2. EXAMEN FÍSICO
NEONATAL
• Evaluar la curva crecimiento intrauterino.
• Diagnosticar malformaciones congénitas o
signos de alarma del recién nacido.
• Verificar la adecuada adaptación
extrauterina.
•Establecer edad de gestación y la tipificación
o clasificar del recién nacido
• Debe ser SISTEMÁTICO y minucioso.
• Debe ser APROPIADO para la edad del neonato y en un ambiente Térmico
neutral para proveer confort térmico.
• Un 2º examen físico a las 12 horas de vida en “Alojamiento Conjunto”.
3. TEST DE APGAR
SIGNO 0 1 2
frec. cardiaca ausente < a 100 > 100
esfuerzo
respiratorio ausente
lenta
irregular
buena
llora
tono muscula fláccido leve flexión activo
irritabilidad
refleja
sin
respuesta muecas
tos,
llanto
color azul o pálido cianosis dis. rosado
4. TEST DE SILVERMAN-ANDERSON
SIGNO 0 1 2
aleteo nasal no discreta muy acentuada
quejido
espiratorio no
audible con
estetoscopio
audible sin
estetoscopio
retracción
intercostal no 1/3 inferior
acentuado,
constante
retracción
xifoidea
no 1/3 inferior muy acentuada
tipo
respiratorio
Sin-
crónico
con movimiento
abdominal
tórax/abdomen
en balancín
5.
6. TEST DE CAPURRO
2. Tamaño gland. mamaria
1. Forma de la oreja
3. Formación del pezón
4. Textura de la piel
5. Surcos plantares
7. COMPARACIÓN DE LA
TEXTURA DE LA PIEL
A términoEl prematuro
En el prematuro la piel es más transparente,
gelatinosa y cubierta de lanugo
8. 8
2. TIPIFICACIÍON DEL RECIÉN NACIDO:
el peso/ la edad gestación
Post término
(42 sem. o >)
pre término de término
10. ANTROPOMETRÍA
DEL RECIÉN NACIDO
PESO : 3400 g +-200
TALLA: 50 cm.+-2cm
PERIMETRO
CEFALICO: 35 cm
PERIMETRO
TORACICO : 34 cms.
PERIMETRO
ABDOMINAL : 30 cms.
PERIMETRO
BRAQUIAL : 11 cms.
Datos promedio para RN de termino
19/05/2017 10
11.
12. EVALUAR: La actividad, tono muscular y postura, movimientos:
Simetría, amplitud.
Se presenta con brazos y piernas en flexión, los dedos de las
manos flexionados sobre el pulgar, con el puño apretado. En esta
posición realiza movimientos simétricos de flexo-extensión.
EVALUAR EL LLANTO intensidad, duración, Tono, relación con los
estímulos. Al nacer llora con energía y adquiere una coloración rosada
intensa.
Mientras llora examinar simetría de rasgos faciales
El ASPECTO GENERAL
13. 13
• Es un importante indicador de la función cardiorrespira
toria del neonato.
• Lo normal es un color rosado generalizado o a menudo
una discreta cianosis de manos y pies.
• La cianosis generalizada indicar una enfermedad
cardiaca o pulmonar importante
EL COLOR
INSPECCIÓN
15. Se comprobará de un reflejo pupilar rojo, que se logra al pasar un haz de
luz a través de un cristalino claro.
Un reflejo pupilar blanco significa opacidad del cristalino, catarata,
coreoretinitis.
CARA: OJOS:
Para que los ojos se abran de
manera, se sostiene al neonato
y se inclina suavemente en un
balanceo hacia adelante y hacia
atrás.
15
16. La posición normal se determina trazando una línea horizontal imaginaria
desde los ángulos interno y externo de los ojos a través de la cara
perpendicular al eje vertical de la cabeza.
Si el hélix de la oreja se ubica por debajo de ésta línea la implantación es
baja.
Se asocia a con Sd. Apert, Turner, Trisomias 21,13, 18.
