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Farmacoterapia de la enfermedad
intestinal inflamatoria
La enfermedad intestinal
inflamatoria
• Está representada por una variedad de trastornos
intestinales inflamatorios, crónicos e idiopáticos.
Produce síntomas gastrointestinales importantes como
diarrea, dolor abdominal, hemorragia, anemia y pérdida
de peso. También se acompaña de manifestaciones
extraintestinales, como artritis, espondilitis
anquilosante, colangitis esclerosante, uveítis, iritis,
pioderma gangrenoso y eritema nodular.
Se acostumbra dividir la EII en dos subtipos
importantes: colitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn.
• El tratamiento médico de la enfermedad es problemático ya
que no se ha identificado ninguna anomalía distintiva.
• El tratamiento actual de estos trastornos tiene como propósito
atenuar la respuesta inflamatoria generalizada pero no se
puede confiar en ningún fármaco para esto ya que la respuesta
de un paciente a un determinado fármaco puede ser limitada e
imprevisible.
• De acuerdo con esta respuesta variable, los estudios clínicos
por lo general utilizan valoraciones cuantitativas normalizadas
de la eficacia que tienen en cuenta variables clínicas y de
laboratorio.
• La enfermedad también se caracteriza por fluctuaciones
notables de la actividad (incluso sin tratamiento) que dan por
resultado un “efecto placebo” importante en los tratamientos
de prueba.
• Las metas específicas de la farmacoterapia en la EII
comprenden el control de las exacerbaciones agudas de la
enfermedad, el mantenimiento de la remisión y el tratamiento
de complicaciones específicas como las fístulas.
• Fármacos específicos pueden ser más convenientes para uno u
otro de estos propósitos.
• Por ejemplo:
Glucocorticoides
Tratamiento de elección
para las exacerbaciones
moderadas a graves.
Inadecuados para la
aplicación a largo plazo
debido a los efectos
secundarios y a su
incapacidad para
mantener la remisión.
Fármacos inmunodepresores
Ej. la azatioprina, que
necesitan varias semanas
para alcanzar su efecto
terapéutico, tienen una
utilidad escasa en el
contexto agudo.
Se prefieren para el
tratamiento a largo plazo.
Los avances en los conocimientos de la respuesta inflamatoria y
la mejor biotecnología han dado por resultado la creación de
compuestos biológicos que pueden dirigirse a pasos individuales
de la cascada inmunitaria, una estrategia satisfactoria y muy
aceptada. La liberación del fármaco en el sitio apropiado del tubo
digestivo también ha sido una tarea difícil y los compuestos de
segunda generación liberan más principio activo, tienen más
eficacia y menos efectos secundarios.
A. Principal farmacoterapia de
la IBD:
Los glucocorticoides, la
sulfasalazina y el ácido 5-
aminosalicílico.
B. Recientes adaptaciones
al tratamiento:
fármacos administrados en
otros trastornos inmunitarios e
inflamatorios, como la
azatioprina y la ciclosporina.
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD INTESTINAL
INFLAMATORIA
• La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son trastornos
inflamatorios idiopáticos crónicos del tubo digestivo.La mucosa
intestinal
https://www.youtube.com/watch?v=fqfICJLX3fc
Mucosa intestinal
https://es.slideshare.net/AngelUrquizo/enfermedad-inflamatoria-
intestinal-enf-crohn-y-colitis-ulcerosa
• Aunque la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa tienen en
común una serie de manifestaciones gastrointestinales y
extraintestinales y pueden responder a una serie similar de
fármacos, nuevos datos indican que son resultado de
mecanismos patógenos en esencia diferentes (Xavier y
Podolsky, 2007).
• En el análisis histopatológico, las lesiones transmurales en la
enfermedad de Crohn muestran una infiltración intensa de
linfocitos y macrófagos, formación de granulomas y fibrosis
de la submucosa, en tanto que las lesiones superficiales en la
colitis ulcerosa tienen infiltrados linfocíticos y neutrofílicos.
• Se han aclarado importantes conceptos de la patogenia gracias
a los análisis genéticos de la enfermedad de Crohn. Las
mutaciones del gen NOD2 (dominio de oligomerización de
fijación de nucleótido-2, también denominado CARDI5) se
relacionan tanto con la enfermedad de Crohn familiar como
con la esporádica en personas de raza blanca (Hugot et al.,
2001; Ogura et al., 2001). NOD2 se expresa en monocitos,
granulocitos, células dendríticas, células de Paneth y células
epiteliales. Se ha propuesto que funcionan como un sensor
intracelular de la infección bacteriana al reconocer
peptidoglucanos y de esta manera desempeñan una función
importante en la inmunidad natural a las bacterias patógenas.
• En coincidencia con este modelo, otros estudios han
identificado antígenos bacterianos, incluida la proteína
seudomónica 12 (Dalwadi et al., 2001) y una proteína de
flagelina (Lodes et al., 2004), como superantígenos
dominantes que activan la respuesta de TH1 en la enfermedad
de Crohn. En fecha más reciente, estudios de todo el genoma
han revelado otros genes asociados a la EII y cuya
identificación puede llevar al descubrimiento de nuevos
fármacos (Cho, 2008).
• Por consiguiente, estas posturas
experimentales convergentes están
generando nuevos conceptos sobre la
patogenia de la enfermedad de Crohn que
pronto se traducirán en estrategias
terapéuticas novedosas para la EII. Se
describirán a continuación los principales
compuestos disponibles para el
tratamiento de esta enfermedad.
Tratamiento basado en la mesalamina
La mesalazina es uno de los dos componentes de otro
fármaco: la sulfasalazina, y es el que realmente es efectivo
en este, ya que se considera que la sulfapiridina (el otro
fármaco constituyente de la sulfasalazina) es el responsable
de la mayoría de los efectos adversos asociados con la
terapia con sulfasalazina.
El arquetipo de esta clase de fármacos es la
sulfasalazina , que consta de 5- ASA unida
a la sulfapiridina por un enlace azo . Aunque
este fármaco fue creado un principio para
tratar la artritis reumatoide, los estudios
clínicos demostraron de manera fortuita un
efecto favorable sobre los sintomas
gastrointestinales, de personas con colitis
ulcerosa concomitante .
