Este documento resume las principales vías metabólicas relacionadas con los lípidos y sus patologías. Identifica la lipólisis, lipogénesis y transporte de lípidos como procesos clave, así como las dislipidemias como patologías caracterizadas por alteraciones en los lípidos sanguíneos. Proporciona definiciones de estos términos y describe brevemente los principales conceptos relacionados con cada tema.

1. LÍPIDOS
Ponentes: Equipo Negrete

2. Propósito
Identificar las diferentes vías metabólicas
relacionadas con los lípidos y sus patologías.

3. Contenidos
 Lípidos (definición)
 Lipólisis
 Lipogénesis
 Transporte de Lípidos
 Dislipidemias
 Hígado Graso

4. Definición
 «Los lípidos son moléculas orgánicas
compuestas principalmente por C, H y O.»
 Son solubles en solventes orgánicos e
insolubles en agua.
 Gran cantidad de funciones.

5. Clasificación

6. Funciones
 Almacenamiento de Energía (grasas y aceites).
 Membranas biológicas (fosfolípidos y esteroles).
 Hormonas, antioxidantes, coenzimas,
pigmentos…

7. Lipólisis
 Definición
 Digestión
 Triacilgliceridos
 Ácidos Grasos
 Glicerol

8. Definición
 Es un proceso metabólico.
 Utiliza los almacenes de grasa del cuerpo o
las que se obtienen en la dieta.
 Produce ácidos grasos y glicerol.
 Cubre las necesidades energéticas.

9. Digestión de las grasas
 Las sales biliares convierten los
triacilgliceroles ingeridos en micelas mixtas.
 Las lipasas intestinales convierten los
triacilgliceroles en monoacilgliceroles y
diacilgliceroles.

10.  Los productos son absorbidos
por los enterocitos donde se
convierten de nuevo en
triglicéridos.
 Se empaquetan junto con el
colesterol del la dieta y
proteínas específicas para
formar quilomicrones.

12. Triacilgliceroles almacenados
 Los lípidos neutros se
almacenan en los
adipocitos.
 Están rodeados de
perilipinas (proteínas)
que impiden su
movilización inoportuna.

13.  Varias hormonas como el glucagón y la
epinefrina movilizan las reservas de
triacilgliceroles.
 Activan el enzima adenilil ciclasa de la
membranan plasmática de los adipocitos, que
produce cAMP.

14.  La proteína quinasa dependiente de cAMP
fosforila la perilipina.
 La triacilglicerol lipasa sensible a la acción
hormonal se traslada a la superficie de la
gota del lípido.
 Da como resultado ácidos grasos libres y
glicerol.

16. Ácidos Grasos Libres
 Pasan desde los adipocitos a la
sangre, donde se unen a la albúmina
sérica.
 Son transportados a tejidos como
músculo esquelético, corazón y
corteza suprarrenal.
 Se disocian de la albumina y son
llevados por transportadores al interior
de la célula.

17. Glicerol
 Es fosforilado por la glicerol quinasa.
 El glicerol 3-fosfato es oxidado a
dihidroxiacetona fosfato.
 El enzima triosa fosfato isomerasa lo
convierte en gliceraldehído 3-fosfato.
 Se oxida en la glucolisis.

18. Lipogénesis
 Funciones
 Vías

19. Funciones de los Ácidos Grasos
Son los precursores de los fosfolípidos y los
glicolípidos. Estas moléculas anfipáticas son
componentes importantes de las membranas
celulares
Muchas proteínas son modificadas por su unión
covalente a algunos ác. grasos, lo cual les
permite ser dirigidos y fijarse selectivamente a
las membranas.
4 funciones
biológicas
Algunos derivados de los ácidos grasos son
utilizados como hormonas, o como mensajeros
intercelulares.
Son combustibles celulares. Son almacenados
como triacil gliceroles, los cuales son esteres de
los ac. Grasos con el glicerol. Satisfacen
requerimientos energéticos

