El documento describe el linfoma no Hodgkin asociado al VIH. Estas neoplasias son la segunda causa más común de cáncer en pacientes con VIH/SIDA. La infección por VIH aumenta significativamente el riesgo de desarrollar un linfoma no Hodgkin. Estos linfomas tienden a presentarse en etapas avanzadas con frecuencia localizaciones extraganglionares y son de peor pronóstico en pacientes con bajos recuentos de linfocitos T CD4.
Aspectos esenciales del abordaje del linfoma no hadgkin con enfasis en el Linfoma de celulas B grandes, Linfoma primario de SNC y Linfoma folicular. Epidemiologia, histología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
Aspectos esenciales del abordaje del linfoma no hadgkin con enfasis en el Linfoma de celulas B grandes, Linfoma primario de SNC y Linfoma folicular. Epidemiologia, histología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
Linfoma primario del sistema nervioso central. José LeonisJosé Leonis
A pesar de la caracterización histopatológica con los linfomas de células grandes tipo B (DLBCL) el pronóstico es mucho peor que en otras formas nodales y extranodales de los DLBCL y las intervenciones terapéuticas en esta área son aún insatisfactorias.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Pòster presentat pel doctor José Ferrer, metge de l'equip d'Innovació de BSA, al XX Congrés de la Sociedad Española del Dolor, celebrat a León del 29 al 31 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
3. LINFOMA NO HODGKIN
• Neoplasias de linfocitos B, ocasionalmente de
linfocitos T, excepto en la infancia donde los
linfocitos T son mas frecuente
• 2-3% de todas las neoplasias
• 4 veces mas frecuente que hodgkin
• El mas frecuente células B grandes
4. (LNH) constituyen un grupo muy heterogéneo de neoplasias linfoides.
El LNH se origina en los tejidos linfoides y se puede diseminar hasta sitios
extraganglionares
La incidencia del LNH se sitúa entre 3 y 6 casos por 100.000 habitantes/año.
Representa 2-3% de todas las neoplasias.
LINFOMA NO HODGKIN
5. GENERALIDADES
El linfoma no Hodgkin tiende
a diseminarse hasta sitios
extraganglionares en
contraste con el LH.
Aunque el NHL puede ocurrir
a cualquier edad, alrededor
de la mitad de los pacientes
tienen más de 65 años.
Los LNH se deben a una
proliferación clonal de
precursores linfoides
inmaduros que pierden
capacidad para diferenciarse.
El linfoma no Hodgkin es
más común en países
desarrollados, siendo
Estados Unidos y Europa las
áreas geográficas con las
tasas más altas.
6. (LNH) en Estados Unidos, representando alrededor de 4% de todos los cánceres.
La incidencia del LNH se sitúa entre 3 y 6 casos por 100.000 habitantes/año.
Representa 2-3% de todas las neoplasias.
En niños constituyen el 10% de cáncer y en menores y ocupa el tercer lugar luego de las
leucemias y tumores del SNC.
LNH de adultos predomina más en varones de edad media.
En niños, más del 90% de los LNH son linfomas de alto grado.
EPIDEMIOLOGIA
7. Epidemiologia
• El Servicio de Oncología Médica - HNAL
registra un promedio de 3 562 pacientes
atendidos por año de todos los posibles
diagnósticos oncológicos, de los cuales se
identificó a 121 pacientes con el diagnóstico
de LNH.
Características clínicas de los linfomas no Hodgkin en el Hospital Nacional Arzobispo
Loayza. ER. Alegría-Valdivia, J. Grados-Doroteo y D. Rodríguez-Hurtado. Rev Soc Peru Med
Interna 2012; vol 25 (1)
8. Etiologia
• Por traslocaciones y rearreglos moleculares
+frecuente
t(14;18)(q32:21) ) =
t(IgH;BCL-2)
↑BCL-2
(inhibidor de
apoptosis)
células
“inmortalizadas”
t(11;14)(q14;32)
↑ciclina
(reguladora ciclo
celular)
En linfoma
folicular y los
intermedio y
alto grado
Linfomas del
manto
T (8q24)
Desregulacion C-
Myc
Burkitt
9. Traslocaciones y
rearreglos
moleculares
Patogénesis de
linfomas
Correlación con
tipos específicos
T(14;18)(q32;21)
•85% linfomas foliculares
•28% LNH grado intermedio y alto
T(11;14)(q13;32)
Resulta en sobre expresión
BCL-L
Localizado Cromosoma 11q1
Control ciclo celular
Linfoma del manto
T(8q24)
Desregulación:
C-myc
Asociado:
Linfoma Burkitt ó
Burkitt like
13. Clasificación del linfoma no Hodgkin
(working formulation)
Bajo grado de malignidad ( 45 % )
• Linfocítico de células pequeñas tipo LLC
• Folicular, con predominio de células pequeñas hendidas
• Folicular, mixto con células pequeñas hendidas y células grandes
Grado intermedio de malignidad ( 23 % )
• Folicular, con predominio de células grandes
• Difuso, de células pequeñas hendidas
• Difuso, mixto de células pequeñas y grandes
• Difuso, de células grandes
Alto grado de malignidad ( 25 % )
• De células grandes, inmunoblástico
• Linfoblástico
• De células pequeñas no hendidas Burkitt y No-Burkitt
14. Presentación clínica
• 2/3 linfadenopatias persistentes, perifericas e indoloras
– Algunas son fluctuantes de tamaño
• Infiltracion anillo de waldeyer, ganglios epitrocleales y
mesentericos
• 20% sintomas B
• 20% adenopatias mediastinales tos persistente,
dolor toracico
• Gran masa o esplenomegalia dolor, plenitud,
obstruccion, perforacion o hemorragia)
Fiebre, sudoración nocturna y perdida de
peso de mas del 10% en los ultimos 6 meses
15. Características clínicas de los linfomas no Hodgkin en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza.
ER. Alegría-Valdivia, J. Grados-Doroteo y D. Rodríguez-Hurtado. Rev Soc Peru Med Interna
2012; vol 25 (1)
16.