La sulfasalazina es un ejemplo primordial de un
fármaco oral que se libera en forma eficaz en la
porción distal del tubo digestivo. La 5-ASA o la
sulfapiridina administrada en forma individual
se absorben en la porción alta del tubo
digestivo ; el enlace azo en la sulfasalazina
evita la por la absorción en estomago y el
intestino delgado , y los componentes
individuales no se liberan para su absorción
hasta que las bacterias colecicas desdoblan el
enlace.
Los profarmacos contienen el mismo
enlace azo que la sulfasalazina , pero
reemplazan a la sulfapiridina enlazada con
otros 5-ASA (olsalalazina) o un compuesto
inerte (balsalada). La sulfasalazina oral es
eficaz en los pacientes con colitis que tiene
una actividad leve o moderada ,con tasas
de van del 60 al 80 % . La dosis habitual es
de 4g/dia fraccionados en cuatro tomas con
las comidas para evitar los efectos
secundarios , se incrementa de manera
basal la dosis a partir de una dosis inicial de
500 mg dos veces a dia .
Los preparados tópicos de mesalamina
suspensión son eficaces en la proctitis
activa y la colitis ulcerosa distal,
respectivamente. Al parecer son superiores
a la hidrocortisona tópica en este contexto y
las tasas de respuesta son de 75 a 90%. Se
debe utilizar enemas de mesalamina (4g/60
ml) a la hora de acostarse y retenerse
durante por lo menos 8h.
Cerca del 20 al 30% de la sulfasalazina oral
se absorbe en el intestino delgado . Gran
parte de esta es absorbida por el hígado y
excretado sin metabolizar en la bilis ;el (-
10%) es excretado sin cambio en la orina.
EL 70% restante llega al colon, donde, si es
desdoblada completamente por las enzimas
bacterianas , genera 400 mg de mesalamina
por cada gramo del compuesto original.
GLUCOCORTICOIDES
PHANUEL ADRIEN
2016-0190
Ejehipotálamo-hipófisis Suprarrenal
• FISIOLOGÍA
• El hipotálamo produce la hormona liberadora
de corticotropina en pequeños pulsos
circadianos liberados directamente hacia la
circulación portal hipofisaria donde estimula la
liberación de ACTH por la adenohipófisis.
• La secreción basal de cortisol es de 10 a 20
mg/día.
• Este eje tiene un asa de retroalimentación
negativa , donde los niveles
incrementados de cortisol o de
glucocorticoides sintéticos
inhiben la síntesis y liberación tanto de la
hormona liberadora de corticotropina
como de ACTH.
• El mantener suprimido el eje por periodos
prolongados produce atrofia de las
glándulas suprarrenales y bloqueo del
eje HHS.
• Factores como el ejercicio o
infecciones producen activación del eje
HHS a través de mediadores
proinflamatorios:
• TNFalfa
• IL-1
• IL-6.
Farmacocinética
• Se absorben por v.o
• Biodisponibilidad del 60-100 %
• El 80% se une a la transcortina , 10 % a la
albúmina y el 10 % restante circula de manera
libre.
• Metabolismo hepático.
Mecanismo deacción
• Inhiben muchos eventos inflamatorios e
inmunológicos por dos mecanismos.
• Mecanismos genómicos:
• El complejo glucocorticoide –GR alfa interactúa
con estos factores de transcripción “
silenciando” la transcripción de genes que
codifican citocinas proinflamatorias.
• Estimulación de IL-4 e IL-10 (
ANTIINFLAMATORIAS)
• Mecanismos no genómicos:
Pueden inhibir rápidamente la producción de
eucosanoides (prostaglandinas y leucotrienos)
al aumentar la lipocortina-1 , son inhibidores
selectivos de la ciclooxigenasa 2.
• Pueden ser incorporados a los lípidos de las
membranas celulares modificando sus
propiedades fisicoquímicas y estabilizando
las membranas de los lisosomas.
EFECTOSADVERSOS
• Baja incidencia de toxicidad a corto plazo.
• Sus efectos adversos resultan de la
exposición prolongada aun en dosis
bajas , tanto de 5 mg de prednisona o su
equivalente por 4 semanas.
OSTEOPOROSIS
• Prevalencia en 50 % de pacientes.
• Disminuyen la absorción del calcio,
producción de hormonas sexuales y los
niveles de osteoprogerina.
• Aumentan las perdidas renales de calcio.
OSTEONECROSIS
• Patogénesis desconocida
• EMBOLIA GRASA Y COMPRESIÓN DE
VASOS SANQUINEOS INTRAMEDULARES
por adipocitos hipertróficos.
• Pacientes con lupus tienen una
predisposición más alta. ( dosis altas)
MIOPATÍA
 De manera análoga a la osteonecrosis , la ocurrencia
de miopatía en pacientes que reciben dosis bajas es
rara.
 Se presenta como debilidad muscular gradual de
predominio proximal.
 Sin elevación de enzimas de lisis muscular.
La miopatía atribuible a
prednisona requiere
dosis mayores de 30
mg/ dia por periodos
prolongados.
Hipertensión Arterial
• Presente en 20% de los pacientes
expuestos.
• Dado que los glucocorticoides inducen
liberación de ECA, los inhibidores de
esta enzima no son la terapia de
elección.
• ATEROESCLEROSIS
• Elevación de niveles séricos de colesterol
Total , lipoproteinas de alta y baja
Densidas t trigliceridos.
> 10 mg de prednisona.
Dermatológicos
•Adelgazamiento de piel y
equimosis (dosis bajas 5 mg)
•Hirsutismo
•Acné
•Estrías
Úlcera Péptica
• Menos gastrotóxicos que losAINES
• INFECCIONES
• Herpes Zoster
• Pneumocystis carinni
Neusopsiquiátricos.
• Acatisia
• Insomnio
• Depresión
• Alteraciones en el estado de animo y
de la memoria en ancianos.
• Psicosis a < 40 mg/ dia
Oftalmológicos.
•Cataratas subcapsulares
•Dosis > 20 mg al día incrementan
riesgo de glaucoma.
METABÓLICOS
• Elevación de nivel sérico de glucosa en
pacientes con diabetes mellitus.
• En dosis de 1 a 1.9 mg el riesgo de
hiperglucemia se incrementa a 1.8.
• La cetoacidosis diabética es
extremadamente rara debido a los
efectos gluconeogénicos y glucogénicos
de estos.
