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Enfermedad mineral ósea en ERC

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Enfermedad mineral ósea en ERC

  1. 1. Juan Guillermo Buitrago MD
  2. 2.  Osteodistrofia renal era el término utilizado para las alteraciones del metabolismo mineral y óseo.  La fundación KDIGO ha propuesta nuevas definiciones: - Osteodistrofia Renal - Enfermedad mineral ósea asociada a ERC. Torregrosa, J. V., Bover, J., et. Al. (2011). Recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal crónica (SEN-MM). Nefrología: publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología, 31(1), 3-32.
  3. 3.  La enfermedad mineral ósea es un desorden sistémico secundario a la enfermedad renal crónica. E incluye: Anormalidades de calcio, fósforo y PTH Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto Calcificación extraesquelética Moe S, Drüeke T, Cunningham J, et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2006; 69:1945.
  4. 4. Alteraciones de la morfología y arquitectura ósea propias de la ERC y cuyo diagnóstico de confirmación es la biopsia ósea. Torregrosa, J. V., Bover, J., et. Al. (2011). Recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal crónica (SEN-MM). Nefrología: publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología, 31(1), 3-32.
  5. 5. Mineralization Normal Abnormal Turnover High Normal Low Volume High Normal Low Slide courtesy of Susan Ott KI 2006 69(11):1945-53
  6. 6. Histologic Classification of Renal Osteodystrophy Based on TMV (Turnover/Mineralization/Volume) KI 2006 69(11):1945-53 Osteitis fibrosa Mild 2oHPT Osteomalacia Mixed uremic osteodystrophy Adynamic bone
  7. 7. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3:1-150. < 60 cc/min PTH PTH, Ca, P, > Síntesis de calcitriol.
  8. 8. Decreased Vitamin D Receptors Decreased Ca-Sensing Receptors Parathyroid Glands Increased PTH Secretion Hypocalcemia Reduced Renal Mass Decreased Serum 1,25(OH)2D (Active Vitamin D Calcitriol) Increased Serum Phosphate National Kidney Foundation. AmJ Kidney Dis. 2003;42:S1-S201. Cheng S, et al. Ther Clin Risk Manag. 2006;2:297-301.
  9. 9. Analyteconcentration >10,000 1000 90 60 30 4 0 >90 75 60 45 30 15 0 3 6 >12 GFR (mL/min/1.73 m2) Time post-transplant (months) 1,25D (pg/mL) cFGF-23 (RU/mL) 1 2 3 4 Dialysis Wolf M. J Am Soc Nephrol 2010;21. [Epub ahead of print] cFGF-23, C-terminal Fibroblast Growth Factor-23 PTH (pg/mL) Normal PTH range P (mg/dL) Normal P range 1. Increased FGF-23 is the earliest alteration in mineral metabolism in CKD 2. Gradually increasing FGF-23 levels cause early decline in 1,25D levels 3 .This frees PTH from feedback inhibition, leading to SHPT 4. All these changes occur long before increases in serum P levels are evident
  10. 10. Pérdida masa renal  menor disponibilidad de alfa hidroxilasa Descenso deTFG  disminución de la 25(OH)D3 tubular Retención P  < calcitriol Disminución absorción intestinal de Ca Disminución de Ca Aumento PTH
  11. 11.  Calcifilaxis  hiperfosfatemia Grosor íntima-media, rigidez y calcificación vascular, hipertrofia miocárdica y aumento de la mortalidad. Torregrosa, J. V., Bover, J., et. Al. (2011). Recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los pacientes con enfermedad renal crónica (SEN-MM). Nefrología: publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología, 31(1), 3-32.
  12. 12.  Medir Ca, P, PTH y fosfatasa alcalina todo paciente conTFG < 45 ml/min/1.73 m2. O pacientes con ERC 3b-G5.  No hacer densidad mineral ósea en pacientes conTFG < 45 ml/min/1.73 m2  Ptes conTFG < 45 ml/min/1.73 m2 mantener P normal.  Ptes conTFG < 45 ml/min/1.73 m2 La PTH óptima no es conocida. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3:1-150.