OREJAS
16
17. Es una técnica distinta y consiste en que el lóbulo de
la oreja debe jalarse hacia abajo y atrás en lugar de
hacia arriba y atrás como se hace en niños mayores.
Los tímpanos son más gruesos y opacos que en el
adulto y oblicuo en relación con el conducto auditivo.
La Trompa de Eustaquio es corta, ancha, recta,
puede favorecer el paso de la leche “succionada”
hacia el oído medio.
Frente a un ruido súbito se sobresalta y parpadea.
EXAMEN OTOSCÓPICO
17
18. 18
El cráneo suele estar moldeado; palpar cráneo con movimientos rotativos y suaves los
diferentes huesos. Examinar morfología, suturas, fontanelas, , descamación,
sensibilidad, lesiones.
CABEZA:
19. 19/05/2017 19
EL CABALGAMIENTO es la sensación de escalón de un hueso con relación a otro
hueso. Los parietales tienden a superponerse sobre el frontal y el occipital.
CRANEO TABES es la sensación de blandura al presionar el cráneo a modo de
presionar una “pelota de ping-pong”.
SUTURAS examinar la
separación de la suturas.
Una separación excesiva más
de 0.5cm. De la sutura sagital
es anormal
20.
21. 19/05/2017 21
La anterior no debe ser mayor a 3 por 2 cm, se cierra a los 9-12 meses. Una fontanela
anterior grande sugiere un hipotiroidismo, osteogenesis imperfecta, anormalidades
cromosómicas, raquitismo o déficit de vit. D, .
Una fontanela anterior pequeña sugiere microcefalia, hipertiroidismo craneosinostosis o
una variante normal.
La fontanela posterior no debe ser superior a 1 cm de diámetro.
FONTANELAS
22. 22
Preferentemente tiene respiración nasal; puede presentar dificultad respiratoria por atresia
de coanas; se confirma su permeabilidad pasando una sonda de alimentación.
La atresia de coanas también se puede descarta observando como moviliza una brizna de
algodón, al paso del aire que sale de la nariz
NARIZ:
23. 23
Con la cinta métrica se rodea la prominencia del occipital externo, los arcos
superciliares hasta la glabela. permite identificar una micro, macrocefalia o una
hidrocefalia.
Los huesos pueden cabalgarse uno sobre el otro hueso al nacimiento los parietales
pueden cabalgarse sobre el occipital o sobre el frontal debido al paso por el canal del
parto.
MEDICIÓN DEL PERÍMETRO CEFÁLICO
24. 19/05/2017
Es relativamente corto, se debe observar su forma, grado de motilidad,
configuración, palpar tiroides.
Descartar presencia de bocio, higroma quístico y el hematoma del
músculo esternocleidomastoideo.
Se debe buscar la presencia de piel redundante en el cuello o
Pterígion Coli.
CUELLO
24
25. EL TÓRAX DEL RN
19/05/2017
El tórax del recién es cilíndrico, simétrico.
El diámetro de las mamas en el RN de término puede tener 1cm, o
aumentado de 3 a 4 cm por efecto de los estrógenos maternos, no tiene
significación clínica.
Es común la presencia de secreción mamaria de color blanquecina que se
denomina “leche de brujas”.
25
26. 19/05/2017
La frecuencia respiratoria varía de 40 a 60 respiraciones x’, debe contarse
preferencia estando dormido durante un minuto completo.
Los prematuros tienen una “respiración periódica” es decir que presentan
pequeñas pausas en la respiración no mayor de 5 a 10 segundos de
duración.
LOS PULMONES
26
27. 19/05/2017 27
La auscultación rara vez es valiosa cuando el neonato está rosado, sin
retracciones y sin quejido espiratorio.
Es rara una enfermedad pulmonar sin polipnea.
32. 32
Se busca tumoraciones abdominales una hernia, protuberancias
secundarias o una excavado hernia diafragmática por desplazamiento
del contenido abdominal hacia el tótrax.
