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República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental Francisco De Miranda
Área de Ciencia de la Salud
unidad curricular: PRÁCTICA MÉDICA II
SINDROME VASCULAR
CEREBRAL
Y
SINDROME PIRAMIDAL
Junio 2020
Integrantes:
• Aguilar Mariely
26.534.187
• Chirino Jose
26.790.688
• Silva Raysimar
26.836.029
• Urbina Eliana
25.809.234Dra. Osiris Urbano
SÍNDROME VASCULAR
CEREBRALSe produce cuando se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del
cerebro o cuando se produce un derrame de sangre en el cerebro o
alrededor de él.
FACTORES DE
RIESGO:
Fibrilación auricular HTA
Obesidad y sedentarismo Edad:
>55años
Alcoholismo, tabaquismo y
drogadicción.
CLASIFICACIÓN
ISQUÉMICO
• Según etiología
• Según forma
clínica
HEMORRÁGICO
• Intraparenquimatosa
• Subaracnoidea
• Subdural
• Epidural
Diagnóstico Diferencial
• Síncope neurológico
• Hemorragia
subaracnoidea
• Hematoma subdural
• Disección de la arteria
carótida o vertebral
• Parálisis de Todd
• Mielopatía cervical
• Enfermedades de la
neurona motora
• Amnesia global
transitoria
Isquémico Hemorrágico
• traumatismo
craneal
• Migraña
• meningitis viral
• Encefalopatía
hipertensiva
• tumor cerebral
• Absceso cerebral
• infarto o
hemorragia
cerebral
Signos y síntomas
según irrigación
cerebral
• Arteria Carótida
• Arteria oftálmica
• Arteria cerebral
media
• Arteria cerebral
anterior
• Arteria cerebral
posterior
• Territorio posterior
(vertebro-basilar)
MÉTODOS
COMPLEMENTARIO
S
• Angiografía cerebral
• Ecografia Doppler
• Doppler transcraneal
• PT
• PTT
Escala de Hunt y Hess Escala de Fisher
SINDROMES MOTORES: SINDROME PIRAMIDAL
VIAS MOTORAS
Permiten reaccionar frente a los estímulos de manera adecuada.
Vías motoras voluntarias. Vías motoras involuntarias.
Es filogénicamente más nuevo que
el sistema Extrapiramidal. Se
origina en las siguientes áreas de
Brodman:
 Área 4 y 6 (giro precentral).
 1, 2 y 3 (giro poscentral).
 40 (área somestésica
secundaria).
Motricidad Voluntaria: VIA PIRAMIDAL.
Recorrido.
Los axones de las primeras
neuronas descienden y se
agrupan en fibras, pasando por
cápsula interna.
Al llegar a los pedúnculos
cerebrales, la vía piramidal se
divide en tres ramas o haces.
El haz piramidal directo también
se cruza, pero lo hace a nivel
medular haciendo sinapsis con
una 2da neurona y saliendo
luego por la raíz anterior para
inervar el músculo
correspondiente.
Cuando llega a nivel del bulbo
raquídeo tras haber atravesado
protuberancia, la vía piramidal
cruza al otro lado, y una vez
cruzada a nivel bulbar, la vía
piramidal continúa
por el cordón lateral.
De allí, pasa al asta anterior,
donde se encuentra la 2da
neurona, emergiendo su axón
por la raíz motora del nervio
raquídeo, pasando luego al
nervio raquídeo propiamente
dicho desde donde llegará al
efector (músculo).
20% forma el haz geniculado.
20% constituye el haz córtico-
protuberancial .
-60% forma la vía piramidal propiamente
dicha.
Tracto corticoespinal:
Sus fibras se van concentrando y ubicando dentro de
las pirámides bulbares para llegar a nivel del límite
inferior del bulbo donde un 70-90% de las fibras cruzan
la línea media constituyendo El Tracto Corticoespinal
Lateral que se ubica en el cordón lateral de la médula,
en el lado opuesto. El resto de las fibras va a
descender directamente en dirección a la médula
constituyendo El Tracto Corticoespinal Anterior.
 Es esencial para la habilidad y precisión de movimientos.
 Regula los relevos sensitivos y la selección de la modalidad sensorial.
 Estimula las neuronas flexoras e inhibe las extensoras.
 Se origina en las áreas de la cara, en la corteza cerebral.
 En la capsula interna, se ubica a nivel de la rodilla.
