Este caso clínico describe el caso de un lactante de 1 año y 11 meses que ingresó al hospital con síntomas de meningitis. Presentó fiebre, convulsiones y deterioro neurológico. Las punciones lumbares fueron negativas y el paciente falleció. Los autores señalan que el manejo inicial no fue adecuado y que se cometieron errores como no explorar exhaustivamente los signos de irritación meníngea y no realizar una tomografía con contraste desde el inicio. El diagnóstico final fue meningitis/seps

1. CASO CLÍNICO III
DEL ARCHIVO PERSONAL
gamottar@yahoo.com.mx

2. CASO CLÍNICO
AUTORES:
Drs. JUAN CARLOS LEÓN CRUZ, JAVIER BASTIDA y
GASPAR ALBERTO MOTTA RAMIREZ.
Fecha de la realización: Septiembre/Octubre del 2009

3. NOTA ACLARATORIA
Esta presentación electrónica muestra los datos
obtenidos tal cual del expediente clínico del caso que
nos ocupa por lo que señalaremos conforme se
muestran los diferentes hallazgos las áreas de
oportunidad/deficiencias que necesitan ser
reconocidas/se cometieron…..
Todo ello desde nuestra perspectiva.

4. CASO CLÍNICO
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
• ♂, lactante mayor de 1 año /11
meses,
• Derechohabiente de militar en el
activo,
• En su hospitalizacion, ingresa a
Pediatría (en la Unidad de
Terapia Intensiva Pediátrica)

5. CASO CLÍNICO
• ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES
interrogados y negados
• ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
Originario de Acapulco Gro., producto de la tercera
gesta, adecuado control prenatal, término vaginal,
que pesó 3200 grs, talla 51 cms, gateó a los 6 meses,
caminó al año y balbuceó al año 6 meses.
NO MENCIONA ESQUEMA DE VACUNACIÓN.
• ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
Interrogados y negados

6. PADECIMIENTO ACTUAL
• El paciente fue referido primeramente de su 1er. nivel de
atención al 2do. nivel y posteriormente al 3er. nivel de
atención el día 25 de septiembre.
• A su ingreso al Hospital se le realizó una punción lumbar la
cual resultó negativa, iniciándose tratamiento antibiótico con
Amikacina, Meropenem y Vancomicina, así como de aminas
Noradrenalina y adrenalina, sin mejoría. La segunda
punción lumbar, negativa.
• El paciente al ser referido a cualquiera de la dos
instituciones, no sabemos si contaba con la hoja de
referencia, la cual es importante para conocer la
evolución del padecimiento, los datos de la exploración
física donde específicamente era necesario saber, luego
de presentar las convulsiones, si presentaba signos de
irritación meníngea.

7. PADECIMIENTO ACTUAL
• Lo inicio el día 24 de septiembre con síndrome febril no
cuantificado por lo que se inició tratamiento con
nimesulide y penicilina con mejoría parcial.
• A pesar de tratamiento continuó con síndrome febril no
cuantificado, por lo que se agregó y modificó
tratamiento con metamizol y ampicilina IM con mejoría
por un día.
• Súbitamente se presentó crisis convulsiva tónico
clónica generalizada por espacio de 20 minutos, con
perdida de esfínteres, ameritando aplicación de
diacepam e intubación endotraqueal, lo que provocó
su traslado.

8. EXPLORACIÓN FÍSICA
 No se tienen los signos vitales.
 No se tiene peso ni talla, luego entonces desconocemos el
estado nutricional del paciente.
 Palidez generalizada de piel y tegumentos, edo. hídrico
conservado.
 Cuello, tórax y abdomen normal.
 La evaluación neurológica no fue posible hacerla dada la
medicación previa extrahospitalaria de la aplicación de las
benzodiacepinas. No mencionan si hay o no signos de
irritación meníngea. Esta situación clínica debió condicionar
una actitud muchísimo más agresiva por parte de los
médicos tratantes ya que la medicación a la que se le
sometió enmascaró el cuadro.