Se examinan la forma, simetría, distensión, presencia de RHA,
tonicidad de la pared.
EL ABDOMEN
34. 19/05/2017 34
Un hígado es palpable a 2.5 cm debajo del reborde
costal es normal.
Un abdomen muy distendido sugiere visceromegalia,
ascitis, peritonitis, hidrops, u obstrucción intestinal.
36. 36
El RN presenta cierto grado de fimosis que es normal, revisar la posición
del meato para descartar hipospadia.
El escroto suele ser muy grande, ya que es un análogo embrionario de
labios mayores y responde por lo tanto a las hormonas maternas.
Palpar los testículos, su presencia, tamaño, consistencia y coloración, es
infrecuente el hidrocele.
SEXO
MASCULINO
37. 19/05/2017 37
se debe constatar la permeabilidad del recto mediante un
termómetro de manera sistemáticamente al nacimiento
EXAMEN FÍSICO DEL PERINÉ
38. 19/05/2017
Son reacciones automáticas desencadenadas por la estimulación de
diferentes receptores y que tienden a favorecer la adecuación del
individuo al ambiente.
Los reflejos fijan el ritmo del desarrollo psicomotriz
LOS REFLEJOS.
38
39. 19/05/2017 39
Aparece esbozado a las 24 semanas de gestación y a las 32 semanas es
completo; es decir tiene sus tres componentes, extensión/abducción,
Flexión /aducción y llanto. Esta presente de 4 a 6 meses.
REFLEJO DE MORO
40. 19/05/2017
Al toca suavemente su mejilla, el bebé volteará la cabeza en dirección del
estímulo con la boca abierta listo para succionar.
Si se coloca algún objeto en su boca, por ejemplo el seno materno, este lo
succionará.
REFLEJO DE BÚSQUEDA Y SUCCIÓN
40
41. 19/05/2017
REFLEJO DE MARCHA AUTOMÁTICA
Con el bebé en posición vertical sosteniendo por debajo de los brazos en las
axilas, con los pies en contacto con una superficie dura, se le inclina
ligeramente adelante. El bebé adelanta alternativamente los pies, como si
caminase.
Este reflejo desaparece entre los 2 a 3 meses de vida.
41
42. 19/05/2017
Reflejo presente a las 24 semanas de gestación y es vigoroso a las 32
semanas.
Solo a las 37 semanas el niño es capaz de suspenderse con el solo apoyo
de las manos. Se atenúa a fines del tercer mes en forma progresiva, y
acaba por borrarse.
EL REFLEJO DE PRENSIÓN PALMAR
42
44. Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y cols. Se denominó
también "pulmón húmedo", "distrés respiratorio inexplicable del RN", "taquipnea
neonatal", "síndrome del distrés respiratorio tipo II" y, más recientemente,
"maladaptación pulmonar.
Predomina en el neonato a término, pero también se observa en pretérmino límite
nacido por cesárea. Se estima una incidencia de 11‰ nacidos vivos y supone el 32% de
los cuadros de DR neonatal. Es una alteración leve y autolimitada.
46. Dificultad respiratoria presente desde el nacimiento.
• Taquipnea (usualmente mayor de 60 respiraciones por minuto).
• Diámetro antero posterior del tórax normal o aumentado.
• La auscultación puede ser normal o con murmullo vesicular disminuido.
• Quejido espiratorio, cianosis, retracciones en las formas graves.
• La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para luego estabilizarse
y, a partir de las 12-24 horas experimentar una rápida mejoría. Puede persistir
la taquipnea con respiración superficial durante 3-4 días.
47. refuerzo de la trama broncovascular hiliar,
presencia de líquido pleural, derrame en
cisuras, hiperinsuflación.
(hemograma, proteína C reactiva y cultivos)
48. 1. Se administra oxígeno húmedo, de ser posible tibio, a través de cabezal
(Fase I) para mantener una presión de oxígeno (PaO2) normal según los
requerimientos determinados por los gases en sangre y/o monitoreo por
oximetría de pulso de la saturación de oxígeno en hemoglobina (SO2) la cual
debe permanecer entre 88 - 95%.