 No alcanza la médula, se proyecta sobre los Núcleos de los Nervios Craneales..
Trayecto: Cápsula Interna (rodilla) —> Pedúnculo Cerebral —> Porción Basilar del
Puente (aquí se entrecruzan sus fibras con las del tracto corticoespinal).
Funciones:
Tracto corticonuclear:
Técnicas de exploración.
Maniobra de Romberg simple. Maniobra de Romberg sensibilizada.
Prueba del dedo-dedo/dedo-pulgar.
Prueba del índice-nariz.
Prueba del talón-rodilla.
Diadococinesia.Prueba de Bárány
Exploración de la Praxia. 1.-Actos transitivos. 2.-Actos intransitivos. 3.-Actos imitativos.
2. Motilidad estática.
1. Motilidad cinética o propiamente dicha.
Técnicas de exploración. 1.-Maniobra de Barré. (Para los miembros inferiores.)
2.-Maniobra de Mingazzini de miembros inferiores.
3.-Maniobra de Mingazzini de miembros superiores.
La involuntaria tensión permanente del músculo que está voluntariamente relajado. Algunas técnicas de
exploración son: inspección, palpación, resistencia de los músculos a la manipulación, pruebas de pasividad de
Andre Thomas. maniobras de Kernig, y Maniobras de Brudzinski
Tono muscular:
No es más que la respuesta motriz
o secretoria, independiente de la
voluntad, provocada
inmediatamente después de la
aplicación de un estímulo sensitivo
o sensorial.
Reflectividad.
Prueba del índice-índice.
MOTILIDAD.
Técnicas de exploración.
Técnica para el uso del martillo percutor
Técnica de Troemner.
Técnica de Hoffmann.
Reflejo medio pubiano (Guillain y Alojouanine).
Reflejo rotuliano o patelar. Reflejo del cuádriceps
El síndrome piramidal es posible reconocer alteraciones
de diferentes funcione neurológicas, las que se pueden
agruparen signos positivos y signos negativos
SEMIOLOGIA EXPLORATORIA DEL SINDROME PIRAMIDAL
Exploración física:
1. La masa muscular
2. El tono
3. La fuerza
4. Maniobras de barre
5. Maniobras de Mingazzini
6. Clonus
7. Signo de Babinski
SÍNDROME PIRAMIDAL
Atrofias Discreta (por
desuso)
Tono Aumentado
(espasticidad)
Reflejos de
estiramiento
muscular
Exaltados
Reflejos
superficiales
Abolidos
Clonus Presente
Reflejos
patológicos
Presente
RESULTADO DE LA EXPLORACION
FISICA
HEMIPLEJIAS
DIRECTA
Son aquellas en las que
todas las áreas paralizadas se
encuentran en la misma mitad del
cuerpo
1. Hemiplejia Cortical
2. Hemiplejia Subcortical
3. Hemiplejia Capsular
4. Hemiplejia Talámica
5. Hemiplejia Medular
HEMIPLEJIA
ALTERNAS
• Áreas paralizadas en ambos hemicuerpos
• parálisis periférica de uno o más nervios
craneales del lado de la lesión, con
hemiplejia en el lado opuesto
SÍNDROME PEDUNCULAR:
A.SÍNDROME DE WEBER: Hemiplejia alterna
-Lesión del óculo motor común del lado de la lesión.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1. glóbulo ocular dirigido hacia abajo y afuera
2. Ptosis
3. Midriasis
4. Hemiplejia del lado opuesto de la cara
5. miembros del otro lado de la lesión
SÍNDROME PROTUBERANCIAL:
A.SÍNDROME MILLAR GLUBER: Afectación de
la vía piramidal y de los nervios craneal.
• La lesión en el par VI :parálisis ocular.
• La lesión en el par Boca desviada
B. SÍNDROME FOVILLE INFERIOR: Se observa el
síndrome de MiIlard- Gübler + imposibilidad para mirar
el lado de la lesión.
SÍNDROME DE WALLENBERG:
Inicio repentino, instantáneo súbito su sintomatología suele
manifestarse a la entrada de la enfermedad:
• Molestias subjetivas: dolor de cabeza, vértigo, trastornos del
habla, náuseas vómito, parestesia en cara y extremidades.
• Sensibilidad disociada: Se manifiesta a través de una considerable
debilitación o intensificación de las cualidades sensibles para el
dolor y temperatura conservándose la sensibilidad táctil.