20. Funciones biológicas de los TAG
Los TAG depositados en el
tejido adiposo constituyen una
forma eficiente de reserva de sostienen en su lugar y
energía utilizable en los protegen de los traumatismos
periodos interalimentarios, externos a diversos órganos.
durante el ejercicio y otras
situaciones específicas.
PARA CONOCER
MAS HACER DE
Sirven, además, como LOS LIPIDOS
aislante térmico en el tejido INGRESA A ESTA
celular subcutáneo PAGINA:
http://biomodel.uah.
es/model2/lip/inicio.
htm

21. Función de reserva
La estructura de los TAG es óptima para su función de
almacenamiento energético, debido al carácter hidrofóbico de esas
moléculas, lo que permite que se acumulen en forma compacta y
anhidra al nivel de todo el tejido adiposo.
Sus principales constituyentes, los ácidos grasos, son
estructuras con un estado de reducción relativamente elevado,
por lo cual su rendimiento energético por unidad de masa es
alto.
La especialización del tejido adiposo para esa función, que se
caracteriza, por presentar las enzimas claves que participan en
la regulación de la síntesis y la degradación de los TAG según
las condiciones metabólicas.
El tejido adiposo tiene, además, la capacidad casi ilimitada de
almacenar grandes cantidades de estas moléculas de reserva

22. La lipogénesis puede ocurrir a partir de
fuentes:
Lipídicas No Lipídicas
 Los ácidos grasos  los glúcidos provenientes de la
provenientes de los Iípidos dieta, seguidos de algunos
aminoácidos que en
de la dieta que alcanzan el condiciones nutricionales
tejido adiposo como especiales pueden alcanzar
componentes de los TAG. proporciones importantes.
 Los quilomicrones y, Ambos pueden incorporarse a la
además, las VLDL, que lipogénesis mediante su
transportan a los ácidos transformación previa en acetil-
COA y en el caso de los
grasos desde el hígado glúcidos pueden hacerlo a
donde fueron sintetizados través del glicerol fosfato
con anterioridad. proveniente de la
dihidroxiacetona fosfato.

23. Vías lipídica y no lipídica.

24. carbohidratos
Adipocito Higado
- ÁC. GRASOS
- GLICEROL
3-FOSFATO
SUSTRATO
AC. FOSFATÍDICO
GLICEROFOSFOLIPIDOS
* sintetizados en CITOPLASMA en ADIPOCITOS
TRIACILGLICEROLES * sintetizados en RETICULO ENDOPLASMICO
(TAG) LISO en HIÍGADO

25. El glicerol 3- fosfato El tej. Adiposo carece
EN HIGADO
EN TEJIDO ADIPOSO
es producido por de GLICEROL
fosforilación del CINASA por lo tanto
glicerol mediante la pude producir glicerol
enzima: GLICEROL 3-fosfato únicamente
CINASA a partir de glucosa por
(reacción estudiada la:
mas adelante) DIHIDROXIACETONA
FOSFATO (DHAP)

26. Para ubicar …
ENZIMAS • ACIL CoA = ACIDO
GRASO
METABOLITOS
• CoASH = COENZIMA
NADH2 A
NADPH
• Pi = FOSFATO
2
EN TEJIDO INORGÁNICO
ADIPOSO
EN HIGADO

27. LIPOGÉNESIS (SINTESIS DE
TAG) -- REACCIONES --
Glucosa
(glucolisis)
Glicerol 3-fosfato DHAP
NADH2
deshidrogenasa ACIL aciltranseferasa
NAD+ DHAP CoA
CoASH
Glicerol
cinasa
Glicerol Glicerol 3-fosfato Acildihidroxiacetona fosfato
(hígado)
ACIL CoA
NADPH2
Glicerol 3-fosfato Ácido Acildihidroxiacetona
aciltransferasa CoASH Lisofosfatídico reductasa
NADP

28. -- REACCIONES –
Aciltransferasa
Ácido lisofosfatídico Ácido fosfatídico
* PUEDE IR A:
Acil CoA CoASH
Síntesis de fosfolípidos
Fosfatasa de ácido fostatídico
Ácido fosfatídico Diacilglicerol
Pi

29. -- REACCIONES --
Diacilglicerol
aciltransferasa
Diacilglicerol Triacilglicerol
Acil CoA CoAS
H
Los triglicéridos formados en el tejido adiposo son almacenados en
los adipocitos. En el hígado, en cambio, los triglicéridos son
empaquetados con colesterol, fosfolípidos y proteínas (sintetizadas en
el retículo endoplásmico rugoso) para formar la lipoproteína VLDL,
secretada por el hígado hacia el torrente sanguíneo.