• Inducen redistribución de la grasa,
con deposito predominantemente en
la cara, tronco y giba ( fenotipo de
sx.de Cushing).
Inmunosupresores
Mercaptopurina y Azatioprina
Son fármacos derivados de la tiopurina
se utilizan para el tratamiento de
pacientes con IBD graves o en quienes
son resistentes a esteroides o
dependientes de estos medicamentos.
Mercaptopurina
Mecanismo de acción
Antimetabolito no nucleosídico de las
bases púricas.
Actúa como falso sustrato en el
proceso de síntesis (fase S del ciclo
celular) de los constituyentes esenciales
de los ácidos nucleicos, provocando la
síntesis de un ADN anómalo o incluso la
detención del proceso de síntesis de los
ácidos nucleicos.
Dosificación
• Adultos: dosis inicial, 2,5mg/kg u 80mg
a 100mg/m2/día, en una o en varias
tomas.
• Dosis pediátricas: niños de más de 5
años: 2,5mg/kg o 75mg/m2/día en una
o varias tomas.
Metabolismo
Se metaboliza en el hígado y se
degrada por la xantinooxidasa. Se
elimina por vía renal (7% a 39% en
forma inalterada).
Indicaciones terapéuticas
• Leucemia aguda.
• Puede utilizarse para inducir su remisión y
está indicado especialmente para la
terapia de mantenimiento en leucemia
linfoblástica aguda y leucemia mielógena
aguda.
Contraindicaciones y
precauciones
Este medicamento está contraindicado en
estos casos:
Durante el embarazo
• Se recomienda reducir la dosis de
mercaptopurina en pacientes con
disfunción hepática o renal.
• No se recomienda su uso durante el
período de lactancia.
• Puede aumentar la incidencia de
infecciones microbianas: retraso en la
cicatrización y hemorragia gingival.
Efectos secundarios
• fiebre
• escalofríos
• dolor de garganta
• anemia
• anorexia
• náuseas
• vómitos
• diarrea
• cefaleas
Azatioprina
• Es un profármaco,
emparentado con la 6
mercaptopurina.
• Ambas se suelen
denominar
conjuntamente
tiopurinas, y se usan
como agentes
inmunosupresores,
Mecanismo de acciónLa producción de 6-MP que actúa
como un antimetabolito de las purinas.
El posible bloqueo de grupos –SH
mediante alquilación.
La inhibición de múltiples vías en la
biosíntesis de ácidos nucleicos.
El daño al ADN a través de la
incorporación de tioanalagos purinicos:
Una interferencia del fármaco con la
función de algunas coenzimas.
Modo de administración
• Puede administrarse en forma de
comprimidos.
• Vía intravenosa cuando la vía oral no
sea posible. Esta debe ser suspendida
tan pronto como la terapia oral sea
tolerada.
Dosificación
• Tratamiento de la enfermedad de
Crohn: las dosis de 1.5-2 mg/kg/día por
vía oral.
• En la colitis ulcerosa: las dosis de 2
mg/kg/día por vía oral han mostrado ser
eficaces como preventivas de las
recaídas clínicas y reduciendo las
necesidades de esteroides.
Metabolismo
Este se metaboliza a nivel hepático y
tisular.
Presenta una buena absorción en
tracto gastrointestinal alto, aunque es
recomendable administrarlo durante
las comidas para evitar molestias
gastrointestinales.
Indicaciones terapéuticas
• Está indicado en el aumento de la
supervivencia de los trasplantes de
órganos, tales como el riñón, el corazón, y
el hígado.
• En la enfermedad inflamatoria intestinal de
moderada a grave. Etc.
Contraindicaciones
• La Azatioprina está contraindicado en
pacientes con hipersensibilidad conocida
a la azatioprina o a cualquier otro
componente de la preparación.
• En personas con hipersensibilidad a
6mercaptopurina.
Efectos secundarios
• Malestar
• Mareos
• Nauseas
• Vómitos
• Diarrea
• fiebre
Natacha Fortilus
*Mercaptopurina
*Azatioprina
*Metotrexato
Mercatopurina
Mecanismo de acción
Dosificación
• Adultos: dosis inicial,
2,5mg/kg u 80mg a
100mg/m2/día, en una o en
varias tomas.
• Dosis pediátricas: niños de
más de 5 años: 2,5mg/kg o
75mg/m2/día en una o varias
tomas.
Metabolismo
Indicaciones terapéuticas
*Leucemia aguda.
*Puede utilizarse para inducir su remisión y está indicado
especialmente para la terapia de mantenimiento en leucemia
linfoblástica aguda y leucemia mielógena aguda.
Contraindicaciones y precauciones
Efectos secundarios
• Fiebre
• escalofríos
• dolor de garganta
• hemorragias
• anemia
• artralgias
• anorexia
• náuseas
• vómitos
• diarrea
• cefaleas
Azatioprina
Mecanismo de acción
La producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito de las purinas.
El posible bloqueo de grupos –SH mediante alquilación.
La inhibición de múltiples vías en la biosíntesis de ácidos nucleicos.
El daño al ADN a través de la incorporación de tioanalagos purinicos:
Una interferencia del fármaco con la función de algunas coenzimas.
Modo de administración
Puede administrarse en forma de
comprimidos.
Vía intravenosa: cuando la vía
oral no sea posible. Esta debe ser
suspendida tan pronto como la
terapia oral sea tolerada.
Dosificación
*Tratamiento de la enfermedad de Crohn: las dosis de 1.5-2
mg/kg/día por vía oral.
*En la colitis ulcerosa: las dosis de 2 mg/kg/día por vía oral
han mostrado ser eficaces como preventivas de las recaídas
clínicas y reduciendo las necesidades de esteroides.
Metabolismo
Indicaciones terapéuticas
Está indicado en el aumento de la supervivencia de los
trasplantes de órganos, tales como el riñón, el corazón, y el
hígado.
En la enfermedad inflamatoria intestinal de moderada a grave.
Contraindicaciones
Efectos secundarios
malestar
mareos
nauseas
vómitos
diarrea
fiebre
entumecimiento
exantema
mialgia
trastornos renales e hipotens
Metotrexato
Vías de administración
. Absorcion:
El metotrexato es absorbido rápidamente a través del tracto
gastrointestinal.
