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Modulacion del dolor
- 1. Sistemas de Modulación del Dolor. Klgo Jorge Ugarte Ll.
- 2. Neurofisiología del Dolor SISTEMA INHIBIDOR ENDOGENO SISTEMA TRANSMISION NOCICEPTIVA HIPERALGESIA PRIMARIA Hiperalgesia secundaria Fenómeno “Wind up “ •HIPERALGESIA •ALODINIA •ACTIVIDAD ESPONTANEA
- 3. Neurofisiología del Dolor (Gebhart, 1986; Fields, 1991; Fields y Basbaum, 1999; Millán, 2002) Vista esquemática de los circuitos centrales de modulación del dolor
- 4. Neurofisiología del Dolor Organización general del sistema de Modulación del dolor (sistema modulador o anti- nocicepcion Sistema de transmisión nociceptiva) - SGPA: sustancia gris periacueductal - RRVMB: región rostral ventromedial del bulbo - ADLTPM: área dorso lateral del tegmento ponto – mesencefalico - NRD: núcleo reticular dorsal del bulbo - NTE: núcleo trigeminal espinal - APME: asta posterior de la medula espinal
- 5. Neurofisiología del Dolor Péptidos Opioides Endogenos Son los analgésicos mas potentes, actúan uniéndose a Receptores específicos de membrana (RO) Receptores Opioides Endogenos Mu 1 Mu 2 Kapa 1a 1b 2a y 2B Delta 1 y 2 **el receptor en fase experimental se denominael receptor en fase experimental se denomina receptorreceptor epsilon (E).epsilon (E). (35%) (42%) (20%)
- 6. Neurofisiología del Dolor Dinorfina (DYN) Galanina (GAL 2) Histamina Acetilcolina (ACH) Melanocortina (MC) O. Nítrico (NO) Glutamato (GLU) Prostaglandinas (PG) Gaba Glicina (GLY) Galanina (GAL 1) Vasopresina (VP) Oxcitocina (OT) Encefalinas (ENK) Neuropeptido FF Orfanina FQ B – Endorfina (B-EP) Endomorfina (EM) Adenosina (ADN)
- 7. Mecanismo de Acción de los Opioides
- 8. Neurofisiología del Dolor Vista esquemática de los circuitos relacionados con las vías opioides Estímulos Exteroceptivos y Motivacionales activan vías Descendentes. Áreas Limbicas Cerebrales - ACC - Hipotálamo - N. central de la Amígdala - Áreas Frontales Verde (Inhibidor) Rojo (Facilitador)
- 9. Neurofisiología del Dolor En la lamina II se distinguen las Interneuronas CLC de carácter excitador y las CCC de carácter Inhibidor. Estas interneuronas reciben diferentes tipos de Aferencias, las cuales son procesadas y filtradas antes de ejercer su función reguladora sobre las Neuronas de proyección espino talamica NE neurona nociceptiva especifica RDA neurona de rango dinámico amplio CCC célula central de Cajal (Islet cell) CLC célula limitante de Cajal (Stalk cell) SUSTANCIA GELATINOSA DE ROLANDO “En esta Lamina se lleva a cabo la INHIBICION de la Nocicepcion; en este nivel anatómico se ubico el primer modelo de control de dolor: Teoría de Gate Control de Melzack y Wall”
- 10. Neurofisiología del Dolor Esquema de la hipótesis del control de la compuerta en el asta posterior de la médula espinal de Melzack y Wall
- 11. 1) TEORIA DE GATE CONTROL “Las interneuronas de la SGR regulan el acceso de las informaciones originadas de la periferia hacia las neuronas convergentes situadas en las capas mas profundas del asta posterior de la medula, por un mecanismo de inhibición pre sináptica. La activación de las fibras Aβ, aumenta la actividad de las interneuronas, cerrando de este modo la puerta (tono inhibidor), por el contrario la activación de Aδ y C, abren la puerta, facilitando por desinhibición la activación de las neuronas convergentes” Neurofisiología del Dolor
- 12. AB C GABA ME GABA Dolor + - Las fibras Aferentes Aα y Aβ pueden Modular la vía Nociceptiva a través de conexiones con Interneuronas inhibidoras Encefalinérgicas del APME, bloqueando a la primera neurona de la vía nociceptiva.