30. Transporte de Lípidos

31.  Las grasas absorbidas a partir de la
alimentación junto con los lípidos
sintetizados por el hígado y el tejido
adiposo deben ser transportadas a los
diversos tejidos y órganos para su
utilización y almacenamiento.

32.  Dado que los lípidos son
insolubles en el agua, es un
problema el transporte en un
medio acuoso como el
plasma sanguíneo.
 La solución consiste en
asociar lípidos no polares
(triacilglicerol y esteres de
colesterol) con lípidos
anfipáticos (fosfolípidos y
colesterol) y proteínas, para
formar lipoproteínas
inmiscibles en agua.

33. Boca • Lipasa
lingual  Las sales
esófago
biliares pasan
grasas del
intestino al
• Lipasa torrente
Estómago gástrica sanguíneo
• Sales
Intestino biliares

34. • Quilomicrones
Reciben triacilglicéridos y los
transportan
• Lipoproteín
Capilares lipasa
celular
Entrega triglicéridos para
Tejido Muscular o que se integren al tejido
adiposo. adiposo o músculo
(Ácidos grasos
libres)

35. Vía endógena
 Los remanentes entran al hígado y son
transportados al torrente sanguíneo
Torrente • VLDL Transporta TAG por los capilares
sanguíneo • IDL Dan origen a las LDL (Aterogénicas)
Tejido Muscular o
adiposo.
(Ácidos grasos
libres)

36. Dislipidemias
 Definición
 Clasificación
 Perfil Lipídico
 Tratamiento

37. Definición
 Conjunto de patologías caracterizadas por
alteraciones en la concentración de lípidos
sanguíneos en niveles que involucran un
riesgo para la salud.

38.  Comprende situaciones clínicas
en que existen concentraciones
anormales de colesterol total (CT),
colesterol de alta densidad (C-
HDL), colesterol de baja densidad
(C-LDL) y/o triglicéridos (TG).

39. Clasificación
 Dislipidemias  Dislipidemias
Primarias Secundarias
 No asociada a otras  Vinculadas a otras
enfermedades. entidades patológicas,
 Generalmente de como por ejemplo:
origen genético y
transmisión familiar  Diabetes
(hereditarias), es la  Hipotiroidismo
forma menos  Obesidad
frecuente.  Síndrome metabólico

40.  Actualmente se prefiere clasificarlas de
acuerdo con las alteraciones detectadas,
pudiéndose encontrar:
 Hipercolesterolemia aislada.
 Hipertrigliceridemia aislada.
 Dislipemia mixta.

41. Perfil Lipídico
 También denominado lipidograma y perfil de
riesgo coronario.
 Es un grupo de pruebas o exámenes
diagnósticos de laboratorio clínico, para
determinar el estado del metabolismo de
los lípidos corporales.
 Comúnmente en suero sanguíneo.

42.  El médico utiliza la
información para
evaluar, junto con otros
signos y síntomas, el
riesgo de
una dislipidemia y sus
complicaciones, como
riesgo cardiovascular
de la persona e instituir
así un régimen
adecuado de
prevención y
tratamiento.

43. Pruebas que incluye un perfil lipídico
 Colesterol total.
 HDL: lipoproteínas de alta densidad (a
menudo denominadas «colesterol bueno»).
 LDL: lipoproteínas de baja densidad (a
menudo denominadas «colesterol malo»).
 VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.
 Triglicéridos.