9. CASO CLÍNICO
LABORATORIO:
• Biometría hemática:
Leucos 15,2000
Eritro 3,300
Hb 8.8
Hto. 26.1
Plaq. 372

10. TOMOGRAFÍA SIMPLE DE CRÁNEO
25-SEP-09:
ESTUDIO QUE SE INTERPRETO COMO DENTRO DE LA NORMALIDAD.

11. EVOLUCIÓN
3 días después…….

12. TOMOGRAFÍA SIMPLE DE CRÁNEO
28-SEP-09:
ESTUDIO QUE DEMUESTRA ANORMALIDAD INTRACRANEANA.
Estudio anormal que demuestra edema
cerebral difuso, generalizado, así como
imágenes hiperdensas en relación a
hemorragia sub-aracnoidea.

13. EVOLUCIÓN Y
DESENLACE
Fecha de defunción:
28 septiembre 2009
Diagnóstico:
MENINGITIS/SEPSIS/MUERTE CEREBRAL.

15. NOTA ACLARATORIA
EN NUESTRA PERSPECTIVA SE COMETIERON ERRORES DE
MANEJO CONSISTENTES EN:
• EL MANEJO INICIAL NO FUE EL ADECUADO.
• NO SE EXPLORÓ EXHAUSTIVAMENTE PARA DESCARTAR DATOS DE
IRRITACIÓN MENINGEA Y ASI ALCANZAR UN MANEJO
ADECUADO.
• NO SE OBTUVIERON IMÁGENES DE TC CON MEDIO DE CONTRASTE
DESDE LA PRIMERA VEZ (CON EL FIN DE DEMOSTRAR SIGNOS DE
REFORZAMIENTO MENINGEO)
• TERAPIA ANTIBIOTICA EN UCI, ¿FUE ADECUADA?
• IMPRESIÓN CLÍNICA (DEFUNCIÓN: MENINGITIS/SEPSIS/MUERTE
CEREBRAL)
• ¿NECROPSIA? ¿AGENTE ETIOLOGICO?

16. REVISIÓN
BIBLIOGRÁFICA III
CASO CLÍNICO DEL ARCHIVO PERSONAL
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17. MENINGITIS
• Es la inflamación de meninges
blandas (leptomeninges) por
bacterias, virus, hongos u otros
agentes infecciosos, o como
resultado de una irritación química o
infiltración maligna.
1. Pryse-Phillips W. Companion to Clinical Neurology.Boston: Nancy Megley, 1995; 531.
2. J.J. González López*, I. Cañadillas Hidalgo**, F. Reyes Reyes**. Meningitis en pacientes no
inmunodeprimidos. Aspectos etiológicos, clínicos y diagnósticos; Medicine 1998; 7(75): 3463-3470

20. MENINGITIS
FIJACIÓN A
CELULAS
EPITELIALES
Y PASO DE LA
BARRERA
MUCOSA
INVASIÓN
INVASIÓN ESPACIO
SUBARACNOIDEO
DEL INVASIÓN AL
INFECCIÓN
MENINGES
AGENTE TORRENTE
CIRCULATORIO
Y CEREBRO
CAUSAL
PASO DE LA
BARRERA
HEMATO
ENCEFALICA
Referencia 2.

21. MENINGITIS
• Representa una importante causa de
morbimortalidad.
• Se caracteriza por signos y síntomas
meníngeos y encefálicos ,con afección
sistémica, cuyo tratamiento y
diagnóstico oportunos y apropiados
disminuyen significativamente la
mortalidad y la gravedad de las
secuelas neurológicas.

22. MENINGITIS
• La incidencia de Meninginitis Bacteriana (MB) se
estima alrededor de 2,5 casos/100.000
habitantes/año.
• La MB del adulto de adquisición comunitaria está
producida de forma predominante por Neisseria
meningitidis y Streptococcus pneumoniae,
streptococcus agalactiae y Listeria monocytogenes
que producen la mayoría de los casos en niños
menores de un mes.
• Este último microorganismo también produce muchos
casos de MB en personas mayores de 60 años.
Colmenero Castillo-González Serrano; AVANCES EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS; Vol. 7 sup. 1 2006.