• Hemiplejia hemiparesia
• Pérdida de equilibrio vértigo y nistagmo
• Trastornos auditivos: hipoacusia homolateral
• Parálisis facial
• Alteraciones visuales: perdida parcial
• Confusión mental intento de suicidio
• Síndrome de honer homolateral
• Ageusia
• Trastornos vasomotores
Síndrome de la segunda neurona motora
Tiene dos formas:
• Parálisis nuclear.
• Parálisis infranuclear.
Manifestaciones Clínicas:
Suele presentarse en cuatro formas posibles:
1) Paraplejias.
Paraplejia flácida medular
• Signos del piramidalismo y reflejos de automatismo
medular
• Anestesia total distal hasta el nivel de la lesión.
• Trastornos esfinterianos.
Paraplejia flácida neurítica
• Parestesias y dolores prodrómicos.
• Dolor a la compresión de músculos o trayectos nerviosos.
• Parálisis incompleta.
• Trastornos de la sensibilidad por afectación de las fibras
sensitivas a nivel radicular o troncular periférico.
• Ausencia de trastornos esfinterianos.
Conjunto de signos y síntomas causados por la lesión de
la segunda neurona de la vía motora.
 Parálisis o paresia.
 Hipotonía, atonía o flacidez
 Atrofia muscular
 Hiporreflexia o arreflexia
 Fasciculaciones
3) Polineuropatías
Signos agregados:
• Alteraciones de la sensibilidad
superficial y profunda.
• Marcha en Steppage
4) Parálisis Nerviosa Aislada.
2) Monoplejias.
Monoplejias medulares La segunda motoneurona puede estar lesionada en el asta
anterior o en el trayecto intraespinal.
Monoplejias radiculares Parálisis flácida con trastornos sensitivos como dolor,
parestesias o disminución de la sensibilidad si hay un
compromiso asociado de las fibras sensitivas.
Parálisis del nervio radial.Parálisis del nervio mediano.
Parálisis del nervio cubital.
Parálisis del ciático
poplíteo externo.
Parálisis flácida Disminución de la
sensibilidad.
Síndromes medulares:
Esclerosis Lateral Amiotrófica:
Manifestaciones Clínicas:
Signos de la NMS. Signos de la NMS. Signos bulbares.
Debilidad muscular Debilidad muscular Disfagia, disartria
Hiperreflexia,
clonus
Hiporreflexia Disnea, ortopnea
Hipertonía,
espasticidad
Atrofia muscular Alteración del
reflejo nauseoso
y/o mentoneano.
Respuesta plantar
extensora.
Signos de
Hoffmann y
Trommer.
Fasciculaciones Incontinencia
emocional.
Patrones Clínicos:
Diagnóstico:
• Hallazgos semiológicos.
• Electromiografía..
• Mielopatía cervical espondilótica
• siringomielia o siringobulbia
• neuropatía motora multifocal
Diagnostico Diferencial:
Afectación de las NMS, NMI y extremidades,
con diseminación al resto de la musculatura
corporal.
Se debe al daño de la NMS sin ningún
signo de la NMI..
Hay únicamente signos de lesión de la NMI.
Se caracteriza por comienzo y predominio
del síndrome bulbar, con o sin signos de
liberación piramidal.
ELA Clásica.
Esclerosis Lateral
Primaria
Atrofia Muscular
Progresiva
Parálisis Bulbar
Progresiva
Trastorno que se caracterizada por la degeneración
progresiva de las neuronas motoras superior (NMS)
e inferior(NMI).
Síndromes medulares:
Hemisección medular (Síndrome de Brown – Séquard).
Signos de afectación de vías largas.
Motores
• Debilidad de distribución piramidal ipsilateral a la
lesión y por debajo de la misma.
• Espasticidad.
• Hiperreflexia.
• signos de afectación DE NMI.
Sensitivos
• Pérdida de la sensibilidad vibratoria y
posicional ipsilateral a la lesión.
• Hipoalgesia.
• Alteración de la sensibilidad térmica
contralateral a la lesión con nivel sensitivo
situado uno o dos niveles por debajo de la
lesión.
• Sensibilidad táctil normal o mínimamente
disminuída.
Lesión en la mitad lateral de la
médula que lesiona
unilateralmente el haz
corticoespinal y el haz
espinotalámico.
Signos localizadores.
• Dolor radicular siguiendo el dermatoma correspondiente.
