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MEDICAMENTOS
TIROIDEOS Y
ANTITIROIDEOS.
DR. DANIEL MORALES G.
¨HE SIDO MÉDICO, SOY MÉDICO Y LO SERÉ HASTA EL ÚLTIMO DÍA DE MI
EXSISTENCIA. HE AMADO CON PASIÓN LA MEDICINA CUYA INTIMA NATURALEZA
ES LA DE SERVIR¨
- DR. SALVADOR ZUBIRAN.
AGENTES ANTITIROIDEOS
TIOAMIDAS
Metimazol Propiltiouracilo Carbimazol.
PROPILTIOURACILO
FARMACOCINÉTICA
• Administración: oral
• Biodisponibilidad: 50:80%
• Metabolismo: hepático
• Distribución: todo el organismo, con acumulación en
la tiroides. Atraviesa barrera placentaria.
• Eliminación: renal, en forma de glucoronido.
• VM: 1.5 hrs
MECANISMO DE ACCIÓN
• Evita síntesis de hormona tiroidea
• Inhibe la acción de la peroxidasa tiroidea
• Bloquea organificación de yodo
• Bloquea acoplamiento de yodotironinas
• Inhibe desyodacion periférica
• Disminuye reservas de T4
• Efecto deseado: 3-4 semanas.
EFECTOS ADVERSOS
• Malestar gastrointestinal
• Nausea
• Exantema maculopapuplar pruriginoso
• Urticaria
• Vasculitis
• Hepatitis
• Dermatitis exfoliativa
• Artralgias
• Linfadenopatia
• Agranulocitosis
INDICACIONES
• Embarazo con hipertiroidismo
• Enfermedad de Graves (leve)
• Se puede administrar junto a levotiroxina.
• Hipertiroidismo que se presenta con cardiopatía. (previo a la
administración de yodo radioactivo)
CONTRAINDICIACIONES.
• Alergia a metimazol
METIMAZOL
FARMACOCINÉTICA
• Vía de administración: oral
• Se absorbe rápidamente.
• Biodisponibilidad: 100%
• Metabolismo hepático.
• Distribución: todo el organismo, con acumulación en
tiroides. Atraviesa BP
• Eliminación: renal, en forma de glucoronido.
• Vida media: 6 hrs.
MECANISMO DE ACCIÓN
• Evitar síntesis de hormona tiroideas
• Inhibe la acción de peroxidasa tiroidea
• Bloquea organificación de yodo.
• Bloquea acoplamiento de yodotironinas.
• Inhibe desyodacion periférica.
• Disminuye reservas de T4
• Efecto terapéutico: 3-4 semanas.
EFECTOS ADVERSOS
• Malestar gastrointestinal
• Nauseas
• Exantema
• Urticaria y vasculitis
• Ictericia colestásica
• Dermatitis exfoliativa
• Artralgias
• Linfadenopatias.
• Agranulocitosis
• Alteración del gusto y del olfato
INDICACIONES
• Enfermedad de Graves (leve)
• Tratamiento de elección: administración 1 vez al día.
• Hipertiroidismo que se presenta con cardiopatía (previo al
uso de yodo radioactivo)
CONTRAINDICACIONES:
• Embarazo, se asocia a malformaciones congénitas.
INHIBIDORES DEL ANIÓN
PERCLORATO
PERTECNETATO
TIOCINATO
MECANISMO DE ACCION
• Bloquean captación de yoduros por
la glándula tiroides.
• Inhiben mecanismo de transporte de
yoduro (NIS)
INDICACIONES
• Hipertiroidismo inducido por
yoduros (amiodarona)
EFECTOS ADVERSOS:
• Anemia aplásica.
YODUROS
MECANISMO DE ACCIÓN
Década de los 40s eran los principales agentes
antitiroideos. Actualmente en desuso
• Inhiben organificación de yodo.
• Inhibe liberación de hormonas tiroideas
• Disminuye tamaño y vascularizad de la
glándula.
• mejora sintomatología de 2-7 días iniciado el
tratamiento.
EFECTOS ADVERSOS
• EXANTEMA ACNEIFORME
• INFLAMACION DE GLANDULAS SALIVALES
• ULCERACION DE LA MUCOSA
• CONJUNTIVITIS
• RINORREA
• FIEBRE MEDICAMENTOSA
• TRASTORNOS HEMORRAGICOS.
INDICACIONES
• Tormenta tiroidea
• Preoperatorio (tiroidectomía)
• Hiperplasia o multinodular
CONTRAINDICACIONES
• Uso de tioamidas
• Yodo radioactivo
• No se utilizan como monoterapia.
• No se recomienda el uso crónico en
el embarazo
YODO RADIOACTIVO
131I
FARMACOCINÉTICA
• Solución de 131I de sodio.
• Vía de administración: oral
• Absorción: rápida
• Distribución: se acumula en tiroides.
Se incorpora a los folículos de
almacenamiento. Atraviesa BP.
• Vida media 5 días.
MECANISMO DE ACCIÓN
• Emisión de rayos Beta.
• Efecto farmacológico: 6-12 semanas.
• Destrucción del parénquima tiroideo.
• Inflamación epitelial, necrosis, rotura
folicular, edema, infiltración
leucocitaria.
Efecto adverso: hipotiroidismo en 80%
INDICACIONES
• Único isótopo utilizado para
tirotoxicosis.
• Mayores de 21 años
• Que no tengan cardiopatía.
• Bocio multinodular tóxico
• Oftalmopatía.
CONTRAINDICACIONES
• Embarazo y lactancia
B-BLQUEADORES ADRENERGICOS
• Sin actividad sinpaticomimetica intrínseca
• Propanolol, metoprolol y atenolol.
• Para tratamiento de tirotoxicosis
• Tormenta tiroidea
• Mejora clínica de hipertiroidismo
• No altera hormonas tiroideas
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PREPARACIONES TIROIDEAS
• Levotiroxina
• Liotironina
• Liotrix
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LEVOTIROXINA (T4)
• Elección para tratamiento de reemplazo
• Estabilidad
• Uniformidad de contenido
• Bajo costo
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FARMACOCINÉTICA
• Vía de administración: oral
• Absorción: duodeno e íleon.
• Biodisponibilidad: 80%
• Distribucion: unido a TBG (99.96%)
• Metabolismo: Desyodación (hígado, riñón)
• Forma T3 y rT3
• Eliminación: circulación enterohepática.
MECANISMO DE ACCIÓN
• Conversion periférica de T4 a T3 por 5-
desyodinasa.
• Acción en receptores intracelulares
• Síntesis de proteínas.
LIOTIRONINA (T3)
• 3-4 veces mas potente que la levotiroxina
• No se recomienda para terapia de reemplazo
• Mejor para supresión a corto plazo de TSH
• VM: 24 hrs.
• Mayor riesgo de cardiotoxicidad
• Mayor costo
FARMACOCINÉTICA
• Vía de administración: oral
• Absorción: duodeno e íleon
• Biodisponibilidad: 95%
• Distribución: unión a GBT
• Metabolismo: Hepático.
• Eliminación: Heces.
MECANISMO DE ACCIÓN
• Igual al de la hormona tiroidea
• Acción en receptores intracelulares,
• Aumenta la síntesis proteica y aumenta
la sensibilidad a las catecolaminas.
EFECTOS
EFECTOS ADVERSOS
NIÑOS
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ADULTOS
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INDICACIONES
HIPOTIROIDISMO
• Administración: 1 vez al día en ayuno
• Concentración de equilibrio homonal
en 6-8 semanas.
• Determinar TSH y tiroxina séricas
MIXEDEMA Y ENFERMEDAD
ARTERIAL CORONARIA
• Frecuente en edad avanzada
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indicado.
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FARMACOLOGÍA CLÍNICA
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  • 2. ¨HE SIDO MÉDICO, SOY MÉDICO Y LO SERÉ HASTA EL ÚLTIMO DÍA DE MI EXSISTENCIA. HE AMADO CON PASIÓN LA MEDICINA CUYA INTIMA NATURALEZA ES LA DE SERVIR¨ - DR. SALVADOR ZUBIRAN.
  • 5. PROPILTIOURACILO FARMACOCINÉTICA • Administración: oral • Biodisponibilidad: 50:80% • Metabolismo: hepático • Distribución: todo el organismo, con acumulación en la tiroides. Atraviesa barrera placentaria. • Eliminación: renal, en forma de glucoronido. • VM: 1.5 hrs MECANISMO DE ACCIÓN • Evita síntesis de hormona tiroidea • Inhibe la acción de la peroxidasa tiroidea • Bloquea organificación de yodo • Bloquea acoplamiento de yodotironinas • Inhibe desyodacion periférica • Disminuye reservas de T4 • Efecto deseado: 3-4 semanas.
  • 6. EFECTOS ADVERSOS • Malestar gastrointestinal • Nausea • Exantema maculopapuplar pruriginoso • Urticaria • Vasculitis • Hepatitis • Dermatitis exfoliativa • Artralgias • Linfadenopatia • Agranulocitosis INDICACIONES • Embarazo con hipertiroidismo • Enfermedad de Graves (leve) • Se puede administrar junto a levotiroxina. • Hipertiroidismo que se presenta con cardiopatía. (previo a la administración de yodo radioactivo) CONTRAINDICIACIONES. • Alergia a metimazol
  • 7. METIMAZOL FARMACOCINÉTICA • Vía de administración: oral • Se absorbe rápidamente. • Biodisponibilidad: 100% • Metabolismo hepático. • Distribución: todo el organismo, con acumulación en tiroides. Atraviesa BP • Eliminación: renal, en forma de glucoronido. • Vida media: 6 hrs. MECANISMO DE ACCIÓN • Evitar síntesis de hormona tiroideas • Inhibe la acción de peroxidasa tiroidea • Bloquea organificación de yodo. • Bloquea acoplamiento de yodotironinas. • Inhibe desyodacion periférica. • Disminuye reservas de T4 • Efecto terapéutico: 3-4 semanas.
  • 8. EFECTOS ADVERSOS • Malestar gastrointestinal • Nauseas • Exantema • Urticaria y vasculitis • Ictericia colestásica • Dermatitis exfoliativa • Artralgias • Linfadenopatias. • Agranulocitosis • Alteración del gusto y del olfato INDICACIONES • Enfermedad de Graves (leve) • Tratamiento de elección: administración 1 vez al día. • Hipertiroidismo que se presenta con cardiopatía (previo al uso de yodo radioactivo) CONTRAINDICACIONES: • Embarazo, se asocia a malformaciones congénitas.
  • 10. MECANISMO DE ACCION • Bloquean captación de yoduros por la glándula tiroides. • Inhiben mecanismo de transporte de yoduro (NIS) INDICACIONES • Hipertiroidismo inducido por yoduros (amiodarona) EFECTOS ADVERSOS: • Anemia aplásica.
  • 11. YODUROS MECANISMO DE ACCIÓN Década de los 40s eran los principales agentes antitiroideos. Actualmente en desuso • Inhiben organificación de yodo. • Inhibe liberación de hormonas tiroideas • Disminuye tamaño y vascularizad de la glándula. • mejora sintomatología de 2-7 días iniciado el tratamiento. EFECTOS ADVERSOS • EXANTEMA ACNEIFORME • INFLAMACION DE GLANDULAS SALIVALES • ULCERACION DE LA MUCOSA • CONJUNTIVITIS • RINORREA • FIEBRE MEDICAMENTOSA • TRASTORNOS HEMORRAGICOS.
  • 12. INDICACIONES • Tormenta tiroidea • Preoperatorio (tiroidectomía) • Hiperplasia o multinodular CONTRAINDICACIONES • Uso de tioamidas • Yodo radioactivo • No se utilizan como monoterapia. • No se recomienda el uso crónico en el embarazo
  • 14. FARMACOCINÉTICA • Solución de 131I de sodio. • Vía de administración: oral • Absorción: rápida • Distribución: se acumula en tiroides. Se incorpora a los folículos de almacenamiento. Atraviesa BP. • Vida media 5 días. MECANISMO DE ACCIÓN • Emisión de rayos Beta. • Efecto farmacológico: 6-12 semanas. • Destrucción del parénquima tiroideo. • Inflamación epitelial, necrosis, rotura folicular, edema, infiltración leucocitaria. Efecto adverso: hipotiroidismo en 80%
  • 15. INDICACIONES • Único isótopo utilizado para tirotoxicosis. • Mayores de 21 años • Que no tengan cardiopatía. • Bocio multinodular tóxico • Oftalmopatía. CONTRAINDICACIONES • Embarazo y lactancia
  • 16. B-BLQUEADORES ADRENERGICOS • Sin actividad sinpaticomimetica intrínseca • Propanolol, metoprolol y atenolol. • Para tratamiento de tirotoxicosis • Tormenta tiroidea • Mejora clínica de hipertiroidismo • No altera hormonas tiroideas • Dialtiazem (asmáticos)
  • 18. PREPARACIONES TIROIDEAS • Levotiroxina • Liotironina • Liotrix • Tiroides disecada. Sintéticos Origen animal. TERAPIA DE REEMPLAZO
  • 19. LEVOTIROXINA (T4) • Elección para tratamiento de reemplazo • Estabilidad • Uniformidad de contenido • Bajo costo • No proteínas alérgicas • Vida media de 7 días.
  • 20. FARMACOCINÉTICA • Vía de administración: oral • Absorción: duodeno e íleon. • Biodisponibilidad: 80% • Distribucion: unido a TBG (99.96%) • Metabolismo: Desyodación (hígado, riñón) • Forma T3 y rT3 • Eliminación: circulación enterohepática. MECANISMO DE ACCIÓN • Conversion periférica de T4 a T3 por 5- desyodinasa. • Acción en receptores intracelulares • Síntesis de proteínas.
  • 21. LIOTIRONINA (T3) • 3-4 veces mas potente que la levotiroxina • No se recomienda para terapia de reemplazo • Mejor para supresión a corto plazo de TSH • VM: 24 hrs. • Mayor riesgo de cardiotoxicidad • Mayor costo
  • 22. FARMACOCINÉTICA • Vía de administración: oral • Absorción: duodeno e íleon • Biodisponibilidad: 95% • Distribución: unión a GBT • Metabolismo: Hepático. • Eliminación: Heces. MECANISMO DE ACCIÓN • Igual al de la hormona tiroidea • Acción en receptores intracelulares, • Aumenta la síntesis proteica y aumenta la sensibilidad a las catecolaminas.
  • 24. EFECTOS ADVERSOS NIÑOS • Cansancio • Insomnio • Maduración y crecimiento óseo acelerado ADULTOS • Nerviosismo • Intolerancia al calor • Palpitaciones • Taquicardia • Pérdida de peso inexplicable. • Fibrilación auricular • Osteoporosis acelerada
  • 25. INDICACIONES HIPOTIROIDISMO • Administración: 1 vez al día en ayuno • Concentración de equilibrio homonal en 6-8 semanas. • Determinar TSH y tiroxina séricas MIXEDEMA Y ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA • Frecuente en edad avanzada • Tratamiento postquirúrgico de ser indicado. • Aumenta riesgo de arritmias, angina o IAM.
  • 27. HIPOTIROIDISMO • Síndrome que resulta de la definciencia de hormonas tiroideas • Realentizacion de todas las funciones corporales. • Etiología.