23. MENINGITIS
• El factor más notable que ha hecho
disminuir la incidencia de MB en países
occidentales ha sido la introducción de
medidas preventivas como la
vacunación generalizada para Haemo-
philus influenza tipo b.
Bwartz M. Acute Bacterial Meningitis. En Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR eds.
Infectious Diseases, Third edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004: 1264-1286.

24. MENINGITIS
• Afecta principalmente a niños menores de 1 año
con pico máximo entre los 3 y 8 meses
• En México se registran al año alrededor de 2,000
muertes de 6,000 casos al año. Los casos de
meningitis representan la tercera o cuarta causa de
ingreso a las terapias intensivas, con letalidad de 15
a 30 %.
• En adultos la letalidad es aproximadamente del
25%.
J.J. González López*, I. Cañadillas Hidalgo**, F. Reyes Reyes**. Meningitis en pacientes no inmunodeprimidos. Aspectos etiológicos, clínicos y
diagnósticos; Medicine 1998; 7(75): 3463-3470

25. MENINGITIS
• 70 % ocurren en menores de 5 años.
• La mortalidad en 1930 era del 100%,
actualmente se ha reducido hasta en un
10-15%. No así las secuelas reportadas
que son hasta en un 40% (cuadriparésia
espástica, sordera, hidrocefalia y déficit
neurológico severo).
1. J.J. González López*, I. Cañadillas Hidalgo**, F. Reyes Reyes**. Meningitis en pacientes no inmunodeprimidos.Aspectos
etiológicos, clínicos y diagnósticos; Medicine 1998; 7(75): 3463-3470
2. Swartz Morton, Bacterial Meningitis – a view of the past 90 years. N Engl J Med 2004; 351;1826-1828

26. MENINGITIS
CLASIFICACIÓN
• Aguda o piógena (causada por
bacterias)
• Sub-aguda ó crónica (tuberculosa)
• Linfocitico (causada por virus)
• No infecciosas no víricas.
J.J. González López*, I. Cañadillas Hidalgo**, F. Reyes Reyes**. Meningitis en pacientes no
inmunodeprimidos.Aspectos etiológicos, clínicos y diagnósticos; Medicine 1998; 7(75): 3463-3470

27. SIGNOS MENÍNGEOS III
CASO CLÍNICO DEL ARCHIVO PERSONAL
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28. SIGNOS MENÍNGEOS
• Las características clínicas de la meningitis
son un reflejo del proceso fisiológico
subyacente, que incluye la infección
sistémica y la inflamación meníngea.
• La infección sistémica origina datos
inespecíficos como síndrome febril, mialgias
o exantema.
Colmenero Castillo-González Serrano; AVANCES EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS; Vol. 7 sup. 1 2006

29. SIGNOS MENÍNGEOS
• La respuesta inflamatoria meníngea
provoca un reflejo protector para evitar
el estiramiento de las raíces nerviosas
inflamadas e hipersensibles.
• Se detecta clínicamente por la rigidez
de nuca y los signos de Kernig y
Brudzinski.
• También puede ser la causante de
cefalea y parálisis de pares craneales.
Colmenero Castillo-González Serrano; AVANCES EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS; Vol. 7 sup. 1 2006

30. SIGNOS MENÍNGEOS
Colmenero Castillo-González Serrano; AVANCES EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS; Vol. 7 sup. 1 2006.

31. SIGNOS MENÍNGEOS
• Si el proceso inflamatorio progresa
hasta causar vasculitis cerebral, origina
edema cerebral y presión intracraneal
elevada, pueden aparecer a
continuación cambios en el nivel de
conciencia, cefalea, vómitos,
convulsiones y parálisis de pares
craneales.

