La presión tisular de oxígeno (PtiO2), la temperatura cerebral y la microdiálisis cerebral son técnicas de monitoreo que proveen información sobre la oxigenación y el metabolismo cerebral. La PtiO2 mide la presión parcial de oxígeno en el tejido cerebral y valores bajos indican hipoxia, mientras que la microdiálisis cerebral permite analizar metabolitos cerebrales para evaluar el estado metabólico y funcional neuronal. Estas técnicas proveen datos valiosos para guiar el tratamiento de pacientes con

1. Indicaciones y monitoreo con
presion tisular de oxigeno,
temperatura cerebral y microdiálisis

2.  Junto con la hipertensión endocraneal y a veces
actuando sinérgicamente, la hipoxia cerebral
constituye en numerosas ocasiones la vía final de
muerte o el origen de las lesiones histológicas
responsables de las grandes secuelas
permanentes observadas en el TCE grave

3. Técnicas de monitoreo de la
oxigenación cerebral
 El monitoreo de la PIC y la PPC no garantiza un
adecuado aporte de oxigeno al encéfalo, lo cual ha
llevado al desarrollo de diversos métodos de
monitoreo de la oxigenación cerebral: saturación
cerebral de oxigeno en el bulbo de la vena yugular
(SJO2), saturación cerebral transcutánea de oxigeno
por espectroscopia de haces cercanos al infrarrojo
(PtiO2) y microdiálisis cerebral.
 La SRO2 ha despertado mucho interés, pues se trata
de un método no invasivo que brinda información
continua sobre la oxigenación cerebral en diferentes
aéreas del encéfalo cuyos resultados en pacientes
con TCE se han comparado con los de la SJO2 y la
PtiO2. Sin embargo, es muy limitada la experiencia

4.  Por otra parte, existen dudas sobre la influencia
que puedan ejercer en la exactitud de sus
mediciones la captación y la distribución de la luz
por parte de los tejidos extracraneales. Asimismo.
Algunos autores han señalado que el tiempo
medio de monitoreo, donde se obtienen medidas
validas con este método, no es mayor de 50%.

5. Sistemas de monitoreo de la
PtiO2
 La fiabilidad de los sensores que median la
presión tisular de oxigeno fue comprobada en
diferentes órganos, pero este dispositivo se
aplico en el LCR para cuantificar la presión de
oxigeno en el SNC, dando lugar a principios del
decenio de 1990 a monitoreo de la PtiO2 en la
practica clínica.
 Sistemas de monitoreo de la PtiO2
 LICOX
 NEUROTREND

6. Implante del catéter de PtiO2
 Una de la controversia que plantea esta técnica
es el hemisferio y el área donde se debe
implantar el sensor. En general se acepta que el
área más idónea para medir la PtiO2 es la
sustancia blanca profunda, dado que el consumo
de oxígeno y de la PtiO2 es más estable en esta
zona, además de que es mas sensible a hipoxia.
Para facilitar el monitoreo multimodal el catéter
se inserta a través del mismo trépano utilizado
para el sensor de la PIC, el cual se sitúa a 2cm
de la línea media, frente a la sutura coronal.

7.  La inserción es guiada por un introductor
específico que se mantiene fijo al cráneo a una
profundidad de 34cm en la sustancia blanca
frontal, en el territorio limítrofe entre la arteria
cerebral anterior y medio, que son regiones más
sensibles a la hipoxia. Asimismo, se debe colocar
en tejido sano, evitando aéreas continuadas o
hemorragias, según la TAC craneal, ya que la
medición en estas zonas daría resultados
escasos, no fiables.

8. Valores de PtiO2 normales
 No esta totalmente establecido
 Umbrales de hipoxia inferiores a 15mmHg
 Hipoxia moderada de 15 a 10mmHg
 Hipoxia grave menores de 10mmHg
 El valor normal de la PtiO2 ha sido extraído de la
comparación con otros métodos de monitoreo,
como la SjvO2, donde se observo que 50% de
saturación en la SjvO2 es indicativo de hipoxia
cerebral inminente y se corresponde con un valor
medio de PtiO2 de 8.5mmHg

9. La PtiO2 y los parámetros
fisiológicos que la influyen
 Se acepta que a PtiO2representa el balance entre
el aporte y el consumo cerebral de oxigeno. Sin
embargo, es aun tema de discusión si la PtiO2 se
correlaciona mas estrechamente con el FSC o
con la fracción de extracción de oxigeno. Por ello,
todos los factores que de una u otra manera
afectan a ambos o algunos de ellos tendrán su
traducción en la PtiO2
 La PtiO2 se correlaciona con parámetros
fisiológicos que influyen positiva o negativamente
en el FSC, como el estado de autorregulación
cerebral, la PIC, la PPC, la PAM, la hipocapnia y
la fiebre.