45.  Algunos lipidogramas incluyen medición de:
 a) total de lípidos
 b) lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
 c) apoproteínas
 d) quilomicrones.

46. Tratamiento
No Farmacológico Farmacológico
 Cambios alimentarios:  Decisivo en el
 Reducir la ingestión de tratamiento del riesgo
grasas saturadas, cardiovascular
grasas trans y mejorando el perfil de
colesterol lípidos, retardando la
 Alimentación progresión de la
balanceada aterosclerosis, etc.

47. Tratamiento Farmacológico
Los  Estatinas. (Inhibidores de la HMG CoA
medicamentos
empleados en
Reductasa)
el tratamiento
de las
 2. Fibratos (Derivados del ácido fíbrico)
dislipidemias  3. Ezetimiba
son:
 4. Secuestrantes de Ácidos biliares
 5. Niacina
 6. Acido grasos Omega-3

48. Hígado Graso
 Definición
 Causas
 Cuadro Clínico
 Diagnóstico
 Tratamiento

49. Se localizan
Concentraciones de
Anomalías en albumina anticuerpos no
enzimas hepáticas
sérica o bilirrubina. específicos de los
anormales
órganos.
El acido hialuronico, es
Con la exclusión de Habiendo daño en los
un componente
alcohol conductos hepáticos.
extracelular.
Sintetizado por células
Aumento de Aumento de
mesenquimatosa,y
transaminasas, en GGC(gamma glutamil
degradado por células
especial la TGP. transpeptidasa)
endoteliales hepáticas.

51. Definición
Acumulación de grasas en la célula
hepática (HEPATOSITO)
Es una enfermedad inflamatoria de
origen metabólico que afecta al hígado
Se lo conoce también como esteatosis
cuando hay infiltración (depósito) de
grasa intrahepática y esteatohepatitis
cuando además hay inflamación.

53. Causas
• Algunos especialistas
No se conoce la refieren es una aberración
causa específica del en el metabolismo de las
hígado graso grasas ( ácidos grasos y
triglicéridos)
• Una causa principal puede
Provocando una ser un aumento en el
acumulación número de casos de
intrahepática de los obesidad,
triglicéridos.

55. Cuadro Clínico
Son típicamente obesos
(70%) o con sobrepeso, de
Presentan fatiga persistente mediana edad, con trastorno
o malestar en el cuadrante en el metabolismo del azúcar
no presentan síntomas.
superior derecho del (glucosa=diabetes 20%) y
abdomen o ambas cosas. grasas ( colesterol y
triglicéridos= hiperlipidemia
20%), o ambas.

56. Diagnóstico
Usualmente son Elevación de las
diagnosticados enzimas hepáticas
Los niveles de las
cuando acuden al (transaminasas),
enzimas hepáticas
médico por consumo de alcohol
(hepatograma )
presentar una menor de 40 gramos
están elevados en
elevación a la semana y
dos o tres veces sus
inexplicable y resultados negativos
valores normales,
persistente de las para la hepatitis B y
pruebas hepáticas. C.

58. Tratamiento y Recomendaciones
Evitar el consumo de alcohol y la
Reducción gradual de peso, evitar
ingesta de medicamentos dañinos
la rápida pérdida de peso porque
al hígado (analgésicos
El tratamiento médico empeoran el cuadro. Vacunarse
(paracetamol), antiinflamatorios,
es a base de
contra la Hepatitis A y B,
ácido Ursodeoxycolico y clofibrato.
hormonas femeninas (
Aumentar la ingesta de
estrógenos), tetraciclinas IV,
antioxidantes ( Vitamina E y
Valproato sódico, Metotrexato,
Silimarina).
salicilatos,etc.

60. Bibliografía
 Trudy McKee et al. Bioquimica las bases
moleculares de la vida. Mc Graw Hill. 4ta
edición. México 2003
 Robert k. Murray, David A. Bender,
Kathleen M. Botham. Harper bioquímica
ilustrada. McGrawHill. 28a edición.
 José Laguna, Enrique Piña. Bioquímica de
Laguna. El manual moderno. 5ta edición.