Malnutricion
Se focaliza en la deficiencia de macronutrientes, hidratos de carbono, proteínas, grasas
Malnutricionenergetica primariaSin embargo no quiere decir que en una MEP  no haya una deficiencia de micronutrientesEn términos generales se presenta cuando las demandas son superiores al suministro nutricionalLo que si parece claro es que no hay evidencia de que la deficiencia de uno o varios micronutrientes sea la causa de la MEP
ClasificacionLa MEP puede tener una mayor o menor severidad en función de la distinta diferencia entre demanda y aporte de alimentos
LAS  CLASIFICACIONES DE WELLCOME Y DE WARTELOW SON UTILES PARA DETERMINAR EL GRADO DE MALNUTRICION Y  EL TRATAMIENTO MAS ADECUADO.EL IMC SE PUEDE UTILIZAR EN EL DX DE MEP DE JOVENES Y ADULTOS
Etiología Una MEP  se desemboca cuando las demandas orgánicas de nutrientes no se satisfacen
LA LACTANCIA MATERNA EN FUNDAMENTAL PARA LOGRAR UNA BUENA NUTRICION Y PARA EVITAR EL GRAVE PROBLEMAS DE INFECCIONES CAUSADAS POR UN MEDIO CONTAMINDO PO AGENTES PAROGENOSESTA DEFENSA ES POSIBLE TANTO A LOS COMPONENTES DE CARÁCTER ANTIINFECCIOSO TANTO HUMORAL COMO CELULAR QUE CONTIENE LA LECHE MATERNALA ALIMENTACION ARTIFICIAL NO TIENE ESTAS PROPIEDADES
FACTORES  ETIOLOGICOS  DE  LAS  FORMAS CLINICAS DE MALNUTRICION
Kwashiorkor
Fisiopatología En la MEP parece que hay uno fenómenos de adaptación funcional de los distinto sistemas y órganos ante la privación alimentaria
 Obviamente la severidad de la privación nutricional por su prolongación en el tiempo o por la magnitud de la misma en situaciones agudas sobrepasa la capacidad adaptativa produciéndose la enfermedad o la muerte
Se puede indicar que en condiciones normales aprox un 75% de los a. a libres procedentes de la dieta alimentaria son utilizados en las síntesis proteicas y un 25% sirven de distintos mecanismos metabólicosCuando el aporte alimentario se reduce la utilización de a. a para la síntesis se aumenta un 90% disminuyendo mucho su catabolismoSe acorta la vida media de muchas proteínas (albumina)
Situación endocrino - metabolica
Disminucion de a.a plasmaticos
Repercusiones tisulares y organicas
Sistema digestivoTODA LA HIPOFUNCION DIGESTIVA GLOBAL, IRREGULAR MOTILIDAD INTESTINAL Y SOBRECRECIMINETO BACTERIANO: PUEDE CONTRIBUIR  A LA INSTAURACION DE LA DIARREA
Características clínicas de la MEP en el niñoMARASMO NUTRICIONAL
Kwashiorkor
Posibles causas del edema y de la hepatomegaliaDisminución de la presión oncotica sanguínea: la restricción proteica limita la síntesis proteica de proteínas especialmente la albumina disminuyendo sus nivele y por lo tanto la pr. Oncotica
Deficiencias en macronutrientes: los distintos signos clinicos pueden deberse al deficit proteico y otros nutrientes
Desequilibrio del metabolismo intermediario: elevada ingesta de HCO, menor lipolisis, aumento de la lipogenesis, disminución de la proteólisis muscular junto a un bajo aporte proteico
Desadaptación metabólica proteicaKWASHIORKOR MARASMICO