2. Balance hídrico.
3. Control de funciones vitales.
4. Reposo gástrico y vía periférica, hasta que la frecuencia respiratoria sea
menor de 80 por minuto. Entre 60 - 80 respiraciones por minuto, administre
preferentemente leche materna por sonda orogástrica (SOG) y lactancia
materna directa si la frecuencia respiratoria es menor de 60 por minuto.
5. Mantener T° axilar en 36.5°C (incubadora).
6. Ante la sospecha de otra patología actuar según guía específica.
7. La necesidad del uso de CPAP y ventilación mecánica es rara, de ser
necesario derivar a cuidados intensivos.
49. Criterios de alta:
•Neonato sin dificultad respiratoria,
frecuencia respiratoria menor de 60 por
minuto y sin requerimiento de oxígeno.
• Tolerancia oral al 100%.
50. Cuadro clínico de dificultad respiratoria en el recién nacido por presencia de líquido
amniótico meconial debajo de las cuerdas vocales (árbol traqueobronquial) debido a
la aspiración de líquido amniótico conteniendo meconio en el momento de la
primera respiración ó intrautero.
51.
52. Recién nacido pos término.
• Asfixia perinatal.
• Retardo en el crecimiento intrauterino.
• Recién nacido >34 semanas.
• Enfermedad hipertensiva del embarazo.
• Trabajo de parto inducido y cardiotocografía
alterado.
53. Clásicamente el SAM se caracteriza por la presencia de dificultad respiratoria intensa,
precoz y progresiva, con taquipnea (FR > 60 x min), retracción subcostal y xifoidea,
desbalance tóraco abdominal, aleteo nasal, quejido y tiraje intercostal. Suele
apreciarse aumento del diámetro anteroposterior del tórax por enfisema pulmonar
debido a obstrucción de la vía aérea.
Entre otros síntomas se encuentran:
• Cianosis.
• Polípnea.
• Jadeo.
• Abombamiento del tórax.
• Estertores húmedos a la auscultación.
• Necesidad creciente de oxígeno en casos severos
54. • Hemograma.
• Análisis de gases arteriales; en casos moderados a
severos puede haber hipoxemia, hipercapnea, acidosis.
• Glucemia, calcemia.
• Enzimas cardíacas y cerebrales; en casos de hipoxia.
• Hemocultivo.
• Perfil de coagulación; se monitorea en casos de hipoxia.
55. Radiología
En las formas moderada a severa
• Infiltrados nodulares gruesos, irregulares en
placas o focales, alternadas con zonas de
radiotransparencia (hiperlucidez).
• Consolidación atelectásica.
• Campos pulmonares hiperaireados con
diafragmas aplanados.
• Efusión pleural.
• Edema pulmonar.
56. Medidas generales:
• Mantener ambiente térmico adecuado.
• Lavado gástrico inmediato con suero fisiológico.
• Líquidos y electrolitos parenteral.
• Balance hídrico y electrolítico.
• Iniciar alimentación con leche materna lo mas
pronto posible.
57. Oxígeno Fase I:
En dificultad respiratoria leve evaluada por la prueba de Silverman Anderson se
administrará de 4 - 6 litros por minuto, asegurando FiO2 40% y saturación de O2
entre 85 - 95%.
58. Oxígeno fase II:
Si requiere FiO2 > 40% para mantener una saturación de O2 entre 88 - 95%, iniciar
CPAP nasal con presión positiva al final de la espiración (PEEP): 2-5cm H2 O).
Mantener una PaO2 > 60 mmHg y una PaCO2 < 50 mmHg y un pH>7.35.
• Uso de incubadora y en posición de Trendelemburg; cuando el neonato se
encuentre con funciones vitales estables aunque permanezcan signos radiográficos
patológicos.