33. SIGNOS MENÍNGEOS

34. SIGNOS MENÍNGEOS

35. SÍNDROME MENÍNGEO
FIEBRE SOMNOLENCIA
CEFALEA HIPERREFLEXIA
RIGIDEZ DE NUCA IRRITABILIDAD
VÓMITO SIGNO DE KERNIG
CONVULSIONES SIGNO DE
ALTERACIONES DE BRUDZINSKY
LA CONDUCTA.
J.J. González López*, I. Cañadillas Hidalgo**, F. Reyes Reyes**. Meningitis en pacientes no inmunodeprimidos.Aspectos etiológicos, clínicos y
diagnósticos; Medicine 1998; 7(75): 3463-3470
OSCA R DAVID RUBIO MERBEO; Meningitis; Idepsa 1998.

36. ETIOLOGÍA III
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37. ETIOLOGÍA
• La sospecha etiológica de una
meningitis bacteriana se basa en la
edad, en el estado inmunitario del
niño y en la enfermedad de base.
Roger Hernández D, Eduardo Verne M, Claudia Ugarte T. /Meningitis bacteriana aguda en pediatría. Hospital Cayetano
Heredia - Universidad Peruana

38. ETIOLOGÍA
Roger Hernández D, Eduardo Verne M, Claudia Ugarte T. /Meningitis bacteriana aguda en pediatría. Hospital Cayetano
Heredia - Universidad Peruana

39. ETIOLOGÍA EN SITUACIONES
ESPECIALES
Roger Hernández D, Eduardo Verne M, Claudia Ugarte T. /Meningitis bacteriana aguda en pediatría. Hospital Cayetano
Heredia - Universidad Peruana

40. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA
MENINGITIS SEGÚN CITOQUÍMICO DE LCR
LCR BACTERIANA VIRAL HONGOS TUBERCULOSIS NORMAL
TRANSPARENTE,
TURBIO, LIGERAMENTE OPALESCENTE,
CARACTERISTICA TRANSPARENTE CRISTALINO “AGUA
PURULENTO TURBIO LECHOSO
DE ROCA”
PRESION DE
APERTURA
> 180 NORMAL VARIABLE > 180 70-200
RECUENTO DE
LEUCOCITOS
1.000 – 10.000 < 300 20 - 50 50 – 500 0-5
NEUTROFILOS % > 80 < 20 < 50 20 0
PROTEINAS
(mg7dL)
100 – 500 NORMAL ELEVADA 150 – 200 0.15-0.45
GLUCOSA (mg/dL) < 40 > 40 < 40 < 40 0.50-0.75
TINCION DIRECTA
(%+)
60 – 90 NEGATIVO NEGATIVO 37 – 87 NEGATIVO
50 (difícil en 25 – 50
CULTIVO (%+) 70 - 85 52 - 83 NEGATIVO
el medio) (limitados)
1. G. Fleisher/S. Ludwig; TRATADO DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS; Ed. Interamericana 1986. págs. 348-350 y 351.
2. Swartz Morton, Bacterial Meningitis – a view of the past 90 years. N Engl J Med 2004; 351;1826-1828
3. OSCAR DAVID RUBIO MERBEO; Meningitis; Idepsa 1998.

41. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LOS
TRASTORNOS CONVULSIVOS.
I. AGUDOS II. CRÓNICOS
A)-Infecciones A)- Idiopáticos
1.- convulsiones febriles simples B)- Lesión posanóxica
2.- infecciones intracraneales C)- Lesión posinfecciosa
(meningitis, D)- Lesión postraumática
encefalitis, absceso cerebral, E)- Lesión poshemorrágica
tromboflebitis de seno craneal. F)- Lesión postóxica
3.- Shigelosis G)- Enfermedades degenerativas
B)-Trastornos tóxicos y metabólicos: hipernatremia, H)- Trastornos genéticos
hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia,
hipoglucemia, deficiencia de piridoxina,
enfermedades renales, enfermedades hepáticas,
toxinas exógenas, trastornos metabólicos
hereditarios.
C)-Hemorragia intracraneal
D)- Anoxia
E)- Hipertensión
F)- Traumatismo
G)- Tumores cerebrales
H)- Diversos
G. Fleisher/S. Ludwig; TRATADO DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS; Ed. Interamericana 1986. págs. 348-350 y 351.