MEP  ligera y moderada
Evaluación bioquímica en la malnutriciónMetabolismo proteico:En el kwashiorkor el nivel de proteinasplasmaticas es bajo debido a la disminucion de las concentraciones de albumina; en el marasmo por lo general los valores son normalesLa proteínas trasportadora de retinolsuele estar disminuida en las 3 formas clasicas
La inmunoglobulina G plasmatica suele estar elevada por la frecuente existencia deinfecciones
Bajos niveles de hemoglobia y hematocritoComo consecuencia de la perdida de muscular la creatinina urinaria presenta niveles bajo
Tratamiento de la malnutrucionNIÑOSEl objetivo del tto en las malnutrición es obtener una restauración de los parámetros normales del organismoLas bases del tto son:Tratar aquellas situaciones que puedan poner en peligro la vida del pte (trastornos hidroelectrolticos, colapso, shock e infección)Rehabilitación nutricionalEstimulación psicoactiva
Trastornos de líquidos y electrolitos-
Los ptes con proteinuria, anuria y signos de hipovolemia recibiran por IV plasma (10ml/kg) o albumina 5% (10ml/kg) durante 12 horasSe daran suplementos adicionales de la soluciondespues de cada deposicion en ptes con diarreaSi hay hipoglicemia se administrara glucosa IV
INFECCIONESCuando se sospeche de infecciones tratar con antibióticos de amplio espectro incluso ante de recibir resultados de cultivosREHABILITACION NUTRICIONALAporte de calorías y proteínas deben cubrir las necesidades para el metabolismo basal, la recuperacion del crecimiento y cubrir perdidasEs deseable que la alimentacion se haga por VOLa alimentacion debe iniciarse  de forma progresiva , aumentando lentamente, distribuyendo el alimento en diferentes tomas incluso en la noche
En la primera fase  se cuidara el aporte de potasio (1-8mmol/kg/dia) para evitar la deficiencia del mismoSe ha recomendado la utilizacion de formulas bajas en lactosa por la frecuencia intolerancia
DEFICIENCIAS ESPECIFICAS DESTACABLES EN EL TERCER MUNDO
DEFICIENCIA DE YODO, BOCIO Y CRETINISMOLa deficiencia de yodo y   sus consecuencias  son de una gravedad considerable, siendo uno de los  mayores problemas mundiales de la salud publica. ETILOGIA DE LA DEFICIENCIA DE YODOSe debe principalmente  a la falta de yoduro en los suelos y por tanto en el agua, así como de vegetales que en ellos crezcan. la falta de yoduro impide una adecuada síntesis de hormonas tiroideas por la glándula tiroides (hipotiroidismo)la tiroides se hipertrofia para  intentar captar  cualquier molécula de yoduro que circule por la sangre.
 HIPERTROFIA DE LA TIROIDES AGRANDAMIENTO GLANDULAR QUE SE HACE  VISIBLE EN LA ZONA DEL CUELLO ( BOSIO)CUANDO LA HIPERTROFIA NO ES CAPAZ DE SINTETIZAR LA ADECUADA CANTIDAD DE HORMONAS TIROIDEAS, SE LIMITAN GRAN NUMERO DE FUNCIONES FISIOLOGICAS  ( CRETINISMO)  BOCIOSe produce por  ingesta diaria de alimentos que interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas FALTA DE YODURO EN LA ALIMENTACIONBociógenos: brasicacias como el col y el coliflor.