• Distribución:
Aproximadamente el 50 % se une a proteínas plasmáticas.
• Metabolismo:
Es metabolizado en el interior de las células a las que accede por
mecanismo de transporte activo y puede ser retenido en ellas.
• Excreción:
La excreción renal es la principal ruta de eliminación.
Ciclosporina y Tratamiento biológicos
Ciclosporina
.Es un inmunosupresor potente que se utiliza con
gran frecuencia después del trasplante de un
órgano.
.Es eficaz en casos clínicos específicos en IBD,
pero la frecuencia alta de efectos adversos
importantes limita su uso como un medicamento de
primera línea.
La ciclosporina es eficaz en la colitis ulcerosa grave
que no responde adecuadamente al tratamiento
con glucocorticoides.
Entre 50 y 80% de estos pacientes muy graves
mejora significativamente ( por lo general en el
transcurso de 7 dias)
Dosis
Vía de administración intravenosa( 2 a 4
mg/kg/dia), lo que a veces evitando una
colectomia urgente. Es necesario vigilar
cuidadosamente las concentraciones de
ciclosporina a fin de conservar un valor terapéutico
en sangre entera entre 300 y 400 mg/ml.
Tratamiento
Se pueden utilizar los inhibidores de la
calcineurina para tratar las complicaciones
fistulosas de la enfermedad de corhn.
Se ha observado una respuesta rápida, importante
a la ciclosporina intravenosa; sin embargo, la
terapéutica oral con ciclosporina suele
acompañarse de recaídas y se requieren otras
estrategias medicas a fin de conservar el cierre de
la fistulas.
Factores que afectan a la absorción oral de la
ciclosporina
.Metabolismo de primer paso
.Modo de administración
.Interacciones de otros fármacos
Mecanismo de acción
Disminuye la respuesta inmunitaria celular,
inhibiendo la producción de anticuerpo T-
dependiente. También inhibe la producción y
liberación de linfocinas, incluyendo interleucina 2.
Tratamiento biológicos
Los tratamientos biológicos son un tipo de
medicamentos sistémicos, creados mediante
técnicas de biología molecular, y que se asemejan
a proteínas humanas, concretamente a las
inmunoglobulinas o anticuerpos.
.Infliximimab
.Adalimumab
.Certolizumab
.Natalizumab
Infliximab:
Dosis: 5 mg/kg en infusión intravenosa a intervalo
de varias semanas.
Vida media: 8 a 10 días
Excreción
Como las inmunoglobulinas humanas se excretan
en la leche, las mujeres no deben amamantar al
bebe durante al menos 6 meses después el
tratamiento con infliximab.
Efectos secundarios:
.Agudas
.Subagudas
Contraindicaciones:
Insuficiencia cardiaco, tuberculosis u otras u
infecciones graves como septicemia,
hipersensibilidad a infliximab y a otras proteínas.
Adalimumab:
Dosis:40 a 80 mg ,se administra por vía
subcutánea.
Vida media: 2 semanas
Efectos secundarios:
Fiebre, dolor en las extremidades, dolor pélvica
Contraindicaciones:
.Hipersensibilidad a adalimumab
.Tuberculosis activa u otras infecciones oportunistas
.Insuficiencia cardiaca moderada a grave
Certolizumab pegol:
Dosis:400 mg, vía subcutánea a la semana, 2 y 4
como inducción y mantenimiento con 400 mg cada
4 semanas.
Metalizumab
Dosis:300 mg cada 4 semanas, via intravenosa
Contraindicaciones
.Niños y adolescentes
.Px con hipersensibilidad al natalizumab
.Px con riesgo elevado de infecciones
oportunistas, incluidos inmunodeprimidos
.Neoplasias malignas activas, excepto carcinoma
de la piel
Efectos secundarios
.Cefalea
.Maros
.Vómitos
.Nauseas
.Infección tracto urinaria
. Escalofríos, etc…..
Antibióticos y prebióticos
• Un concepto novedoso es que en condiciones
normales hay un equilibrio en el tubo digestivo
entre el epitelio de la mucosa, la microflora
intestinal normal y la respuestas inmunitaria. Se
disminullen de datos experimentales y clínicos
indicativos de que las bacterias colonicas pueden
iniciar o perpetuar la inflamación en el ibd.
• Por consiguiente, determinadas cepas
bacterianas pueden ser proinflamatorias.
• (ej. Bacteroides ) o antinflamatorias como es el
caso de lactobacillus.
Tratamiento de apoyo en la
enfermedad intestinal inflamatoria
• Los analgésicos, los antibióticos y los
antidiarreicos SIRVEN DE APOYO PARA
REDUCIR SINTOMAS Y MEJORAR LA
CALIDAD DE VIDA. ESTOS FARMACOS
DEBEN INDIVIDUALIZAESE CONFORMES A
LOS SINTOMAS DEL PACIENTE Y
COMPLEMENTAR A LOS FARMACOS
ANTIINFLAMATORIOS. SE DEBE
ABMINISTRAR HIERRO VIA ORAL, FOLATO
Y VITAMINA B12 SEGÚN LAS
INDICACIONES.
• TAMBIEN SE PUEDE UTULOIZAR
LOPERAMIDA O DIFENOXILATO PARA
REDUCIR LAS FRECUENCIA DE LAS
DEFECACIONES Y ALIVIAR LA SENSACION
DE URGENCIA RECTAL EN LOS
INDIVIDUOS CON ENFERMEDAD LEVE.
ESTOS FARMACOS ESTRAN
CONTRAINDICADOS EL PACIENTES CON
ENFERMEDADES GRAVES DEBIDO A QUE
PREDISPONE A LA APARICION DE MEGA
COLON TOXICOS.
• ESPASMOSILAN
• Asociación de antiespasmódico con sedante a bajas dosis para
estados espasmódicos vinculados a factores emocionales.
• Fórmula:
• Cada comprimido contiene: Clordiazepóxido Clorhidrato 5 mg,
Simeticona(como Dimetilpolisiloxano activado) 40 mg, Clorhidrato
de Diciclomina 10 mg excipientes c.s.p.
• Indicaciones:
• Tratamiento de cólicos y cuadros espasmódicos.
• Distonías Neurovegetativas.
• Posología:
• Un comprimido media hora antes de cada comida.
