3. Herramienta:
Analiza el patrón de susceptibilidad
Predice el mecanismo subyacente
Establece la probabilidad de éxito terapéutico
4. Susceptible: se alcanzan desenlaces óptimos con
dosis usuales
Intermedio: se puede alcanzar éxito con dosis
máximas
Resistente: no se alcanza desenlace terapéutico
5. Cualitativa: S / I / R
Cuantitativa: MIC
Menor concentración de antimicrobiano que
inhibe crecimiento
10. Penicilina: penicilinasas (Blactamasa claseA)
R Penicilina – R Ampicilina
Gen mecA: codifica PBP 2ª
Baja afinidad por betalactamicos
R penicilinas, pen + inh, cefalosporinas*,
carbapenemicos
*Ceftobripol - *Ceftarolina tienen afinidad por PBP2a
11. mecA
Heterologo
▪ Sobrevive < 0.1% sobrevive con >10ug/ml oxacilina
Homologo
Heterologo
Homologo
Selección
mutación
cromosómica
Mayor
producción de
PBP2
13. Cefoxitina como marcador de resistencia mediada por mecA.
A) S. aureus con resistencia heterogenea a la oxacilina (mecA+);CMI oxacilina 4 mg/ml. Se observa resistencia a la
cefoxitina.
B) Borderline oxacillin-resistant S.aureus (BORSA) (mecA-); CMI oxacilina4 mg/ml. Se observa sensibilidad a la
cefoxitina.
15. Resistencia:
Inducible o constitutiva
a clindamicina (gen
erm) codifica sistema
MLSB
Resistencia a
eritromicina por eflujo
mediado por productos
del gen mef
16. MLSb: Macrolidos – Lincosamida – Estreptograminas
cMLSb: constitutiva
iMLSb: inducible
Modificacion de diana ARNr 23s
Metilasas por gen erm A
21. MIC >2: resistente
Pocos casos reportadosVISA
1997 Japon: cepas de S. aureus con sensibilidad
disminuıda a vancomicina (CMI en el rango4–8
mg/ml)
Estados Unidos, Europa, Hong Kong, Corea y España
Homogenea (CMI 8–16mg/ml) Heterogenea (CMI1–4mg/ml).
22. VRSA:
Altamente resistentes a
Vancomicina
Plásmidos que albergan el
gen de Enterococo vanA
VISA:
Resistencia intermedia
a Vancomicina
Aumento del grosor de
la pared celular
HeteroVISA
Susceptibles aVancomicina, pero con subpoblaciones con MIC en
un rango mas alto similar aVISA.
2002
USA
Asia
23. S. epidermidis
S. saprophyticus
S. hominis
S. haemolyticus
S. capitis
S. lugdunensis
24. Perfil de resistencia a los β-lactámicos y de
sensibilidad a vancomicina
Si es sensible a clindamicina: sensibilidad a
eritromicina?
Si es resistente a vancomicina: confirmación
25. Catalasa negativo
Hemólisis parcial
(alfa-hemólisis)
Hemólisis total
(beta-hemólisis)
Ausencia de hemólisis
(gamma-hemólisis)
S. pneumoniae
S. Grupo viridans
Grupo A S. pyogenes
Grupo B S. agalactiae
Grupo C y G S. equisimilis
Grupo D: S. bovis
Enterococcus fecalis
26. A) Sensibilidad a todos los antibioticos b-lactamicos
B) Sensibilidad disminuida a penicilina (CMI0,12–1 mg/ml, intermedia) y
sensibilidad a cefotaxima (CMI <= 0.5mg/ ml)
C) Resistencia a penicilina (CMI >=2mg/ml) y sensibilidad a cefotaxima (CMI
<=0.5 mg/ml)
D) Resistencia a penicilina (CMI >=2mg/ml) y sensibilidad disminuida o
resistencia a cefotaxima (CMI 1–>=2mg/ml)
E) Sensibilidad disminuıda a penicilina (CMI0,12–0,5 mg/ml) y resistencia a
cefotaxima (CMI >=4mg/ml)
OXACILINA
Penicilina 2bCafalosporinas PBP 1a, 2x