REPERCUSIONES CLINICAS DE LA DEFICIENCIA DE YODUROLOS MAS IMPORTANTES Y SEVEROS SON EL BOCIO Y EL CRETINISMO DEFICIENCIAS MODERADASExistencia de sordera
 Capacidad refleja afectada
Dificultad en el aprendizajeen general : capacidad intelectual disminuida
Malformaciones neonatales diversas
Y reducida capacidad de trabajo.SAL YODADA
DEFICIENCIA   DE  VITAMINA  ACONDUCE A UNA SERIE DE  ALTERACIONES, QUE EN SU GRADO EXTREMO AFECTAN SEVERAMENTE LA CORNEA (XEROFTALMIA)ETIOLOGIApor baja disponibilidad de la vitamina AHay una Secuencia de acontecimientos que conducen a la xeroftalmia2.   Depósitos fetales y neonatales hepáticos de vitamina A  muy bajos.Ingesta disminuida de vitamina  A o sus precursores, los carotenos por la madres gestante
REPERCUSIONES  CLINICAS  DE  LA DEFICIENCIA  DE  LA  VIATAMINA   AXEROFTALMIA Y CEGUERA TOTAL Estadios previos:CEGUERA NOCTURNAXEROSIS CORNEALULCERACION CORNEAL  O  QUERATOMALACIATambién disminuye la resistencia  a las infecciones y conduce a un aumento en la mortalidad
SOLUCION NUTRICIONALSuministro de preparados farmacéuticos de vitamina A, tanto a niños como a madres gestantes. Adición de vitamina en comidas ( manzanilla, azúcar, leche liquida y en polvo, etc.)Educación  alimentaria pertinenteConsumo habitual de verduras foliacas  verdes oscuras, calabazas, mango, aceite de palmera roja, maíz amarillo. QUE SON BUENA FUENTE DE CAROTENOS
DEFICIENCIA DE HIERROEs otro de los problemas de M especifica de amplia distribuciónPOSIBLEMENTE ES LA MAS EXTENSA DE LAS DEFICIENCIAS.ETIOLOGIA DE LA DEFICIENCIA DE HIERROPOR LA INGESTA REDUCIDA DE HIERROEn los países en desarrollo se debe a un menor consumo de alimento de origen animal, junto a dietas vegetales que aun conteniendo legumbres y  sobre todo cereales no son ricas en vitamina C, que es fundamental para la absorción de hierro ( no hemo) Que están presente en estos vegetalesUn problema que agrava el déficit de hierro por la ingesta       son las parasitosis intestinales  que    producen hemorragias digestivas
Repercusión clínica  de la deficiencia de hierro impide una adecuada síntesis de la hemoglobina y por ende de hematíes.Disminuye el transporte de oxigeno, y por tanto una satisfactoria obtención de  energía.como consecuencia produce efectos nocivos como:Afectación del desarrollo intelectual del niñoComo la actividad física, tanto en niños como en adultos.Cuando el déficit es importante y continuo aparecen signos clínicas evidentes que afectan a :PielPeloMucosa, etc.
Solución nutricional la solución no esta en aumentar el consumo de productos animales difíciles a veces de  conseguir.Sino en educar  a la población  sobre las fuentes vegetales ricas en hierro y su consumo junto con productos vegetales ricos en vitamina C                    para aumentar la absorción del hierro. otra buena solución es la adición de una sal de hierro a determinados producto a alimenticios como la harina panificable
MALNUTRICION  Y DESARROLLO INTELECTUALLa M afecta el desarrollo intelectual, especialmente en los periodos de vida de crecimiento y maduración del SN especialmente a nivel encefálico, es decir en  vida fetal y época postnatal.Sobretodo en las primeras semanas y meses de vida, incluso durante los primeros años de vida.Al principio parecía q era la M la única responsable del deterioro intelectual por la afectación Estructural del SN «efecto principal» en la actualidad se sabe que es un proceso mas complejo, Interviniendo:  EL NIVEL EDUCATIVO DEL NIÑO, LA CAPACIDAD EXPLORATORIA DEL ENTORNO EN EL QUE VIVE Y LA SOBREPROTECCION DE LA FAMILIA
Se produce en  Situación de pobreza Q impidenUna adecuada MALNUTRICIONEducación y formaciónDel niño Esto es un factor claveEn el desarrollo intelectualPOBRESA Y CAPACIDAD INTELECTUALDe tal modo q los niños ligera,Moderada o severa  M.  Presentan una distinta capacidad intelectual Según el nivel formativo q hayan recibido
MALNUTRICION Y DESARROLLO CEREBRALLA MALNUTRICIONEs causa directa de un Menor desarrollo estructural Del encéfalo.Esta dada por múltiples parámetros# de neuronas, composición de las mismas, desarrollo dendríticoRamificaciones axonicas,  grado de mielinizacion, interacciones neuronales, etc.Se afecta por la MALNUTRICIÓNCuando mas severa  es,mas temprana en el desarrollo fetal y neonatal,Y mas prolongada en tiempo.