17. • Biopsia de ganglios en adultos, mayor a 1 cm,
que tenga mas de 4 semanas y origen sin
explicacion clara
• Biopsia en el de mayor tamaño y evolucion
• inmunofenotipo
DIAGNOSTICO
20. Indice Internacional e Indice Ajustado a la Edad
Grupo de riesgo Rspuesta completa Sobrevida
( % ) Sobrevida libre de a 5 a.
enfermedad 5a.
Todos los pacientes
Bajo 87 70 73
Intermedio bajo 76 50 51
Intermedio alto 55 49 43
Alto 44 40 26
≤ 60 años
Bajo 92 86 83
Intermedio bajo 78 66 69
Intermedio alto 57 53 46
Alto 46 58 32
> 60 años
Bajo 91 46 56
Intermedio bajo 71 45 44
Intermedio alto 56 41 37
Alto 36 37 21
NEJM 1993;329:987-94
22. • Los linfomas No Hodgkin (LNH) son la segunda
neoplasia en frecuencia en pacientes con
enfermedad HIV/sida.
• La infección por HIV aumenta
significativamente, entre 100 a 200 veces, el
riesgo de desarrollar una neoplasia linfoide.
Introduccion
23. Introducción
• La prevalencia de LNH en esta población es de
3% a 5%5.
• Un 50% de los pacientes tiene diagnóstico de
sida previo al linfoma, mientras que en el 30%
de los casos, el diagnóstico de la neoplasia
coincide con el del retrovirus.
• Más del 95% de estas neoplasias son de
fenotipo B y representan la causa de muerte
en el 12% a 16% de los casos
Carbone A. AIDS-related non-Hodgkin´s lymphomas: from pathology and
molecular pathogenesis to treatment. Human Pathol 2002; 33: 392-404.
24. Patogenia
• La heterogeneidad de los linfomas asociados
con el HIV refleja diferentes mecanismos
patogénicos:
– Estimulación antigénica crónica.
– Anomalías genéticas que involucran MYC, BCL6 y
genes supresores tumorales.
– Desregulación en los niveles séricos de citoquinas.
– Infección por virus Epstein-Barr (VEB) y el Herpes
virus humano tipo 8 (HHV-8).
– VHC: COFACTOR
26. Manifestaciones clínicas
• Presentación en etapas avanzadas de la
enfermedad neoplásica.
• Localización extraganglionar en el 70% a 80%
de los casos.
– Entre los sitios extranodales más comunes se citan
el tracto gastrointestinal, incluyendo la boca y
glándulas anexas, la piel, el SNC y la médula ósea.
27. • Se relaciona con la gravedad de la
inmunodeficiencia subyacente (recuento de
linfocitos T CD4 < 200 cél/μL), el diagnóstico
previo de sida por infecciones oportunistas u
otras neoplasias, la presencia de enfermedad
extranodal, la infiltración de la médula ósea y
el status clínico.
Pronóstico
Notas del editor
linfomas malignos pueden surgir en múltiples etapas de desarrollo normal de células B. Después de la estimulación de una célula B naive maduro con un célulaT-dependiente de antígeno, se inicia la reacción del centro germinal. La célula de centro germinal B representa una etapa de diferenciación discreta, cuasi-estable que se caracteriza por un regulador único
red y la acción de la activación inducida por la citidina deaminasa (AID), que induce tanto de inmunoglobulina (Ig) hipermutación somática y el cambio de clase de cadena pesada. Se requieren varios factores de transcripción para establecer y mantener la identidad y la función del centro germinal de células B, incluyendo BCL6, MTA3, SPIB, BACH2, OCT2, OCAB, y IRF8. Las líneas rojas indican
que un factor regulador inhibe el gen indicado o la función celular, y las líneas azules indican la regulación positiva.
En concierto, estos factores bloquean la diferenciación plasmacítica reprimiendo Blimp-1. También promueven la progresión del ciclo celular y sin crecimiento de las células, mientras que el bloqueo de la respuesta al daño del ADN provocado por mutaciones dependientes de la ayuda y roturas en el ADN. Dentro del centro germinal, los centroblastos que proliferan rápidamente son propensos
a la muerte celular. Periódicamente, centroblastos viajan a un subcompartimento
del centro germinal que es rica en células dendríticas foliculares y células T auxiliares folicular, donde se convierten en centrocitos. Centrocitos pueden ser rescatados de la muerte celular como resultado de la estimulación por el antígeno en las células dendríticas foliculares y el ligando CD40 en las células T y luego pueden volver al estado centroblastos y reanudar
proliferación. IRF4 inicia la diferenciación plasmacítica mediante el establecimiento de una red de regulación característica, que extingue el programa de células B maduras, mientras que la promoción de la diferenciación terminal y la secreción de inmunoglobulinas. Los orígenes putativos de varios linfomas no Hodgkin - incluyendo el centro germinal-B por células
como (GCB) y activos (ABC) subtipos de células B-como de linfoma de células B grandes difuso (DLBCL) - se indican.
Los linfomas que se derivan de las células del centro germinal B tienen anomalías genéticas recurrentes que eluden el programa genético normal con el fin de bloquear la diferenciación plasmacítica, promover el crecimiento celular, la apoptosis y evadir. NF-B denota el factor nuclear-kB.