• Atrofia muscular y fasciculaciones en músculos del miotoma
afecto.
• Ausencia del reflejo miotático correspondiente.
• Signos localizadores por hallazgo de nivel sensitivo.
• Signos localizadores por disfunción vegetativa (disautonomía)
con: Síndrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis) .
Etiología:
 Lesiones traumáticas.
 Neoplasias medulares.
 Hernia discal.
 Espondilosis cervical.
Factores de Riesgo:
 Tabaquismo.
 Exposición a pesticidas,
metales pesados o
toxinas orgánicas.
TERMINOLOGIA
1.HEMIPLEJIA: Parálisis de un lado del cuerpo causada por una
lesión cerebral o de la médula espina.
2. ATROFIA MUSCULAR: se refiere a la disminución del tamaño del
músculo, perdiendo fuerza éste debido a la relación con su masa.
3. CLONUS:usado para describir la aparición involuntaria de
contracciones musculares repetitivas y rítmicas
4.LA AGEUSIA: Es consecuencia de diversos trastornos que afectan
alguna o varias de las estructuras orgánicas involucradas en la
percepción de los sabores
5.FASCICULACIONES: Contracción breve y espontánea en un músculo.
6.HIPERESTESIA es un síntoma que se define como una sensación
exagerada de los estímulos táctiles, como la sensación de cosquilleo o
embotamiento.
7.PARÁLISIS FLÁCIDA: Tipo de parálisis en la cual el músculo se torna
laxo y blando, no resistiendo a un estiramiento pasivo, lo que da lugar a
una debilidad extrema y la pérdida completa de los reflejos tendinosos y
cutáneos
8. HIPORREFLEXIA: disminución de las
respuestas reflejas
9.ACROMATOPSIA: trastorno retiniano
caracterizado por daltonismo, nistagmo,
fotofobia y agudeza visual seriamente
reducida
1HEMIANESTESIA: pérdida de sensibilidad
Táctil en un lado del cuerpo
11. HEMIANOPSIA: ceguera que afecta
únicamente a la mitad del campo visual.
12. AMAUROSIS: Ceguera transitoria
13. ANOSOGNOSIA: pacientes que no tienen
percepción de sus déficits funcionales
neurológicos
14 .BRADICINECIA: Lentificación de los
movimientos
15. DISPRAXIA: Enfermedad psicomotriz que
consiste en una falta de coordinación de los
movimientos
 Semiología medica de Argente Álvarez 2ªda Edición
 Semiología clínica de Suros
 Farreras Rozman Medicina Interna Edición 18
 Propedeutica clínica y semiología medica. Tomo 1
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Sindrome Vascular y Sindrome piramidal

  • 1. República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior Universidad Nacional Experimental Francisco De Miranda Área de Ciencia de la Salud unidad curricular: PRÁCTICA MÉDICA II SINDROME VASCULAR CEREBRAL Y SINDROME PIRAMIDAL Junio 2020 Integrantes: • Aguilar Mariely 26.534.187 • Chirino Jose 26.790.688 • Silva Raysimar 26.836.029 • Urbina Eliana 25.809.234Dra. Osiris Urbano
  • 2. SÍNDROME VASCULAR CEREBRALSe produce cuando se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se produce un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él. FACTORES DE RIESGO: Fibrilación auricular HTA Obesidad y sedentarismo Edad: >55años Alcoholismo, tabaquismo y drogadicción. CLASIFICACIÓN ISQUÉMICO • Según etiología • Según forma clínica HEMORRÁGICO • Intraparenquimatosa • Subaracnoidea • Subdural • Epidural
  • 3. Diagnóstico Diferencial • Síncope neurológico • Hemorragia subaracnoidea • Hematoma subdural • Disección de la arteria carótida o vertebral • Parálisis de Todd • Mielopatía cervical • Enfermedades de la neurona motora • Amnesia global transitoria Isquémico Hemorrágico • traumatismo craneal • Migraña • meningitis viral • Encefalopatía hipertensiva • tumor cerebral • Absceso cerebral • infarto o hemorragia cerebral
  • 4. Signos y síntomas según irrigación cerebral • Arteria Carótida • Arteria oftálmica • Arteria cerebral media • Arteria cerebral anterior • Arteria cerebral posterior • Territorio posterior (vertebro-basilar) MÉTODOS COMPLEMENTARIO S • Angiografía cerebral • Ecografia Doppler • Doppler transcraneal • PT • PTT
  • 5. Escala de Hunt y Hess Escala de Fisher
  • 6. SINDROMES MOTORES: SINDROME PIRAMIDAL VIAS MOTORAS Permiten reaccionar frente a los estímulos de manera adecuada. Vías motoras voluntarias. Vías motoras involuntarias. Es filogénicamente más nuevo que el sistema Extrapiramidal. Se origina en las siguientes áreas de Brodman:  Área 4 y 6 (giro precentral).  1, 2 y 3 (giro poscentral).  40 (área somestésica secundaria). Motricidad Voluntaria: VIA PIRAMIDAL.