• Monitorización continua si hubo aspiración pulmonar de meconio. Estos neonatos
pueden agravarse en las primeras 36 horas.
• Sí el paciente requiere mayor aporte de oxígeno para SO2 >88%, ó insuficiencia
respiratoria ó hipercapnia referir a cuidados intensivos.
59. Si el neonato desarrolla Hipertensión Pulmonar Persistente: administrar ventilación de
alta frecuencia.
• Administración de surfactante; debiendo usarse la mínima PIM que consiga
ventilación efectiva por riesgo de ruptura alveolar. El PEEP debe indicarse entre 4 - 5 y
la FR del ventilador puede elevarse hasta 80 por minuto.
60. •Realizar cateterismo umbilical: una vez cateterizado determinar Gases Sanguíneos,
Hemograma completo, Proteína C reactiva; Calcemia, Glicemia, Hemocultivo
(búsqueda de infección).
• Monitorear la FC, FR, presión arterial; Sat 02, diuresis y eventualmente.
• Si se sospechara infección, indicar antibiótico terapia.
• Suministrar un tratamiento eficaz de la acidosis metabólica, hipoglicemia e
hipocalcemia si las hubiera.
• Desarrollar el protocolo de manejo de síndrome convulsivo en presencia de
convulsiones.
• Administración de líquidos: 60 ml/Kg/día, VIG entre 4 – 6 mg/Kg/min.
Oxígeno fase III:
Si fracasa la Fase II, PaO2 < 50mmHg, PaCO2 > 60 mmHg, existe acidosis
persistente y hay deterioro clínico con aumento de la dificultad respiratoria.
61. La enfermedad de membrana hialina o síndrome de dificultad
respiratoria idiopática (SDRI) o SDR tipo I, es un cuadro de dificultad
respiratoria severa de inicio temprano, propio del neonato y
particularmente del prematuro ya que está asociado a una inmadurez
pulmonar.
62. La EMH es causada por un déficit de surfactante: sustancia lipoproteica que tiene
por objeto disminuir la tensión superficial de los alvéolos, su ausencia lleva al
colapso alveolar, atelectasia progresiva, cortocircuito pulmonar e hipoxemia. Si el
colapso es masivo habrá insuficiencia ventilatoria con hipercapnea. A estos
cambios fisiopatológicos se agregará edema pulmonar intersticial que puede
acompañarse de grados variables de hipertensión pulmonar.
63. • Disminución de la capacidad funcional residual.
• Alteración de la relación ventilación perfusión.
• Disminución de la distensibilidad pulmonar.
• Aumento del trabajo respiratorio que puede llevar a la fatiga muscular.
Alteraciones de las funciones:
64. Edad gestacional menor a 34 semanas.
• Cesárea sin trabajo de parto.
• Antecedente de enfermedad de membrana hialina.
• Asfixia perinatal.
• Hemorragia materna.
• Hijo de madre diabética.
• Eritroblastosis fetal.
• Segundo gemelar.
• Sexo masculino.
65. Dificultad respiratoria progresiva y de inicio precoz desde el nacimiento o en las
primeras 6 horas de vida y se incrementa entre las 24 a 72 horas. Se observa
máxima mortalidad a las 60 horas de vida. El caso se resuelve entre el tercer y
quinto día de nacimiento.
• Clinicamente: Polípnea, taquicardia, cianosis, quejido habitualmente audible,
aleteo nasal, retracciones, murmullo vesicular disminuido, crepitantes, edema y
diuresis disminuida.
• En casos graves la distensibilidad del tórax puede ser mayor que la pulmonar
produciendo una respiración paradojal. A la inspiración se hunde el tórax.
• Hipotensión, palidez.
• Depresión del sensorio.
• Distensión abdominal.
66. En la radiografía de tórax se observa: diámetro antero posterior del tórax disminuido,
patrón retículo granular fino y difuso, disminución de la transparencia (pulmón blanco),
hipoventilación pulmonar (menos de 7 espacios intercostales), aspecto de «vidrio
esmerilado» (de grano fino), poca definición de vasos pulmonares, tórax en campana.