• Presentaciones:
• Envases conteniendo 10 y 30 comprimidos.
• Vía de administración:
• Oral.
tratamiento de la enfermedad intestinal
inflamatoria durante el embarazo
• La IBD es una
enfermedad cronica
que afecta a las
mujeres en edad de
procrear.
Las exacerbaciones agudas de la colitis
ulcerosa
Farmacos derivados de purinas
Los farmacos utilizados en la enfermedad
de crohn
Metronidazol
Gracias!!

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  • 1. Farmacoterapia de la enfermedad intestinal inflamatoria
  • 2. La enfermedad intestinal inflamatoria • Está representada por una variedad de trastornos intestinales inflamatorios, crónicos e idiopáticos. Produce síntomas gastrointestinales importantes como diarrea, dolor abdominal, hemorragia, anemia y pérdida de peso. También se acompaña de manifestaciones extraintestinales, como artritis, espondilitis anquilosante, colangitis esclerosante, uveítis, iritis, pioderma gangrenoso y eritema nodular.
  • 3. Se acostumbra dividir la EII en dos subtipos importantes: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
  • 4.
  • 5. • El tratamiento médico de la enfermedad es problemático ya que no se ha identificado ninguna anomalía distintiva. • El tratamiento actual de estos trastornos tiene como propósito atenuar la respuesta inflamatoria generalizada pero no se puede confiar en ningún fármaco para esto ya que la respuesta de un paciente a un determinado fármaco puede ser limitada e imprevisible. • De acuerdo con esta respuesta variable, los estudios clínicos por lo general utilizan valoraciones cuantitativas normalizadas de la eficacia que tienen en cuenta variables clínicas y de laboratorio.
  • 6. • La enfermedad también se caracteriza por fluctuaciones notables de la actividad (incluso sin tratamiento) que dan por resultado un “efecto placebo” importante en los tratamientos de prueba. • Las metas específicas de la farmacoterapia en la EII comprenden el control de las exacerbaciones agudas de la enfermedad, el mantenimiento de la remisión y el tratamiento de complicaciones específicas como las fístulas.
  • 7. • Fármacos específicos pueden ser más convenientes para uno u otro de estos propósitos. • Por ejemplo: Glucocorticoides Tratamiento de elección para las exacerbaciones moderadas a graves. Inadecuados para la aplicación a largo plazo debido a los efectos secundarios y a su incapacidad para mantener la remisión. Fármacos inmunodepresores Ej. la azatioprina, que necesitan varias semanas para alcanzar su efecto terapéutico, tienen una utilidad escasa en el contexto agudo. Se prefieren para el tratamiento a largo plazo.
  • 8. Los avances en los conocimientos de la respuesta inflamatoria y la mejor biotecnología han dado por resultado la creación de compuestos biológicos que pueden dirigirse a pasos individuales de la cascada inmunitaria, una estrategia satisfactoria y muy aceptada. La liberación del fármaco en el sitio apropiado del tubo digestivo también ha sido una tarea difícil y los compuestos de segunda generación liberan más principio activo, tienen más eficacia y menos efectos secundarios. A. Principal farmacoterapia de la IBD: Los glucocorticoides, la sulfasalazina y el ácido 5- aminosalicílico. B. Recientes adaptaciones al tratamiento: fármacos administrados en otros trastornos inmunitarios e inflamatorios, como la azatioprina y la ciclosporina.
  • 9.
  • 10. PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA • La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son trastornos inflamatorios idiopáticos crónicos del tubo digestivo.La mucosa intestinal
  • 12. • Aunque la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa tienen en común una serie de manifestaciones gastrointestinales y extraintestinales y pueden responder a una serie similar de fármacos, nuevos datos indican que son resultado de mecanismos patógenos en esencia diferentes (Xavier y Podolsky, 2007). • En el análisis histopatológico, las lesiones transmurales en la enfermedad de Crohn muestran una infiltración intensa de linfocitos y macrófagos, formación de granulomas y fibrosis de la submucosa, en tanto que las lesiones superficiales en la colitis ulcerosa tienen infiltrados linfocíticos y neutrofílicos.
  • 13. • Se han aclarado importantes conceptos de la patogenia gracias a los análisis genéticos de la enfermedad de Crohn. Las mutaciones del gen NOD2 (dominio de oligomerización de fijación de nucleótido-2, también denominado CARDI5) se relacionan tanto con la enfermedad de Crohn familiar como con la esporádica en personas de raza blanca (Hugot et al., 2001; Ogura et al., 2001). NOD2 se expresa en monocitos, granulocitos, células dendríticas, células de Paneth y células epiteliales. Se ha propuesto que funcionan como un sensor intracelular de la infección bacteriana al reconocer peptidoglucanos y de esta manera desempeñan una función importante en la inmunidad natural a las bacterias patógenas.
  • 14. • En coincidencia con este modelo, otros estudios han identificado antígenos bacterianos, incluida la proteína seudomónica 12 (Dalwadi et al., 2001) y una proteína de flagelina (Lodes et al., 2004), como superantígenos dominantes que activan la respuesta de TH1 en la enfermedad de Crohn. En fecha más reciente, estudios de todo el genoma han revelado otros genes asociados a la EII y cuya identificación puede llevar al descubrimiento de nuevos fármacos (Cho, 2008).
  • 15. • Por consiguiente, estas posturas experimentales convergentes están generando nuevos conceptos sobre la patogenia de la enfermedad de Crohn que pronto se traducirán en estrategias terapéuticas novedosas para la EII. Se describirán a continuación los principales compuestos disponibles para el tratamiento de esta enfermedad.
  • 16. Tratamiento basado en la mesalamina La mesalazina es uno de los dos componentes de otro fármaco: la sulfasalazina, y es el que realmente es efectivo en este, ya que se considera que la sulfapiridina (el otro fármaco constituyente de la sulfasalazina) es el responsable de la mayoría de los efectos adversos asociados con la terapia con sulfasalazina.
  • 17.
  • 18. El arquetipo de esta clase de fármacos es la sulfasalazina , que consta de 5- ASA unida a la sulfapiridina por un enlace azo . Aunque este fármaco fue creado un principio para tratar la artritis reumatoide, los estudios clínicos demostraron de manera fortuita un efecto favorable sobre los sintomas gastrointestinales, de personas con colitis ulcerosa concomitante .