Malnutricion

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    Se focaliza enla deficiencia de macronutrientes, hidratos de carbono, proteínas, grasas
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    Malnutricionenergetica primariaSin embargono quiere decir que en una MEP no haya una deficiencia de micronutrientesEn términos generales se presenta cuando las demandas son superiores al suministro nutricionalLo que si parece claro es que no hay evidencia de que la deficiencia de uno o varios micronutrientes sea la causa de la MEP
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    ClasificacionLa MEP puedetener una mayor o menor severidad en función de la distinta diferencia entre demanda y aporte de alimentos
  • 6.
    LAS CLASIFICACIONESDE WELLCOME Y DE WARTELOW SON UTILES PARA DETERMINAR EL GRADO DE MALNUTRICION Y EL TRATAMIENTO MAS ADECUADO.EL IMC SE PUEDE UTILIZAR EN EL DX DE MEP DE JOVENES Y ADULTOS
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    Etiología Una MEP se desemboca cuando las demandas orgánicas de nutrientes no se satisfacen
  • 9.
    LA LACTANCIA MATERNAEN FUNDAMENTAL PARA LOGRAR UNA BUENA NUTRICION Y PARA EVITAR EL GRAVE PROBLEMAS DE INFECCIONES CAUSADAS POR UN MEDIO CONTAMINDO PO AGENTES PAROGENOSESTA DEFENSA ES POSIBLE TANTO A LOS COMPONENTES DE CARÁCTER ANTIINFECCIOSO TANTO HUMORAL COMO CELULAR QUE CONTIENE LA LECHE MATERNALA ALIMENTACION ARTIFICIAL NO TIENE ESTAS PROPIEDADES
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    FACTORES ETIOLOGICOS DE LAS FORMAS CLINICAS DE MALNUTRICION
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    Fisiopatología En laMEP parece que hay uno fenómenos de adaptación funcional de los distinto sistemas y órganos ante la privación alimentaria
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    Obviamente laseveridad de la privación nutricional por su prolongación en el tiempo o por la magnitud de la misma en situaciones agudas sobrepasa la capacidad adaptativa produciéndose la enfermedad o la muerte
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    Se puede indicarque en condiciones normales aprox un 75% de los a. a libres procedentes de la dieta alimentaria son utilizados en las síntesis proteicas y un 25% sirven de distintos mecanismos metabólicosCuando el aporte alimentario se reduce la utilización de a. a para la síntesis se aumenta un 90% disminuyendo mucho su catabolismoSe acorta la vida media de muchas proteínas (albumina)
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    Sistema digestivoTODA LAHIPOFUNCION DIGESTIVA GLOBAL, IRREGULAR MOTILIDAD INTESTINAL Y SOBRECRECIMINETO BACTERIANO: PUEDE CONTRIBUIR A LA INSTAURACION DE LA DIARREA
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    Características clínicas dela MEP en el niñoMARASMO NUTRICIONAL
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  • 30.