  • 7. Recorrido. Los axones de las primeras neuronas descienden y se agrupan en fibras, pasando por cápsula interna. Al llegar a los pedúnculos cerebrales, la vía piramidal se divide en tres ramas o haces. El haz piramidal directo también se cruza, pero lo hace a nivel medular haciendo sinapsis con una 2da neurona y saliendo luego por la raíz anterior para inervar el músculo correspondiente. Cuando llega a nivel del bulbo raquídeo tras haber atravesado protuberancia, la vía piramidal cruza al otro lado, y una vez cruzada a nivel bulbar, la vía piramidal continúa por el cordón lateral. De allí, pasa al asta anterior, donde se encuentra la 2da neurona, emergiendo su axón por la raíz motora del nervio raquídeo, pasando luego al nervio raquídeo propiamente dicho desde donde llegará al efector (músculo). 20% forma el haz geniculado. 20% constituye el haz córtico- protuberancial . -60% forma la vía piramidal propiamente dicha.
  • 8. Tracto corticoespinal: Sus fibras se van concentrando y ubicando dentro de las pirámides bulbares para llegar a nivel del límite inferior del bulbo donde un 70-90% de las fibras cruzan la línea media constituyendo El Tracto Corticoespinal Lateral que se ubica en el cordón lateral de la médula, en el lado opuesto. El resto de las fibras va a descender directamente en dirección a la médula constituyendo El Tracto Corticoespinal Anterior.  Es esencial para la habilidad y precisión de movimientos.  Regula los relevos sensitivos y la selección de la modalidad sensorial.  Estimula las neuronas flexoras e inhibe las extensoras.  Se origina en las áreas de la cara, en la corteza cerebral.  En la capsula interna, se ubica a nivel de la rodilla.  No alcanza la médula, se proyecta sobre los Núcleos de los Nervios Craneales.. Trayecto: Cápsula Interna (rodilla) —> Pedúnculo Cerebral —> Porción Basilar del Puente (aquí se entrecruzan sus fibras con las del tracto corticoespinal). Funciones: Tracto corticonuclear:
  • 9. Técnicas de exploración. Maniobra de Romberg simple. Maniobra de Romberg sensibilizada. Prueba del dedo-dedo/dedo-pulgar. Prueba del índice-nariz. Prueba del talón-rodilla. Diadococinesia.Prueba de Bárány Exploración de la Praxia. 1.-Actos transitivos. 2.-Actos intransitivos. 3.-Actos imitativos. 2. Motilidad estática. 1. Motilidad cinética o propiamente dicha. Técnicas de exploración. 1.-Maniobra de Barré. (Para los miembros inferiores.) 2.-Maniobra de Mingazzini de miembros inferiores. 3.-Maniobra de Mingazzini de miembros superiores. La involuntaria tensión permanente del músculo que está voluntariamente relajado. Algunas técnicas de exploración son: inspección, palpación, resistencia de los músculos a la manipulación, pruebas de pasividad de Andre Thomas. maniobras de Kernig, y Maniobras de Brudzinski Tono muscular: No es más que la respuesta motriz o secretoria, independiente de la voluntad, provocada inmediatamente después de la aplicación de un estímulo sensitivo o sensorial. Reflectividad. Prueba del índice-índice. MOTILIDAD. Técnicas de exploración. Técnica para el uso del martillo percutor Técnica de Troemner. Técnica de Hoffmann. Reflejo medio pubiano (Guillain y Alojouanine). Reflejo rotuliano o patelar. Reflejo del cuádriceps
  • 10. El síndrome piramidal es posible reconocer alteraciones de diferentes funcione neurológicas, las que se pueden agruparen signos positivos y signos negativos
  • 11. SEMIOLOGIA EXPLORATORIA DEL SINDROME PIRAMIDAL Exploración física: 1. La masa muscular 2. El tono 3. La fuerza 4. Maniobras de barre 5. Maniobras de Mingazzini 6. Clonus 7. Signo de Babinski