  • 19. La sulfasalazina es un ejemplo primordial de un fármaco oral que se libera en forma eficaz en la porción distal del tubo digestivo. La 5-ASA o la sulfapiridina administrada en forma individual se absorben en la porción alta del tubo digestivo ; el enlace azo en la sulfasalazina evita la por la absorción en estomago y el intestino delgado , y los componentes individuales no se liberan para su absorción hasta que las bacterias colecicas desdoblan el enlace.
  • 20. Los profarmacos contienen el mismo enlace azo que la sulfasalazina , pero reemplazan a la sulfapiridina enlazada con otros 5-ASA (olsalalazina) o un compuesto inerte (balsalada). La sulfasalazina oral es eficaz en los pacientes con colitis que tiene una actividad leve o moderada ,con tasas de van del 60 al 80 % . La dosis habitual es de 4g/dia fraccionados en cuatro tomas con las comidas para evitar los efectos secundarios , se incrementa de manera basal la dosis a partir de una dosis inicial de 500 mg dos veces a dia .
  • 21. Los preparados tópicos de mesalamina suspensión son eficaces en la proctitis activa y la colitis ulcerosa distal, respectivamente. Al parecer son superiores a la hidrocortisona tópica en este contexto y las tasas de respuesta son de 75 a 90%. Se debe utilizar enemas de mesalamina (4g/60 ml) a la hora de acostarse y retenerse durante por lo menos 8h.
  • 22. Cerca del 20 al 30% de la sulfasalazina oral se absorbe en el intestino delgado . Gran parte de esta es absorbida por el hígado y excretado sin metabolizar en la bilis ;el (- 10%) es excretado sin cambio en la orina. EL 70% restante llega al colon, donde, si es desdoblada completamente por las enzimas bacterianas , genera 400 mg de mesalamina por cada gramo del compuesto original.
  • 24. Ejehipotálamo-hipófisis Suprarrenal • FISIOLOGÍA • El hipotálamo produce la hormona liberadora de corticotropina en pequeños pulsos circadianos liberados directamente hacia la circulación portal hipofisaria donde estimula la liberación de ACTH por la adenohipófisis. • La secreción basal de cortisol es de 10 a 20 mg/día.
  • 25. • Este eje tiene un asa de retroalimentación negativa , donde los niveles incrementados de cortisol o de glucocorticoides sintéticos inhiben la síntesis y liberación tanto de la hormona liberadora de corticotropina como de ACTH.
  • 26. • El mantener suprimido el eje por periodos prolongados produce atrofia de las glándulas suprarrenales y bloqueo del eje HHS.
  • 27. • Factores como el ejercicio o infecciones producen activación del eje HHS a través de mediadores proinflamatorios: • TNFalfa • IL-1 • IL-6.
  • 28. Farmacocinética • Se absorben por v.o • Biodisponibilidad del 60-100 % • El 80% se une a la transcortina , 10 % a la albúmina y el 10 % restante circula de manera libre. • Metabolismo hepático.
  • 29. Mecanismo deacción • Inhiben muchos eventos inflamatorios e inmunológicos por dos mecanismos. • Mecanismos genómicos: • El complejo glucocorticoide –GR alfa interactúa con estos factores de transcripción “ silenciando” la transcripción de genes que codifican citocinas proinflamatorias. • Estimulación de IL-4 e IL-10 ( ANTIINFLAMATORIAS)
  • 30. • Mecanismos no genómicos: Pueden inhibir rápidamente la producción de eucosanoides (prostaglandinas y leucotrienos) al aumentar la lipocortina-1 , son inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2. • Pueden ser incorporados a los lípidos de las membranas celulares modificando sus propiedades fisicoquímicas y estabilizando las membranas de los lisosomas.
  • 31.
  • 32. EFECTOSADVERSOS • Baja incidencia de toxicidad a corto plazo. • Sus efectos adversos resultan de la exposición prolongada aun en dosis bajas , tanto de 5 mg de prednisona o su equivalente por 4 semanas.
  • 33. OSTEOPOROSIS • Prevalencia en 50 % de pacientes. • Disminuyen la absorción del calcio, producción de hormonas sexuales y los niveles de osteoprogerina. • Aumentan las perdidas renales de calcio.
  • 34. OSTEONECROSIS • Patogénesis desconocida • EMBOLIA GRASA Y COMPRESIÓN DE VASOS SANQUINEOS INTRAMEDULARES por adipocitos hipertróficos. • Pacientes con lupus tienen una predisposición más alta. ( dosis altas)
  • 35. MIOPATÍA  De manera análoga a la osteonecrosis , la ocurrencia de miopatía en pacientes que reciben dosis bajas es rara.  Se presenta como debilidad muscular gradual de predominio proximal.  Sin elevación de enzimas de lisis muscular. La miopatía atribuible a prednisona requiere dosis mayores de 30 mg/ dia por periodos prolongados.
  • 36. Hipertensión Arterial • Presente en 20% de los pacientes expuestos. • Dado que los glucocorticoides inducen liberación de ECA, los inhibidores de esta enzima no son la terapia de elección. • ATEROESCLEROSIS • Elevación de niveles séricos de colesterol Total , lipoproteinas de alta y baja Densidas t trigliceridos. > 10 mg de prednisona.
  • 37. Dermatológicos •Adelgazamiento de piel y equimosis (dosis bajas 5 mg) •Hirsutismo •Acné •Estrías
  • 38. Úlcera Péptica • Menos gastrotóxicos que losAINES • INFECCIONES • Herpes Zoster • Pneumocystis carinni
  • 39. Neusopsiquiátricos. • Acatisia • Insomnio • Depresión • Alteraciones en el estado de animo y de la memoria en ancianos. • Psicosis a < 40 mg/ dia
  • 40. Oftalmológicos. •Cataratas subcapsulares •Dosis > 20 mg al día incrementan riesgo de glaucoma.
  • 41. METABÓLICOS • Elevación de nivel sérico de glucosa en pacientes con diabetes mellitus. • En dosis de 1 a 1.9 mg el riesgo de hiperglucemia se incrementa a 1.8. • La cetoacidosis diabética es extremadamente rara debido a los efectos gluconeogénicos y glucogénicos de estos.