    Posibles causas deledema y de la hepatomegaliaDisminución de la presión oncotica sanguínea: la restricción proteica limita la síntesis proteica de proteínas especialmente la albumina disminuyendo sus nivele y por lo tanto la pr. Oncotica
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    Deficiencias en macronutrientes:los distintos signos clinicos pueden deberse al deficit proteico y otros nutrientes
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    Desequilibrio del metabolismointermediario: elevada ingesta de HCO, menor lipolisis, aumento de la lipogenesis, disminución de la proteólisis muscular junto a un bajo aporte proteico
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    MEP ligeray moderada
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    Evaluación bioquímica enla malnutriciónMetabolismo proteico:En el kwashiorkor el nivel de proteinasplasmaticas es bajo debido a la disminucion de las concentraciones de albumina; en el marasmo por lo general los valores son normalesLa proteínas trasportadora de retinolsuele estar disminuida en las 3 formas clasicas
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    La inmunoglobulina Gplasmatica suele estar elevada por la frecuente existencia deinfecciones
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    Bajos niveles dehemoglobia y hematocritoComo consecuencia de la perdida de muscular la creatinina urinaria presenta niveles bajo
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    Tratamiento de lamalnutrucionNIÑOSEl objetivo del tto en las malnutrición es obtener una restauración de los parámetros normales del organismoLas bases del tto son:Tratar aquellas situaciones que puedan poner en peligro la vida del pte (trastornos hidroelectrolticos, colapso, shock e infección)Rehabilitación nutricionalEstimulación psicoactiva
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    Los ptes conproteinuria, anuria y signos de hipovolemia recibiran por IV plasma (10ml/kg) o albumina 5% (10ml/kg) durante 12 horasSe daran suplementos adicionales de la soluciondespues de cada deposicion en ptes con diarreaSi hay hipoglicemia se administrara glucosa IV
  • 42.
    INFECCIONESCuando se sospechede infecciones tratar con antibióticos de amplio espectro incluso ante de recibir resultados de cultivosREHABILITACION NUTRICIONALAporte de calorías y proteínas deben cubrir las necesidades para el metabolismo basal, la recuperacion del crecimiento y cubrir perdidasEs deseable que la alimentacion se haga por VOLa alimentacion debe iniciarse de forma progresiva , aumentando lentamente, distribuyendo el alimento en diferentes tomas incluso en la noche
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    En la primerafase se cuidara el aporte de potasio (1-8mmol/kg/dia) para evitar la deficiencia del mismoSe ha recomendado la utilizacion de formulas bajas en lactosa por la frecuencia intolerancia
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    DEFICIENCIA DE YODO,BOCIO Y CRETINISMOLa deficiencia de yodo y sus consecuencias son de una gravedad considerable, siendo uno de los mayores problemas mundiales de la salud publica. ETILOGIA DE LA DEFICIENCIA DE YODOSe debe principalmente a la falta de yoduro en los suelos y por tanto en el agua, así como de vegetales que en ellos crezcan. la falta de yoduro impide una adecuada síntesis de hormonas tiroideas por la glándula tiroides (hipotiroidismo)la tiroides se hipertrofia para intentar captar cualquier molécula de yoduro que circule por la sangre.
  • 46.
    HIPERTROFIA DELA TIROIDES AGRANDAMIENTO GLANDULAR QUE SE HACE VISIBLE EN LA ZONA DEL CUELLO ( BOSIO)CUANDO LA HIPERTROFIA NO ES CAPAZ DE SINTETIZAR LA ADECUADA CANTIDAD DE HORMONAS TIROIDEAS, SE LIMITAN GRAN NUMERO DE FUNCIONES FISIOLOGICAS ( CRETINISMO) BOCIOSe produce por ingesta diaria de alimentos que interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas FALTA DE YODURO EN LA ALIMENTACIONBociógenos: brasicacias como el col y el coliflor.
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    REPERCUSIONES CLINICAS DELA DEFICIENCIA DE YODUROLOS MAS IMPORTANTES Y SEVEROS SON EL BOCIO Y EL CRETINISMO DEFICIENCIAS MODERADASExistencia de sordera
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    Dificultad en elaprendizajeen general : capacidad intelectual disminuida
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    Y reducida capacidadde trabajo.SAL YODADA
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    DEFICIENCIA DE VITAMINA ACONDUCE A UNA SERIE DE ALTERACIONES, QUE EN SU GRADO EXTREMO AFECTAN SEVERAMENTE LA CORNEA (XEROFTALMIA)ETIOLOGIApor baja disponibilidad de la vitamina AHay una Secuencia de acontecimientos que conducen a la xeroftalmia2. Depósitos fetales y neonatales hepáticos de vitamina A muy bajos.Ingesta disminuida de vitamina A o sus precursores, los carotenos por la madres gestante
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    REPERCUSIONES CLINICAS DE LA DEFICIENCIA DE LA VIATAMINA AXEROFTALMIA Y CEGUERA TOTAL Estadios previos:CEGUERA NOCTURNAXEROSIS CORNEALULCERACION CORNEAL O QUERATOMALACIATambién disminuye la resistencia a las infecciones y conduce a un aumento en la mortalidad
  • 55.
