoxifen
El salñvado de
trigo aumenta los
efectos menores
de tamoxifen por
sinergismo
farmacodinamico.
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antiulcerosos. Servicio de Urgencias. Clinica
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