  • 42. • Inducen redistribución de la grasa, con deposito predominantemente en la cara, tronco y giba ( fenotipo de sx.de Cushing).
  • 44. Mercaptopurina y Azatioprina Son fármacos derivados de la tiopurina se utilizan para el tratamiento de pacientes con IBD graves o en quienes son resistentes a esteroides o dependientes de estos medicamentos.
  • 46. Mecanismo de acción Antimetabolito no nucleosídico de las bases púricas. Actúa como falso sustrato en el proceso de síntesis (fase S del ciclo celular) de los constituyentes esenciales de los ácidos nucleicos, provocando la síntesis de un ADN anómalo o incluso la detención del proceso de síntesis de los ácidos nucleicos.
  • 47. Dosificación • Adultos: dosis inicial, 2,5mg/kg u 80mg a 100mg/m2/día, en una o en varias tomas. • Dosis pediátricas: niños de más de 5 años: 2,5mg/kg o 75mg/m2/día en una o varias tomas.
  • 48. Metabolismo Se metaboliza en el hígado y se degrada por la xantinooxidasa. Se elimina por vía renal (7% a 39% en forma inalterada).
  • 49. Indicaciones terapéuticas • Leucemia aguda. • Puede utilizarse para inducir su remisión y está indicado especialmente para la terapia de mantenimiento en leucemia linfoblástica aguda y leucemia mielógena aguda.
  • 50. Contraindicaciones y precauciones Este medicamento está contraindicado en estos casos: Durante el embarazo • Se recomienda reducir la dosis de mercaptopurina en pacientes con disfunción hepática o renal. • No se recomienda su uso durante el período de lactancia. • Puede aumentar la incidencia de infecciones microbianas: retraso en la cicatrización y hemorragia gingival.
  • 51. Efectos secundarios • fiebre • escalofríos • dolor de garganta • anemia • anorexia • náuseas • vómitos • diarrea • cefaleas
  • 52. Azatioprina • Es un profármaco, emparentado con la 6 mercaptopurina. • Ambas se suelen denominar conjuntamente tiopurinas, y se usan como agentes inmunosupresores,
  • 53. Mecanismo de acciónLa producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito de las purinas. El posible bloqueo de grupos –SH mediante alquilación. La inhibición de múltiples vías en la biosíntesis de ácidos nucleicos. El daño al ADN a través de la incorporación de tioanalagos purinicos: Una interferencia del fármaco con la función de algunas coenzimas.
  • 54. Modo de administración • Puede administrarse en forma de comprimidos. • Vía intravenosa cuando la vía oral no sea posible. Esta debe ser suspendida tan pronto como la terapia oral sea tolerada.
  • 55. Dosificación • Tratamiento de la enfermedad de Crohn: las dosis de 1.5-2 mg/kg/día por vía oral. • En la colitis ulcerosa: las dosis de 2 mg/kg/día por vía oral han mostrado ser eficaces como preventivas de las recaídas clínicas y reduciendo las necesidades de esteroides.
  • 56. Metabolismo Este se metaboliza a nivel hepático y tisular. Presenta una buena absorción en tracto gastrointestinal alto, aunque es recomendable administrarlo durante las comidas para evitar molestias gastrointestinales.
  • 57. Indicaciones terapéuticas • Está indicado en el aumento de la supervivencia de los trasplantes de órganos, tales como el riñón, el corazón, y el hígado. • En la enfermedad inflamatoria intestinal de moderada a grave. Etc.
  • 58. Contraindicaciones • La Azatioprina está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida a la azatioprina o a cualquier otro componente de la preparación. • En personas con hipersensibilidad a 6mercaptopurina.
  • 59. Efectos secundarios • Malestar • Mareos • Nauseas • Vómitos • Diarrea • fiebre
  • 64. Dosificación • Adultos: dosis inicial, 2,5mg/kg u 80mg a 100mg/m2/día, en una o en varias tomas. • Dosis pediátricas: niños de más de 5 años: 2,5mg/kg o 75mg/m2/día en una o varias tomas.
  • 66. Indicaciones terapéuticas *Leucemia aguda. *Puede utilizarse para inducir su remisión y está indicado especialmente para la terapia de mantenimiento en leucemia linfoblástica aguda y leucemia mielógena aguda.
  • 68. Efectos secundarios • Fiebre • escalofríos • dolor de garganta • hemorragias • anemia • artralgias • anorexia • náuseas • vómitos • diarrea • cefaleas
  • 70. Mecanismo de acción La producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito de las purinas. El posible bloqueo de grupos –SH mediante alquilación. La inhibición de múltiples vías en la biosíntesis de ácidos nucleicos. El daño al ADN a través de la incorporación de tioanalagos purinicos: Una interferencia del fármaco con la función de algunas coenzimas.
  • 71. Modo de administración Puede administrarse en forma de comprimidos. Vía intravenosa: cuando la vía oral no sea posible. Esta debe ser suspendida tan pronto como la terapia oral sea tolerada.
  • 72. Dosificación *Tratamiento de la enfermedad de Crohn: las dosis de 1.5-2 mg/kg/día por vía oral. *En la colitis ulcerosa: las dosis de 2 mg/kg/día por vía oral han mostrado ser eficaces como preventivas de las recaídas clínicas y reduciendo las necesidades de esteroides.
  • 74. Indicaciones terapéuticas Está indicado en el aumento de la supervivencia de los trasplantes de órganos, tales como el riñón, el corazón, y el hígado. En la enfermedad inflamatoria intestinal de moderada a grave.
  • 79. . Absorcion: El metotrexato es absorbido rápidamente a través del tracto gastrointestinal. • Distribución: Aproximadamente el 50 % se une a proteínas plasmáticas. • Metabolismo: Es metabolizado en el interior de las células a las que accede por mecanismo de transporte activo y puede ser retenido en ellas. • Excreción: La excreción renal es la principal ruta de eliminación.
  • 81. Ciclosporina .Es un inmunosupresor potente que se utiliza con gran frecuencia después del trasplante de un órgano. .Es eficaz en casos clínicos específicos en IBD, pero la frecuencia alta de efectos adversos importantes limita su uso como un medicamento de primera línea. La ciclosporina es eficaz en la colitis ulcerosa grave que no responde adecuadamente al tratamiento con glucocorticoides.