42. Convulsiones
febriles
Simples Complejas
Son breves (menos de 10-15
Son prolongadas, tienen
mins. y generalizadas (sin
características focales o
datos de inicialización focal
ambas cosas.
en el SNC)
G. Fleisher/S. Ludwig; TRATADO DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS; Ed. Interamericana 1986. págs. 348-350 y 351.

43. ABORDAJE III
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44. Colmenero Castillo-González Serrano; AVANCES EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS; Vol. 7 sup. 1 2006.

45. El liquido cefalorraquídeo se obtiene a través de
la punción entre 2 cuerpos vertebrales.
PUNCIÓN LUMBAR

46. TRATAMIENTO III
CASO CLÍNICO DEL ARCHIVO PERSONAL
gamottar@yahoo.com.mx

47. J.J. González López*, I. Cañadillas Hidalgo**, F. Reyes Reyes**. Meningitis en pacientes no inmunodeprimidos.Aspectos etiológicos, clínicos y
diagnósticos; Medicine 1998; 7(75): 3463-3470
OSCA R DAVID RUBIO MERBEO; Meningitis; Idepsa 1998.

48. ANTIMICROBIANOS CONTRA
INFECCIONES DEL SNC POR
BACTERIAS, SEGÚN EL
MICROORGANISMO PATÓGENO.
J.J. González López*, I. Cañadillas Hidalgo**, F. Reyes Reyes**. Meningitis en pacientes no inmunodeprimidos.Aspectos etiológicos, clínicos y
diagnósticos; Medicine 1998; 7(75): 3463-3470
OSCA R DAVID RUBIO MERBEO; Meningitis; Idepsa 1998.

52. SALUD UNINORTE. Barranquilla (Col.) 2006; 22 (2): 105-120

53. SALUD UNINORTE. Barranquilla (Col.) 2006; 22 (2): 105-120

55. CONCLUSIONES
• Tal y como se muestra en las diapositivas
anteriores es indispensable apegarse a la
guía clínica para el diagnostico y tratamiento
de la MBA así como al uso de apoyos
diagnósticos.

56. CONCLUSIONES
• La meningitis es un síndrome que
clínicamente puede ser fulminante o
autolimitado.
• Puede ser causado por múltiples agentes
infecciosos y procesos no infecciosos.
• Para optimizar el desenlace, el médico debe
ser capaz de realizar de manera eficiente el
manejo diagnóstico y el tratamiento de los
pacientes en los que se sospecha que se
trate de meningitis aguda.

57. CONCLUSIONES
• Para ello, el médico debe conocer
la sensibilidad de los signos y
síntomas de presentación clínica, el
espectro etiológico en su área
geográfica, el manejo adecuado
de las pruebas diagnósticas y las
directrices de tratamiento más
recientes.

58. CONCLUSIONES
• El diagnóstico diferencial de la
meningitis aguda incluye múltiples
causas infecciosas y no infecciosas.
• La etiología de la meningitis no
infecciosa es también amplia y su
exposición escapa a los objetivos de
esta presentación, centrada en la MB.

59. NOTA ACLARATORIA
Una de las razones por las que se realizo esta
presentación con su revisión anexa es la de
intentar sensibilizar a los médicos en formación
y a punto de graduarse de cualesquier
escuela de este país sobre este tipo de casos
enfatizando el papel primordial que tiene el
médico general en la revisión del niño sano, el
establecimiento y seguimiento del esquema
de vacunación y en la detección de cualquier
signo de alarma.

60. Día
Internacional
de la Meningitis
25 de Abril
CASO CLÍNICO III
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