2. Introducción a los insecticidas
Organofosforados
Los insecticidas Organofosforados se han convertido en los insecticidas de
mayor uso, Actualmente más de cuarenta de ellos están registrados para
uso, y todos conllevan el riesgo de toxicidad.
Son utilizados en:
• Hogar: artículos de jardinería, parasiticidas, insecticidas y raticidas
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3. Industriales u ocupacionales: agricultura (protección de
cultivos), uso veterinario (protección de ganado y
animales domésticos), contra plagas, manufactura
industrial
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4. Sanitarias: control de vectores (dengue,
chikungunya, paludismo, enf. De chagas, etc.)
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5. Etiología
Laboral: la más frecuente. La vía de entrada es la inhalatoria o cutáneo-
mucosa.
• Accidental: ingestión accidental del producto o alimentos contaminados
por estos insecticidas. Uso en terrorismo químico.
• Voluntaria: con fines autolíticos.
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6. Vías de entrada
Vía aérea: la más frecuente, inicio rápido de síntomas, en segundos o
minutos. Agricultores, fumigadores, etc.
Vía digestiva: en las intoxicaciones accidentales y en los intentos
autolíticos. Clínica más grave pero de inicio más lento, en 30- 90 minutos,
y puede persistir días.
• Vía cutánea: relacionada con exposiciones laborales o uso indebido
como pediculicida. Inicio de síntomas más lento y de menor gravedad.
• Vía parenteral: excepcional
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7. ¿Qué es la acetilcolina?
La acetilcolina (ACh) es un neurotransmisor necesario para producir la
contracción muscular a nivel de la célula postsináptica.
• Sinapsis colinérgicas del sistema nervioso central (SNC).
• Sinapsis pre- y posganglionar del sistema nervioso (SN) parasimpático.
• Sinapsis preganglionar del SN simpático y a nivel de las glándulas
sudoríparas.
• Receptores colinérgicos de placa motora.
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8. Toxicología de los insecticidas
Organofosforados
El mecanismo de acción de los Organofosforados es la fosforilación de la
enzima acetilcolinesterasa (AChE) en las terminaciones nerviosas
El resultado es la pérdida de la acetilcolinesterasa por lo cual la membrana
postsináptica (órgano efector) es sobreestimulado por la acetilcolina
excesiva.
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11. Receptores Muscarínicos
Se encuentran en:
Glándulas
Musculo liso
Cardiaco
De sistema postganglionar y parasimpático.
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14. La aparición
de la
intoxicación
depende de:
La porción en la que absorbe el insecticida
La degradación del pesticida: ocurre principalmente
por hidrólisis hepática un compuesto a otro
(cuando es lenta el tejido graso puede almacenar
gran cantidad)
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15. Cuadro clínico de la
intoxicación por
Organofosforados
El Síndrome Colinérgico temprano o Intoxicación
Aguda por Organofosforados producido por la
sobreestimulación colinérgica por acúmulo de
acetilcolina. Síntomas muscarínicos, nicotínicos y
de afectación del SNC.
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16. Por excitación parasimpática postganglionar: Diarrea, incontinencia Urinaria,
Miosis, Bradicardia, Broncorrea, Broncoespasmo, Emesis, Lagrimación
excesiva, Salivación excesiva (nemotecmia DUMBBBELS), e hipotensión,
en ocasiones, arritmia cardiaca.
Síndrome muscarínico
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17. Por acumulación de acetilcolina en las uniones neuromusculares y
despolarización: hipertensión, taquicardia y midriasis cuya expresión
depende del balance muscarínico-nicotínico: fasciculaciones, parálisis
muscular (48 a 72 horas), dificultad respiratoria.
Síndrome nicotínico.
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18. Alteraciones del estado de alerta:
Irritabilidad
Obnubilación
Deterioro cognitivo
Coma y convulsiones
Insuficiencia respiratoria de origen neurológico
(central o por parálisis de ¨tipo 1¨, que responde a
atropina); crisis convulsivas
Efectos sobre el
sistema nervioso
central:
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19. Signos y síntomas de intoxicación aguda por
organofosforados
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20.
21. Aparece a las 24-96 horas (hasta el 6.º día). Se manifiesta como una
debilidad y parálisis de los músculos respiratorios, los proximales de las
extremidades, faciales y del cuello, en ausencia de síntomas colinérgicos.
Puede persistir varios días y producir una insuficiencia respiratoria grave que
requiera ventilación mecánica. Su incidencia depende del organofosforado
implicado y de la gravedad de la intoxicación
Síndrome Intermedio
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22. Criterios de gravedad
• Grado 0. No intoxicación
• Grado 1. Intoxicación leve: síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico
incompleto.
• Grado 2. Intoxicación moderada: síntomas muscarínicos y nicotínicos.
• Grado 3. Intoxicación grave: asocian compromiso cardiovascular,
respiratorio y/o del SNC, y requieren soporte de funciones vitales.
• Grado 4. Muerte
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24. Diagnóstico
• Historia clínica y de exposición al tóxico.
• Sintomatología clínica y olor característico.
• Exploraciones complementarias.
• Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina.
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25. Estudios de laboratorio
Electrocardiograma.
Radiografía de tórax.
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26. TRATAMIENTO
Atropina: Dosis: 0,02-0,05 mg/kg/dosis i.v. (máximo 3 mg). Doblar la dosis
cada 5-10 minutos.
3 “B”: bradicardia, broncoespasmo, broncorrea.
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27. Oximas (Pralidoxima)
• Dosis de carga: 25-50 mg/kg (máximo 2 gramos) iv en infusión lenta de
30 minutos. Durante 48 hrs.
1-2 gr/4-6 hrs en adultos.
Infusión 10-20 mg/kg h (máximo de 0.5-1gr h)
Reactiva la colinesterasa en las uniones neuromusculares.
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29. Bicarbonato sódico
Dosis 1 mEq/kg diluido al medio en agua destilada.
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30. Salbutamol
Nebulizado, podría resultar útil durante la reanimación, junto con atropina,
para mejorar el broncoespasmo y la eliminación de líquido del interior del
alveolo.
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31. Difenhidramina
1mg/kg en niños, una sola dosis.
c/8 h vía oral.
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32. Plasmaféresis - Hemodiálisis
Controvertido.
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33. Sulfato de magnesio y bloqueadores de
canales de calcio
Dosis: 4 dosis crecientes; 4, 8, 12, 16 grs.
Captación de calcio a través de los canales dependientes de voltajes,
canales en terminaciones pre sinápticas provocan la liberación de
acetilcolina.
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