Catalasa negativo
27. Resistencia de tipo MLSB:
Gen ermB
Gen ermA
Etest
S. Pyogenes
SENSIBLE
Penicilina
cefalosporinas
carbapenemas
29. Son resistentes (así aparezcan sensibles in vitro) a:
• Cefalosporinas, clindamicina,TMS/SMX
Aminoglucósidos (excepto para tamización de sinergismo)
El sinergismo de los aminoglicosidosa AMP óVAN se predice
con un tamizaje de sinergismo (GNT ó SM)
Si resistente a vancomicina, confirmar con otro método
La sensibilidad de E faecalis a AMPICILINA predice sensibilidad a
IMIPENEM
E
n
t
e
r
o
c
o
c
c
u
s
32. ENTEROCOCCUS FAECALIS
Sensible a Ampicilina
No reportar vancomicina ni
otros antibióticos
Ampicilina y Gentamicina
ENTEROCOCCUS FAECIUM
Vancomicina
33. A) Adquirida. FenotiposVanA, VanB,VanD,VanE,VanG, yVanL
B) Intrınseca. Ligadaa la sespecies
E. gallinarum (gen vanC-1)
E. casseliflavus (gen vanC-2)
E. flavescens (vanC-3)
La daptomicina es activa
El fenotipoVanA se: R vancomicina y teicoplanina
El fenotipoVanB: R moderada o elevada a la vancomicina y
sensibilidad a la teicoplanina.
41. IRT
Inhibitor ResistentTEM Mutant
▪ TEM 1 ,TEM2, SHV 1
▪ Oxacilinasa (OXA 1) indistingible
▪ R a aminopenicilinas, carboxipenicilinas,
ureidopenicilinas
42. BLEE
Betalactamasa de espectro extendido
TEM 1 ,TEM2, SHV 1
R todas las cefalosporinas, MENOS cefamicina
▪ R asociada a aminoglucosidos y quinolonas
S a inhibidores y carbapenemicos
44. Resistencia cruzada con
todas las cefalosporinas
deTERCERA generación
ELECCIÓN:
Carbapenemicos
45. Hiperproducción de betalactamasa
cromosomica de clase A: similar a BLEE
BLEA??
Hiperproducción de betalactamasa
cromosomica de clase C y ampC plasmidicos
R todos los betalactamicos: MENOS carbapenemicos
ampC extendido:TODAS las cefalosporinas
46. Carbapenemasas
Betalactamasas que hidrolizan
carbapenemicos
A: KPC, mas S a imipenem, S a acido clavulanico
B:VIM, IMP, metalo-betalactamasa, S aztreonam?
D: Oxacilinassa OXA - 48
49. Sospecharla en toda EnterobacteriaR a
carbapenem
Enterobacterias R a carbapenem
Hiperproducciónde AmpC
BLEE+ cierre de porinas
50. Hidroliza aTODOS los β-lactámicos incluyendolos
carbapenems
Trasposones que confieren resistencia a otros antibióticos
Su capacidad hidrolítica depende:
Tipo de carbapenemasa (Metalo-enzima o Serina)
Mayor capacidad hidrolítica (P.aeruginosao Acinetobacter)
Falla terapéutica dependerá del inoculo y tipo de infección
52. Penicilinasas
AMPc
AMPCEs
Resistencia cefalosporinas
de 3 generacion,
aztreonam, inhibidores de
B-lactamasas
B lactamasas de
espectro
extendido
Resistente a
aztreonam,
cefalosporinas de 3era
generacion
Sensible a carbapenem,
clavulonato, tazobactam
Carbapenemasas
Tipo serina metaloproteasas
53.
54. R a ceftazidime en ausencia de resistencia a
cefoxitin: BLEE
R a ceftazidime: indicador deTEM –SHV
R a cefotaxime: presencia de CTX-M
Cromosomico: Kluyvera ascorbata, K. cryocrescens
56. Comparten β-lactamasa(AmpC) : R cefoxitin
Las hace resistentes a : cefalosporinas de 3a
generación, betalactámicos + inhibidores de
Betalactamasas
Uso de quinolonas, carbapenem