  • 82. Entre 50 y 80% de estos pacientes muy graves mejora significativamente ( por lo general en el transcurso de 7 dias)
  • 83. Dosis Vía de administración intravenosa( 2 a 4 mg/kg/dia), lo que a veces evitando una colectomia urgente. Es necesario vigilar cuidadosamente las concentraciones de ciclosporina a fin de conservar un valor terapéutico en sangre entera entre 300 y 400 mg/ml.
  • 84. Tratamiento Se pueden utilizar los inhibidores de la calcineurina para tratar las complicaciones fistulosas de la enfermedad de corhn. Se ha observado una respuesta rápida, importante a la ciclosporina intravenosa; sin embargo, la terapéutica oral con ciclosporina suele acompañarse de recaídas y se requieren otras estrategias medicas a fin de conservar el cierre de la fistulas. Factores que afectan a la absorción oral de la ciclosporina .Metabolismo de primer paso .Modo de administración .Interacciones de otros fármacos
  • 85. Mecanismo de acción Disminuye la respuesta inmunitaria celular, inhibiendo la producción de anticuerpo T- dependiente. También inhibe la producción y liberación de linfocinas, incluyendo interleucina 2.
  • 86. Tratamiento biológicos Los tratamientos biológicos son un tipo de medicamentos sistémicos, creados mediante técnicas de biología molecular, y que se asemejan a proteínas humanas, concretamente a las inmunoglobulinas o anticuerpos. .Infliximimab .Adalimumab .Certolizumab .Natalizumab
  • 87. Infliximab: Dosis: 5 mg/kg en infusión intravenosa a intervalo de varias semanas. Vida media: 8 a 10 días
  • 88. Excreción Como las inmunoglobulinas humanas se excretan en la leche, las mujeres no deben amamantar al bebe durante al menos 6 meses después el tratamiento con infliximab. Efectos secundarios: .Agudas .Subagudas
  • 89. Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaco, tuberculosis u otras u infecciones graves como septicemia, hipersensibilidad a infliximab y a otras proteínas. Adalimumab: Dosis:40 a 80 mg ,se administra por vía subcutánea. Vida media: 2 semanas
  • 90. Efectos secundarios: Fiebre, dolor en las extremidades, dolor pélvica Contraindicaciones: .Hipersensibilidad a adalimumab .Tuberculosis activa u otras infecciones oportunistas .Insuficiencia cardiaca moderada a grave
  • 91. Certolizumab pegol: Dosis:400 mg, vía subcutánea a la semana, 2 y 4 como inducción y mantenimiento con 400 mg cada 4 semanas.
  • 92. Metalizumab Dosis:300 mg cada 4 semanas, via intravenosa
  • 93. Contraindicaciones .Niños y adolescentes .Px con hipersensibilidad al natalizumab .Px con riesgo elevado de infecciones oportunistas, incluidos inmunodeprimidos .Neoplasias malignas activas, excepto carcinoma de la piel
  • 95. Antibióticos y prebióticos • Un concepto novedoso es que en condiciones normales hay un equilibrio en el tubo digestivo entre el epitelio de la mucosa, la microflora intestinal normal y la respuestas inmunitaria. Se disminullen de datos experimentales y clínicos indicativos de que las bacterias colonicas pueden iniciar o perpetuar la inflamación en el ibd. • Por consiguiente, determinadas cepas bacterianas pueden ser proinflamatorias. • (ej. Bacteroides ) o antinflamatorias como es el caso de lactobacillus.
  • 96.
  • 97.
  • 98. Tratamiento de apoyo en la enfermedad intestinal inflamatoria • Los analgésicos, los antibióticos y los antidiarreicos SIRVEN DE APOYO PARA REDUCIR SINTOMAS Y MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA. ESTOS FARMACOS DEBEN INDIVIDUALIZAESE CONFORMES A LOS SINTOMAS DEL PACIENTE Y COMPLEMENTAR A LOS FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS. SE DEBE ABMINISTRAR HIERRO VIA ORAL, FOLATO Y VITAMINA B12 SEGÚN LAS INDICACIONES.
  • 99. • TAMBIEN SE PUEDE UTULOIZAR LOPERAMIDA O DIFENOXILATO PARA REDUCIR LAS FRECUENCIA DE LAS DEFECACIONES Y ALIVIAR LA SENSACION DE URGENCIA RECTAL EN LOS INDIVIDUOS CON ENFERMEDAD LEVE. ESTOS FARMACOS ESTRAN CONTRAINDICADOS EL PACIENTES CON ENFERMEDADES GRAVES DEBIDO A QUE PREDISPONE A LA APARICION DE MEGA COLON TOXICOS.
  • 100.
  • 101. • ESPASMOSILAN • Asociación de antiespasmódico con sedante a bajas dosis para estados espasmódicos vinculados a factores emocionales. • Fórmula: • Cada comprimido contiene: Clordiazepóxido Clorhidrato 5 mg, Simeticona(como Dimetilpolisiloxano activado) 40 mg, Clorhidrato de Diciclomina 10 mg excipientes c.s.p. • Indicaciones: • Tratamiento de cólicos y cuadros espasmódicos. • Distonías Neurovegetativas. • Posología: • Un comprimido media hora antes de cada comida. • Presentaciones: • Envases conteniendo 10 y 30 comprimidos. • Vía de administración: • Oral.
  • 102. tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria durante el embarazo • La IBD es una enfermedad cronica que afecta a las mujeres en edad de procrear.
  • 103. Las exacerbaciones agudas de la colitis ulcerosa
  • 105. Los farmacos utilizados en la enfermedad de crohn

Notas del editor

  1. La colitis ulcerosa se caracteriza por inflamación confluente de la mucosa del colon que comienza en el borde del ano y que se extiende en dirección proximal hasta una distancia variable (p. ej., proctitis, colitis de lado izquierdo o pancolitis). La enfermedad de Crohn, en cambio, se caracteriza por inflamación transmural de cualquier parte del tubo digestivo, pero con más frecuencia de la zona adyacente a la válvula ileocecal. La inflamación en la enfermedad de Crohn no siempre es confluente y a menudo deja “zonas ilesas” de mucosa relativamente normal. El carácter transmural de la inflamación puede desencadenar fibrosis y estenosis o, también, formación de fístulas.