En el broncograma aéreo se observa ocasionalmente derrame. En recién nacidos
pretérmino y de muy bajo peso, la radiología puede ser diferente, usualmente las
alteraciones aparecen más tardías y presentan un patrón nodular más grueso y de
distribución irregular.
67. • Neumonía neonatal.
• Taquipnea transitoria del recién nacido.
• Insuficiencia respiratoria del prematuro: SDR de inicio precoz pero de rápida
evolución a la mejoría y con radiología que muestra un volumen pulmonar adecuado, es
llamado también síndrome de mala adaptación pulmonar.
68. Patología Clínica
• Gases arteriales.
• Dosaje de glucosa, calcio y otros electrolitos.
Radiología: Efectivizar con la valoración del Test de
Silverman-Anderson mayor de 5 y en 2 horas
posteriores al parto.
• Radiografía de tórax.
• Broncograma aéreo.
69. En todo nivel de atención con competencia para la atención del parto
pretérmino, se deberá:
• Lavar las manos antes y después de examinar paciente.
• Administrar Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas por 2 dosis ó
Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis a las gestantes
cuyos productos:
a) Estén entre las 24 y 34 semanas de gestación y en trabajo de parto en curso.
Los tratamientos con corticoides a la gestante antes de 24 horas previas al
nacimiento están asociados con una disminución significativa de la mortalidad
neonatal.
b) Menores de 32 semanas que hayan sufrido ruptura prematura de membranas
y en ausencia de corioamnionitis clínica.
c) Menores de 34 semanas que hayan tenido embarazos complicados.
d) Menores de 34 semanas cuya gestación haya cursado con tocolíticos.
70. CUIDADOS PRIMARIOS
• Si tiene sospecha de enfermedad de membrana hialina referirlo
para cuidados intensivo con:
a) Temperatura corporal 36.5oC de manera constante, emplee incubadora de
transporte o método canguro.
b) Aporte de oxígeno húmedo por mascarilla de 2 – 5 lt/min de ser
posible.
CUIDADOS BÁSICOS Y ESENCIALES
• Si tiene sospecha de enfermedad de membrana hialina referirlo para
cuidados intensivo con:
a) Vía periférica permeable para hidratación endovenosa.
b) Oxigenoterapia Fase I (Mascarilla ó cabezal) ó Fase II (CPAP nasal) de
acuerdo al requerimiento de oxígeno para saturación en sangre (SO2) entre
88 a 95%.
c) Temperatura corporal 36.5oC de manera constante, emplee incubadora de
transporte ó método canguro.
d) Primera dosis de antibióticos, ante la sospecha de infección asociada.
71. CUIDADOS INTENSIVOS
• Mantener temperatura corporal 36.5oC.
• Equilibrio hidroelectrolítico: mantener un balance hídrico estricto y de
restricción que lleve a una pérdida de peso del orden del 10% respecto al peso de
nacimiento durante los 5 primeros días de vida.
• Evitar los cambios bruscos de volemia, presión y osmolaridad, al realizar la
hidratación intravenosa.
• Mantener el equilibrio ácido-base: el bicarbonato de sodio debe emplearse sólo
en aquellos casos de acidosis metabólica grave con mucha cautela y lentamente
en 15 a 30 minutos.
• Complementar el manejo según guía de atención al recién nacido
prematuro.
Terapia específica con surfactante 4 ml/Kg de peso por vía endotraqueal, dosis
que puede repetirse según la evolución.
73. Neumotórax.
• Enfisema pulmonar intersticial.
• Hemorragia pulmonar.
• Hemorragia intraventricular.
• Persistencia de ductus arterioso.
• Retinopatía de la prematuridad.
74. • Estabilidad ventilatoria y hemodinámica.
• No necesidad de apoyo de O2, de necesitarlo garantizar disponibilidad del
mismo en el hogar.