    SOLUCION NUTRICIONALSuministro depreparados farmacéuticos de vitamina A, tanto a niños como a madres gestantes. Adición de vitamina en comidas ( manzanilla, azúcar, leche liquida y en polvo, etc.)Educación alimentaria pertinenteConsumo habitual de verduras foliacas verdes oscuras, calabazas, mango, aceite de palmera roja, maíz amarillo. QUE SON BUENA FUENTE DE CAROTENOS
  • 56.
    DEFICIENCIA DE HIERROEsotro de los problemas de M especifica de amplia distribuciónPOSIBLEMENTE ES LA MAS EXTENSA DE LAS DEFICIENCIAS.ETIOLOGIA DE LA DEFICIENCIA DE HIERROPOR LA INGESTA REDUCIDA DE HIERROEn los países en desarrollo se debe a un menor consumo de alimento de origen animal, junto a dietas vegetales que aun conteniendo legumbres y sobre todo cereales no son ricas en vitamina C, que es fundamental para la absorción de hierro ( no hemo) Que están presente en estos vegetalesUn problema que agrava el déficit de hierro por la ingesta son las parasitosis intestinales que producen hemorragias digestivas
  • 57.
    Repercusión clínica de la deficiencia de hierro impide una adecuada síntesis de la hemoglobina y por ende de hematíes.Disminuye el transporte de oxigeno, y por tanto una satisfactoria obtención de energía.como consecuencia produce efectos nocivos como:Afectación del desarrollo intelectual del niñoComo la actividad física, tanto en niños como en adultos.Cuando el déficit es importante y continuo aparecen signos clínicas evidentes que afectan a :PielPeloMucosa, etc.
  • 58.
    Solución nutricional lasolución no esta en aumentar el consumo de productos animales difíciles a veces de conseguir.Sino en educar a la población sobre las fuentes vegetales ricas en hierro y su consumo junto con productos vegetales ricos en vitamina C para aumentar la absorción del hierro. otra buena solución es la adición de una sal de hierro a determinados producto a alimenticios como la harina panificable
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    MALNUTRICION YDESARROLLO INTELECTUALLa M afecta el desarrollo intelectual, especialmente en los periodos de vida de crecimiento y maduración del SN especialmente a nivel encefálico, es decir en vida fetal y época postnatal.Sobretodo en las primeras semanas y meses de vida, incluso durante los primeros años de vida.Al principio parecía q era la M la única responsable del deterioro intelectual por la afectación Estructural del SN «efecto principal» en la actualidad se sabe que es un proceso mas complejo, Interviniendo: EL NIVEL EDUCATIVO DEL NIÑO, LA CAPACIDAD EXPLORATORIA DEL ENTORNO EN EL QUE VIVE Y LA SOBREPROTECCION DE LA FAMILIA
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    Se produce en Situación de pobreza Q impidenUna adecuada MALNUTRICIONEducación y formaciónDel niño Esto es un factor claveEn el desarrollo intelectualPOBRESA Y CAPACIDAD INTELECTUALDe tal modo q los niños ligera,Moderada o severa M. Presentan una distinta capacidad intelectual Según el nivel formativo q hayan recibido
  • 61.
    MALNUTRICION Y DESARROLLOCEREBRALLA MALNUTRICIONEs causa directa de un Menor desarrollo estructural Del encéfalo.Esta dada por múltiples parámetros# de neuronas, composición de las mismas, desarrollo dendríticoRamificaciones axonicas, grado de mielinizacion, interacciones neuronales, etc.Se afecta por la MALNUTRICIÓNCuando mas severa es,mas temprana en el desarrollo fetal y neonatal,Y mas prolongada en tiempo.