10.  Para que el aporte de oxigeno sea efectivo debe
existir una correcta difusión de oxigeno desde Hb
al espacio extracelular y de este a la célula. La
difusión establece mediante un gradiente de PO2,
que a su vez depende de la concentración de Hb,
su afinidad por oxigeno y finalmente de la
cantidad de oxigeno disuelto en plasma. Por lo
tanto, PaO2, fracción inspiratoria de oxigeno,
concentración de Hb y los factores que inciden
en la disociación de la Hb determinan también los
niveles de PtiO2.
 Las alteraciones anatómicas del espacio
extracelular, propiciadas por lesiones
estructurales o edema cerebral, provocan una
disminución de los capilares de intercambio de
oxigeno o un aumento de la distancia entre el

11. Tipos de hipoxia tisular
 La hipoxia isquémica que es una expresión de
FSC insuficiente, es una de las causas mas
frecuentes de PtiO2 baja, cuyo principal origen es
aumento de PIC, la caída de PPC o de PAM,
vasoespasmo cerebral, estenosis por
desplazamiento de vasos intracraneales
 La hipocapnia puede inducir vasoconstricción
cerebral con la consiguiente reducción del FSC

12. Clasificación de hipoxia tisular según
Siggaard Andersen
1. Hipoxia isquémica: descenso del flujo sanguíneo cerebral
2.Hipoxia por baja extracción o extractibilidad: disminución de la
capacidad de extracción de oxigeno de sangre capilar, causada por :
hipoxia hipoxémica: PO2 insuficiente; hipoxia anémica: baja concentración
de Hb; hipoxia por alta afinidad: desplazamiento de la curva de disociación
de la Hb a la izquierda
3. Hipoxia por shunt, o cortocircuito arteriovenoso
4. Hipoxia por disperfusión: alteración de la difusión del oxigeno desde el
capilar a la mitocondria
5. Hipoxia histotóxica: bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial por
tóxicos
6. Hipoxia por desacoplamiento: por agentes que desajustan la reducción
del oxigeno mitocondrial de la síntesis de ATP
7. Hipoxia hipermetabólica: aumento del metabolismo cerebral celular

13. Microdiálisis cerebral
 Esta técnica permite conocer el perfil metabólico
del área encefálica estudiada, infiriendo de ello si
los sustratos metabólicos subvienen las
necesidades neuronales y el grado de afectación
estructural y funcional de las neuronas
 Ambas informaciones extraídas de los
metabolitos liberados por las células, pueden
predecir la capacidad de recuperación cerebral

14. MICRODIALISIS CEREBRAL
• Fase aguda del TCE: Lesiones terciarias.
Se colocan 1 o más catéteres en espacio
extracelular del parénquima encefálico +
catéter en TCS sistémico.
• Membrana semipermeable en la punta de
catéter: intercambio de solutos a favor de
un gradiente de concentración.
• UTILIDADES:
- Cambios en el metabolismo energético:
glucosa, lactato, piruvato.
- Neurotransmisores y neuromoduladores:
GABA, taurina, glutamato, aspartato.
- Producto de degradación tisular: glicerol.

16. Metabolitos mas empleados en el
estudio del TCE
1. Metabolitos relacionados con consumo energetico: pituvato,
lactato; cociente lactato/piruvato; adenosina, inosina e hipoxantina
2. Neurotransmisores: glutamato, aspartato, taurina GABA
3. Productos de degradación celular: urea, glicerol
4. iones: calcio, potasio, sodio

17. Ventajas de microdiálisis cerebral
1. Facilidad de implantación y escasas
complicaciones
2. Información muy sensible y precoz sobre
sufrimiento y daño celular
3. Aporta avances en el conocimiento de la
fisiopatología del TCE.

18. Limitaciones de microdiálisis cerebral
1. Técnica invasiva que genera algún daño
neuronal y gliosis reactiva
2. Resolución temporal limitada y baja
3. Baja recuperación con moléculas de elevado
PM y limitaciones analíticas
4. Costo muy elevado por paciente mas alta
complejidad técnica y de intransferencia
5. A veces hay dificultad de interpretación de los
resultados a pie de cama.