• Alta con ficha de riesgo.
• Capacitación de la madre en lactancia materna y método mamá canguro.
• Evaluación por oftalmología (fondo de ojo por el riesgo de retinopatía de
la prematuridad a las 4 semanas de vida), neurología, neumología,
otorrinolaringología y rehabilitación, de ser posible previa al alta.
75. La neumonía es un proceso inflamatorio del pulmón, caracterizado por la
consolidación alveolar debida a la presencia de microorganismos patógenos.
76. De acuerdo a la presentación clínica existen definiciones complementarias:
• Neumonía congénita: de adquisición transplacentaria o intraparto.
• Neumonía de inicio precoz: antes de la primera semana. Infección connatal
debida a: Estreptococo del Grupo B, E. Coli, Listeria y otros (herpes, citomegalo
virus, rubeola, virus de la influenza, adenovirus y echovirus).
• Neumonía de inicio tardío: después de la primera semana. Puede ser de origen
comunitario o nosocomial, pudiendo estar asociada a la ventilación mecánica.
77. La neumonía asociada a ventilación es la neumonía que se desarrolla en un
paciente sometido a ventilación mecánica después de 48 horas de la intubación. El
20% de los pacientes intubados y hasta el 70% de los pacientes con síndrome de
distrés respiratorio agudo desarrollan neumonía asociada al ventilador.
78. La identificación del agente etiológico encierra algunas dificultades, dada su variedad:
Estreptococo del grupo B (EGB), estreptococo del grupo D, Estafilococo aureus, Listeria, E
Coli, Klebsiella, Serratia, Pseudomonas, H. influenzae, T. pallidum, C. trachomatis,
Candida albicans, virus sincicial respiratorio, virus herpes.
79.
80. Materno – prenatal
• Ruptura prematura de membranas > 18 horas.
• Infección urinaria materna durante el 3er Trimestre de gestación (incluye
bacteriuria asintomática).
• Corioamnionitis.
• Colonización vaginal patológica (Estreptococo, Listeria, E.coli, Chlamydia,
Micoplasma, herpes, Cándida, gonococo).
Neonatal
• Bajo peso al nacer.
• Prematuridad.
• Maniobras de reanimación que requieran procedimientos invasivos.
• APGAR menor de 3 a los 5 minutos.
81. Nosocomial
• Especialmente para neumonía asociada a ventilación mecánica.
• Procedimientos invasivos (intubación endotraqueal, ventilación
mecánica aspiraciones traqueales).
82. Los signos y síntomas de neumonía más frecuentes son: taquipnea (frecuencia
respiratoria mayor de 60 por minuto), quejido y cianosis. Al inicio la retracción
intercostal y sub-diafragmática puede no ser muy marcada, acentuándose a
medida que se compromete la distensibilidad pulmonar. Puede ser difícil de
distinguir de la enfermedad de membrana hialina o taquipnea transitoria. Se
acompaña con frecuencia de signos y síntomas relacionados a sepsis.
83. Los antecedentes perinatales, la clínica y la radiografía fundamentan el diagnóstico
de neumonía, dado que en estos casos el aislamiento de un germen patogénico
reviste dificultades. La radiografía de tórax es el examen principal, dado que no
existen datos radiológicos específicos que permitan establecer una etiología
concreta.
84. • Radiografía de tórax.
• Biometría hemática: hemograma, recuento diferencial, plaquetas.
• Reactantes de fase aguda: PCR, VSG.
• Cultivos: hemocultivo, para confirmar o descartar la presencia de sepsis
asociada.
• Glicemia.
• Gases en sangre.
85. Terapia de Soporte:
a. Incubadora.
b. Hidratación parenteral.
c. Oxigenoterapia: cabezal (fase I), CPAP Nasal (fase II).
• Antibiótico terapia: ampicilina 50mg/kg/dosis, cada 12 horas la primera semana
luego cada 8 horas y gentamicina 4 mg/Kg/dosis cada 24 horas; por vía endovenosa
durante 7-10 días.