  • 12. SÍNDROME PIRAMIDAL Atrofias Discreta (por desuso) Tono Aumentado (espasticidad) Reflejos de estiramiento muscular Exaltados Reflejos superficiales Abolidos Clonus Presente Reflejos patológicos Presente RESULTADO DE LA EXPLORACION FISICA HEMIPLEJIAS DIRECTA Son aquellas en las que todas las áreas paralizadas se encuentran en la misma mitad del cuerpo 1. Hemiplejia Cortical 2. Hemiplejia Subcortical 3. Hemiplejia Capsular 4. Hemiplejia Talámica 5. Hemiplejia Medular HEMIPLEJIA ALTERNAS • Áreas paralizadas en ambos hemicuerpos • parálisis periférica de uno o más nervios craneales del lado de la lesión, con hemiplejia en el lado opuesto
  • 13. SÍNDROME PEDUNCULAR: A.SÍNDROME DE WEBER: Hemiplejia alterna -Lesión del óculo motor común del lado de la lesión. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 1. glóbulo ocular dirigido hacia abajo y afuera 2. Ptosis 3. Midriasis 4. Hemiplejia del lado opuesto de la cara 5. miembros del otro lado de la lesión SÍNDROME PROTUBERANCIAL: A.SÍNDROME MILLAR GLUBER: Afectación de la vía piramidal y de los nervios craneal. • La lesión en el par VI :parálisis ocular. • La lesión en el par Boca desviada B. SÍNDROME FOVILLE INFERIOR: Se observa el síndrome de MiIlard- Gübler + imposibilidad para mirar el lado de la lesión.
  • 14. SÍNDROME DE WALLENBERG: Inicio repentino, instantáneo súbito su sintomatología suele manifestarse a la entrada de la enfermedad: • Molestias subjetivas: dolor de cabeza, vértigo, trastornos del habla, náuseas vómito, parestesia en cara y extremidades. • Sensibilidad disociada: Se manifiesta a través de una considerable debilitación o intensificación de las cualidades sensibles para el dolor y temperatura conservándose la sensibilidad táctil. • Hemiplejia hemiparesia • Pérdida de equilibrio vértigo y nistagmo • Trastornos auditivos: hipoacusia homolateral • Parálisis facial • Alteraciones visuales: perdida parcial • Confusión mental intento de suicidio • Síndrome de honer homolateral • Ageusia • Trastornos vasomotores
  • 15. Síndrome de la segunda neurona motora Tiene dos formas: • Parálisis nuclear. • Parálisis infranuclear. Manifestaciones Clínicas: Suele presentarse en cuatro formas posibles: 1) Paraplejias. Paraplejia flácida medular • Signos del piramidalismo y reflejos de automatismo medular • Anestesia total distal hasta el nivel de la lesión. • Trastornos esfinterianos. Paraplejia flácida neurítica • Parestesias y dolores prodrómicos. • Dolor a la compresión de músculos o trayectos nerviosos. • Parálisis incompleta. • Trastornos de la sensibilidad por afectación de las fibras sensitivas a nivel radicular o troncular periférico. • Ausencia de trastornos esfinterianos. Conjunto de signos y síntomas causados por la lesión de la segunda neurona de la vía motora.  Parálisis o paresia.  Hipotonía, atonía o flacidez  Atrofia muscular  Hiporreflexia o arreflexia  Fasciculaciones
  • 16. 3) Polineuropatías Signos agregados: • Alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda. • Marcha en Steppage 4) Parálisis Nerviosa Aislada. 2) Monoplejias. Monoplejias medulares La segunda motoneurona puede estar lesionada en el asta anterior o en el trayecto intraespinal. Monoplejias radiculares Parálisis flácida con trastornos sensitivos como dolor, parestesias o disminución de la sensibilidad si hay un compromiso asociado de las fibras sensitivas. Parálisis del nervio radial.Parálisis del nervio mediano. Parálisis del nervio cubital. Parálisis del ciático poplíteo externo. Parálisis flácida Disminución de la sensibilidad.