  13. 13.  Estadio 3: Ca y P cada 6 – 12 meses  Estadio 4: Ca y P cada 3-6 meses  Estadio 5: Ca y P cada 1 – 3 meses  Estadios 3 y 4: PTH cada 6-12 meses  Estadios 5 – 5D : PTH cada 3-6 meses. Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32
  14. 14.  los niveles de PTH son considerados un buen marcador de la enfermedad ósea subyacente.  PTHi >450-500 pg/ml de enfermedad ósea de alto remodelado (osteítis fibrosa) (1B).  PTHi <100-120 pg/ml  enfermedad ósea de bajo remodelado (forma adinámica u osteomalacia (1B). Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32
  15. 15.  Solo en pacientes sintomáticos para detectar calcificaciones o Rx Dorsolumbar para Fx vertebrales. Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32 Vértebra en Jersey de Rugby Cráneo en sal y pimienta
  16. 16.  Hipercalcemia e hipofosfatemia inexplicables.  Fracturas patológicas en ausencia o ante un mínimo traumatismo.  Hipercalcemia con PTH 100 y 500.  Enfermedad ósea inducida por aluminio Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32
  17. 17. Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32
  18. 18. Medir calcio, fósforo, PTH Fósforo > 4,5 Calcio normal Fósforo > 4,5 Calcio elevado PTH >300 PTH 150- 300 PTH <150 PTH >300 PTH 150- 300 PTH <150 Sevelamer cinacalcet Sevelamer Cinacalcet Disminuir Análogo deVItD Sevelamer Captor de P y cinacalcet Captor de P: -Al OH3 -CarbonatoCa -Sevelamer Captor de P: -Al OH3 -CarbonatoCa -Sevelamer
  19. 19.  Dieta: 1 g proteinas/peso ideal/día,Calcio 1000 a 1300 mg/día.  Calcidiol 800 U/día  Bifosfonatos – Solo en pacientes con Osteoporosis , en estadios de ERC 1-2- Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32
  20. 20. Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32
  21. 21. Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32
  22. 22.  Diálisis: aumento en la sesión aumenta la eliminación de metabolitos.  Diálisis larga nocturna para manejo de hiperfosfatemia refractaria  Técnicas con alto transporte convectivo  Individualizar contenido de Ca en líquido de diálisis  Mantener PTH entre 150- 300 pcg/cc Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32
  23. 23.  Control de PTH  Análogos de laVit. D ( Calcitriol) disminuyen PTH pero aumentan CaxP.  suspender si Ca y P elevados o PTH < 100 pg/ml.  Activadores del Receptor deVit. D (Paricalcitol) menor efecto en Ca y P y desciende la PTH más rapidamente.  Calcimiméticos (cinacalcet) Disminuyen Ca, P y PTH. Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32
  24. 24. Data from Slatopolsky E, Caglar S, Pennell JP, et al. On the pathogenesis of hyperparathyroidism in chronic experimental renal insufficiency in the dog. J Clin Invest 1971; 50:492.
  25. 25.  Pacientes en prediálisis mantener P en rango normal.  15 and 59 mL/min/1.73m2 P entre 2.7 - 4.6 mg/dL  <15 mL/min/ 1.73 m2  3.5 - 5.5 mg/dL Am J Kidney Dis. 2003;42(4 Suppl 3):S1.
  26. 26. Kovesdy, C. P., Kuchmak, O., Lu, J. L., & Kalantar-Zadeh, K. (2010). Outcomes associated with phosphorus binders in men with non–dialysis-dependent CKD. American Journal of Kidney Diseases, 56(5), 842-851.
  27. 27.  Dieta: restricción de fósforo a 900 mg/día.  En pacientes en diálisis la restricción de P no mejoró supervivencia.  Quelantes fósforo: Carbonato de Calcio, acetato de calcio, sevelamer.  Los quelantes con calcio tienen más riesgo de acumulación de calcio. Lynch, K. E., Lynch, R., Curhan, G. C., & Brunelli, S. M. (2011). Prescribed dietary phosphate restriction and survival among hemodialysis patients. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 6(3), 620-629. Am J Kidney Dis. 2003;42(4 Suppl 3):S1.
  28. 28.  Los quelantes de fósforo tipo sevelamer disminuyen la mortalidad en los pacientes con ERC. ( a 24 meses) hay evidencia inconsistente.  Se pueden utilizarQuelantes de fósforo con calcio restringiendo calcio a < 1500 mg /día. Jamal, S. A., Vandermeer, B., Raggi, P, et al. (2013). Effect of calcium-based versus non-calcium-based phosphate binders on mortality in patients with chronic kidney disease: an updated systematic review and meta-analysis. The Lancet,382(9900), 1268- 1277.
  29. 29.  Mortalidad: Hay evidencia conflictiva en cuanto a mortalidadVs Carbonato de Ca. Estudio DCOR Un metanálisis de 5 estudios con 2429en diálisis, no mostró diferencia entre todas las causas de mortalidad entre sevelamer y Carbonato Ca. Nephrol Dial Transplant. 2007;22(10):2856. Estudio RIND Menos calcicificación de arterias coronarias con sevelamer y menor mortalidad comparadao con quelante basado en calcio. Kidney Int. 2005;68(4):1815. Sevelamer puede mejorar sobrevida Pero no mortalidad Cardiovascular. Di Iorio, B. et al. (2013). Sevelamer versus calcium carbonate in incident hemodialysis patients: results of an open-label 24-month randomized clinical trial. American Journal of Kidney Diseases, 62(4), 771-778.
  30. 30.  Efecto en Calcificación: No hay evidencia consistente. Sevelamer parece evitar progresión a calcificación.  Puede disminuir ca pero aumenta niveles de PTH.  El clorhidrato de sevelamer puede producir acidosis metabólica. Kidney Int. 2005;68(4):1815. Kidney Int. 2002;62(1):245. Clin Nephrol. 2007;68(6):386.
  31. 31.  El hidróxido de aluminio se asocia a intoxicación por aluminio.  Carbonato de calcio y acetato de calcio ( disminuye > el P el acetato de calcio)  Pueden aumentar riesgo de calcificación y aterosclerosis coronaria.  Lantano: elemento de tierra rara con propiedades quelantes de fósforo. ( el lantano puede acumularse en otros órganos)
  32. 32. 1. Restricción dietaria de fósforo a 900 mg/día. 2. si P elevado después de 4 meses de restricción dieta, iniciar quelante de fósfoto. Si calcidiol < 30 ng/ml y PTH elevada iniciar ergocalciferol 50.000 UI semanalx 8 semanas o colecalciferol. Si Ca elevado susp. 3. Si PTH elevada después de 6 meses iniciar: Paracalcitol, alfacalcidol. 4. Si es refractario  cinacalcet  controversial.
  33. 33. TFG cc/min/1.72 m2 PTH pg/ml 30-59 35-70 15-29 70-110 <15 150-300 National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003; 42:S1. TFG cc/min/1.72 m2 Fósforo mg/dl 15-60 2.7 -4.6 <15 3.5 -5.5
  34. 34.  Fósforo y calcio elevado y PTH > 300 ng/ml iniciar cinacalcet.  Si calcio normal  calcitriol y análogo de vitamina D + Cinacalcet.  No hay evidencia que soporte el beneficio del reemplazo nutricional deVit D.  El calcitriol y activadores de receptor de vit D ( paracalcitol)mejoran sobrevida. J Am Soc Nephrol. 2005;16(4):1115.
  35. 35. N Engl J Med. 2003;349(5):446.
  36. 36.  No hubo diferencias en punto final primario ( Disminuir PTH) y secundario ( incidencia de hipercalcemia yCaxP ) Sprague SM, Llach F, Amdahl M, et al. Paricalcitol versus calcitriol in the treatment of secondary hyperparathyroidism. Kidney Int 2003; 63:1483.

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