- 14. Centros Inhibitorios Difusos ( CIDN ) Neurofisiología del Dolor
- 15. Neurofisiología del Dolor NEUROMATRIZ Rol discriminativo: - Localización - Intensidad (Buhnell et al,1999 Kanda et al, 2000) N. Ventral postero Lat. N. Ventral postero med N. Ventral postero inf. Componente efectivo del dolor (Cognoscitivo – Evaluativo) (Rainville et al, 1997 / Vogt 2003) Parte post del N. Ventromedial Parte ventrocaudal del N D Medial N. Parafascicular N. Centrolateral INSULA ocupa un espacio entre los sistemas (puente) facilitando la integración de la información entre ambos sistemas: - Intensidad (Coghill et al,1999; Craig et al, 2000) - Lateralidad y estímulos térmicos no dolorosos (Brooks et al 2002; Bingel et al, 2003) - Componente afectivo (Craig et al, 2003; Critchley et al, 2004; Seymour et al, 2004; Singer et al, 2004) (Ingvar et al, 1999; R. Melzack “From de gate to the Neuromatrix” 2000”)
- 16. • Zonas activas durante la anticipación del dolor en amarillo (círculos negros): corteza de la ínsula anterior (IA) rostral y prefrontal medial. • Zonas activas durante el dolor en rojo (triángulos rojos): zona caudal de la ínsula y corteza anterior del cingulado. MODULACION DE CENTROS SUPERIORES Neurofisiología del Dolor (Ploghaus et al; 1999; Porro et al; 2002)
Notas del editor
- Equilibrio y balance de dos sistemas de transmision de información nerviosa
- Localización estratégica de la SGPA.
- A- Actividad somestesica basal B- Input nociceptivo es enviado al cerebro C- Se activan centros superiores D-E- Se activan los DINC que inhiben a las neuronas inespecificas que no estaban involucradas en la transmision nociceptiva (filtro) F- Podemos obtener analgesia al deprimir a los DINC como por ejemplo con morfina disminuyendo el contraste señal ruido G- Administrada por vía oral o intratecal, la morfina reduce la transmisión espinal reduciendo el contraste H- La estimulación eléctrica de ciertas zonas bulbares (RRVMB) bloquea la actividad de todas las neuronas espinales consiguiéndose una intensa analgesia.
- Ínsula puente entre dos sistemas. La ínsula sin embargo, posee subunidades con funciones diferentes en el procesamiento del dolor a múltiples niveles. La ínsula es considerada un vínculo entre dos sistemas ya que participa en la elaboración de la respuesta sensorial-discriminativa y cognitivo-evaluativa del dolor. La teoría de la neuromatriz propone que la neuroespecificidad de la experiencia del dolor está determinada por la arquitectura sináptica de la neuromatriz que se produce por influencias genéticas y sensoriales. La teoría de la neuromatriz nos aleja del concepto cartesiano del dolor como una sensación provocada por una lesión, una inflamación u otra patología tisular y nos acerca al concepto del dolor como una experiencia multidimensional en la que influyen múltiples factores, desde la arquitectura sináptica de la neuromatriz dependiente de factores genéticos y sensoriales hasta factores del interior del cuerpo y otras áreas cerebrales.
- Se compara la actividad cerebral en dos tipos de estimulación térmica: inocua y dolorosa; se entregan pistas de anticipacion (luces) y se observan la activación de áreas cerebrales. Ínsula rostral anterior y corteza prefrontal para la anticipación del dolor y durante el dolor, la actividad de la ínsula fue mas caudal y la corteza prefrontal fue reemplazada por actividad en la corteza del cíngulo anterior.