  • 17. Síndromes medulares: Esclerosis Lateral Amiotrófica: Manifestaciones Clínicas: Signos de la NMS. Signos de la NMS. Signos bulbares. Debilidad muscular Debilidad muscular Disfagia, disartria Hiperreflexia, clonus Hiporreflexia Disnea, ortopnea Hipertonía, espasticidad Atrofia muscular Alteración del reflejo nauseoso y/o mentoneano. Respuesta plantar extensora. Signos de Hoffmann y Trommer. Fasciculaciones Incontinencia emocional. Patrones Clínicos: Diagnóstico: • Hallazgos semiológicos. • Electromiografía.. • Mielopatía cervical espondilótica • siringomielia o siringobulbia • neuropatía motora multifocal Diagnostico Diferencial: Afectación de las NMS, NMI y extremidades, con diseminación al resto de la musculatura corporal. Se debe al daño de la NMS sin ningún signo de la NMI.. Hay únicamente signos de lesión de la NMI. Se caracteriza por comienzo y predominio del síndrome bulbar, con o sin signos de liberación piramidal. ELA Clásica. Esclerosis Lateral Primaria Atrofia Muscular Progresiva Parálisis Bulbar Progresiva Trastorno que se caracterizada por la degeneración progresiva de las neuronas motoras superior (NMS) e inferior(NMI).
  • 18. Síndromes medulares: Hemisección medular (Síndrome de Brown – Séquard). Signos de afectación de vías largas. Motores • Debilidad de distribución piramidal ipsilateral a la lesión y por debajo de la misma. • Espasticidad. • Hiperreflexia. • signos de afectación DE NMI. Sensitivos • Pérdida de la sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral a la lesión. • Hipoalgesia. • Alteración de la sensibilidad térmica contralateral a la lesión con nivel sensitivo situado uno o dos niveles por debajo de la lesión. • Sensibilidad táctil normal o mínimamente disminuída. Lesión en la mitad lateral de la médula que lesiona unilateralmente el haz corticoespinal y el haz espinotalámico. Signos localizadores. • Dolor radicular siguiendo el dermatoma correspondiente. • Atrofia muscular y fasciculaciones en músculos del miotoma afecto. • Ausencia del reflejo miotático correspondiente. • Signos localizadores por hallazgo de nivel sensitivo. • Signos localizadores por disfunción vegetativa (disautonomía) con: Síndrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis) . Etiología:  Lesiones traumáticas.  Neoplasias medulares.  Hernia discal.  Espondilosis cervical. Factores de Riesgo:  Tabaquismo.  Exposición a pesticidas, metales pesados o toxinas orgánicas.
  • 19. TERMINOLOGIA 1.HEMIPLEJIA: Parálisis de un lado del cuerpo causada por una lesión cerebral o de la médula espina. 2. ATROFIA MUSCULAR: se refiere a la disminución del tamaño del músculo, perdiendo fuerza éste debido a la relación con su masa. 3. CLONUS:usado para describir la aparición involuntaria de contracciones musculares repetitivas y rítmicas 4.LA AGEUSIA: Es consecuencia de diversos trastornos que afectan alguna o varias de las estructuras orgánicas involucradas en la percepción de los sabores 5.FASCICULACIONES: Contracción breve y espontánea en un músculo. 6.HIPERESTESIA es un síntoma que se define como una sensación exagerada de los estímulos táctiles, como la sensación de cosquilleo o embotamiento. 7.PARÁLISIS FLÁCIDA: Tipo de parálisis en la cual el músculo se torna laxo y blando, no resistiendo a un estiramiento pasivo, lo que da lugar a una debilidad extrema y la pérdida completa de los reflejos tendinosos y cutáneos 8. HIPORREFLEXIA: disminución de las respuestas reflejas 9.ACROMATOPSIA: trastorno retiniano caracterizado por daltonismo, nistagmo, fotofobia y agudeza visual seriamente reducida 1HEMIANESTESIA: pérdida de sensibilidad Táctil en un lado del cuerpo 11. HEMIANOPSIA: ceguera que afecta únicamente a la mitad del campo visual. 12. AMAUROSIS: Ceguera transitoria 13. ANOSOGNOSIA: pacientes que no tienen percepción de sus déficits funcionales neurológicos 14 .BRADICINECIA: Lentificación de los movimientos 15. DISPRAXIA: Enfermedad psicomotriz que consiste en una falta de coordinación de los movimientos
  • 20.  Semiología medica de Argente Álvarez 2ªda Edición  Semiología clínica de Suros  Farreras Rozman Medicina Interna Edición 18  Propedeutica clínica y semiología medica. Tomo 1 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS