La nefritis lúpica es la afectación renal más común en el lupus eritematoso sistémico. Afecta principalmente a mujeres latinas y afroamericanas entre 16-55 años. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal que muestra depósitos de complejos inmunes que activan el complemento y causan inflamación y daño renal. El tratamiento incluye corticoides e inmunosupresores con el objetivo de lograr remisión renal y prevenir recaídas y enfermedad renal en etapa terminal.

1. Nefritis Lúpica
P. Herrera Añazco
Nefrólogo HN2M
ISN - SPN

2. • La nefritis lúpica es la afectación visceral más
frecuente del Lupus Eritematoso Sistémico
• Es el elemento individual más importante para
establecer un pronóstico global de la
enfermedad

3. • Mas frecuente en latinos, afroamericanos que
anglosajones
por
aparentes
factores
socioeconómicos y ambientales.
• Afecta 10 mujeres : 1 hombre.
• Prevalencia entre 4 y 250/100000 habitantes.
• Puede presentarse a cualquier edad, mas
afectados entre los 16 y los 55 años.

8. • La NFL Involucra entre el 35 y el 90% de los
pacientes con LES.
• La NFL es la forma de presentación inicial del
LES es en 3 al 6 % de los casos.
• El diagnóstico es usualmente en los primeros
5 años del LES.

10. • Es el prototipo de la enfermedad de complejos
inmunes.
• Complejos inmunes circulantes o los que se
forman en el glomérulos
• Mecanismos propuestos:
- Auto anticuerpos
- Alteración apoptosis
- Papel de los nucleosomas

12. In Panel A, circulating complexes of DNA and anti-DNA in blood are trapped in the
basement membrane of glomerular capillaries, where they fix complement (not shown) and
damage tissue. In Panel B, pathogenic subgroups of antibodies to DNA (or those
antibodies bound first to DNA and then to nucleosomes) bind to components of glomerularcapillary basement membrane or to antigens trapped in the membrane. These antigens
may include DNA, nucleosomes, heparan sulfate, and laminin. Complement is fixed and
activated, causing tissue damage.

13. FISIOPATOLOGÍA
Complejos inmunes circulantes
DNA + AntiDNA + Complemento
Depósitos en riñón
Activación del complemento
Quimiotaxis NØ
Inflamación local
Trombosis glomerular
Lesión renal
Hipercoagulabilidad
Ac antifosfolípidos
Ac específicos para
blancos celulares

14. OTRAS LESIONES RENALES DEL LES

16. • La NFL tiene una presentación clínica muy
variada.
• No existe una correlación lineal entre
presentación clínica y tipo histológico.
• En un 20% de los pacientes puede presentarse
en forma silente.

17. 100%
80%
WHO Class V
WHO Class IV
WHO Class III
WHO Class II
60%
40%
20%
0%
Nephrotic
Syndrome
Proteinuria
Normal Renal
Function
Diminished
Renal
Function

18. • Como no existe una correlación clínica lineal
es necesario confirmar el diagnostico con Bx
renal.
• La Bx renal nos da además información sobre
el pronostico de la NFL

19. American College of Reumatology 2012

28. Frecuencia de los tipos histológicos
CLASE
PORCENTAJE (%)
I
0,4 - 4
II
20 - 22
III
25 - 35
IV
27 - 37
V
13 - 15
VI
0,7

29. • No existe un tratamiento completamente
satisfactorio.
• El tratamiento depende del tipo histológico
y/o de las manifestaciones extra renales.
• Se debe tener en cuenta los efectos
secundarios del tratamiento

31. • Lograr una pronta remisión (remisión renal
con primera línea de terapia en 81%).
• Evitar recaídas renales (30 – 50%).
• Evitar ERC (10 a 20% en los siguientes 5 a 10
años)
• Mínima toxicidad (altos a nivel metabólico
óseo con glucocorticoides).

32. • El tratamiento de los casos severos tiene 2
partes:
1) Fase de Inducción:
Objetivo: Rescate de la masa renal
2) Fase de Mantenimiento:
Objetivo: Minimizar recaídas

33. • Fase de Inducción ( 6 meses)
- 3 Pulsos i.v. de 250 a 1000 mg 6-metil prednisolona
- Prednisone oral (1 mg/Kg).
- Micofenolato Mofetil ò
- Bolos mensuales Ciclofosfamida (0.75 g/m2).
- 6 Bolos quincenales de 500 mg de Ciclofosfamida
• Fase de Mantenimiento.( mínimo 1 año después
de remisión)
- Prednisona oral (dosis minima).
- Azatioprina ó MMF (ICN en intolerantes a lo previo)
-Bolos Ciclofosfamida trimestral
Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

34. • Si 3 meses después de FI hay deterioro de
función renal: Cambio terapia o re biopsia
• Si después de 12 m no hay remisión completa:
re biopsia antes de cambio de terapia.
• Si se empieza a retirar la terapia de
mantenimiento y se deteriora la función renal:
reiniciar la que funcionó
Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

35. • Tratamiento complementario:
- Hidroxicloroquina
- IECA /ARA2 si hay proteinuria
- Estatinas si hay dislipidemia
- Carbonato de Calcio
- Profilaxis anti TBC
- Cotrimoxazol
Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41

36. FACTORES DE MAL PRONOSTICO