• Balance hídrico.
• Control de funciones vitales.
• Si la evolución es desfavorable (cianosis persistente o hipoxemia, incremento de la
dificultad respiratoria o letargia) referir para cuidados intensivos y considerar
rotación de antibiótico: cefotaxima 50 mg/Kg/dosis cada 12 horas y amikacina 15
mg/Kg/dosis cada
24 horas por 7 a 10 días.
86. • Si se trata de un prematuro con menos de 34 semanas de edad gestacional, de muy
bajo peso o hay probabilidad de insuficiencia respiratória o shock séptico, referir para
cuidados intensivos.
• Si la evolución clínica fue rápidamente favorable, los resultados de análisis
(Hemograma, plaquetas) son normales, los reactantes de fase aguda (VSG, PCR) son
negativos, el hemocultivo negativo al tercer día y la radiografía no corresponde a
neumonía, suspender antibióticos.
87. La hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN) es una situación
fisiopatológica compleja, común a varias dolencias cardiopulmonares,
caracterizada por la persistencia anormalmente elevada de las resistencias
vasculares pulmonares, además de una vasorreactividad pulmonar elevada,
condicionando un shunt derecha-izquierda a nivel del canal arterial o del
foramen oval.
88. HPPN primaria, que ocurre cuando no es posible determinar una causa etiológica
responsable. Se corresponde con la denominada persistencia de la circulación
fetal.
HPPN secundaria, cuando se puede relacionar con varias enfermedades, ya
sean pulmonares, cardiacas, neurológicas o metabólicas, que afectan al RN
en el periodo neonatal inmediato.
89.
90. Esta entidad se manifiesta con taquipnea y distrés respiratorio con cianosis de
progresión rápida, asociada a hipoxemia refractaria y acidosis. Casi siempre se
recogen entre los antecedentes obstétricos factores relacionados con asfixia
perinatal.
Los síntomas se inician entre las 6- 12 horas de vida y se hacen rápidamente
progresivos si no se inicia un tratamiento precoz y adecuado. La exploración
cardiopulmonar puede ser normal y revelar un latido palpable del ventrículo
derecho, un segundo ruido desdoblado o único y regurgitación tricuspídea,
indicativo de una presión en arteria pulmonar igual o mayor que la presión arterial
sistémica.
91. Desde el punto de vista clínico debe sospecharse HPPN en un neonato con
hipoxemia refractaria desde las primeras horas de vida, con hipercapnia
asociada frecuentemente.
Un gradiente igual o superior a 10 mmHg entre las presiones de oxígeno de
brazo y extremidad inferior derechos indica un shunt derecha-izquierda a través
del conducto arterioso que avala el diagnóstico de HPPN.
También puede demostrarse el cortocircuito por ecocardiograma bidimensional.
Con la Eco Doppler "pulsada" de color puede precisarse el shunt y la hipertensión
pulmonar en base a la velocidad del chorro regurgitado en la válvula tricúspide o
pulmonar.
92. •oxígeno suplementario (administración de un 100 por ciento de oxígeno a través
de una máscara o una campana de plástico)
•colocación de un tubo endotraqueal (su sigla en inglés es ET) en el conducto de
aire del bebé
•respirador mecánico artificial (que cumple la función de respirar por el bebé)
•medicamentos (que relajan totalmente los músculos y los reflejos del bebé, de
manera tal que éste pueda responder mejor al respirador mecánico)
•inhalación de óxido nítrico (que ayuda a dilatar los vasos sanguíneos de los
pulmones).
•oxigenación por membrana extracorpórea (su sigla en inglés es ECMO) - sistema de
circulación extracorpórea que puede utilizarse cuando el bebé no responde a la
máxima atención médica. Mediante la ECMO, se bombea sangre de las venas del
bebé a través de un pulmón artificial donde se agrega oxígeno y se extrae dióxido
de carbono. y luego regresa al bebé. La oxigenación por membrana extracorpórea
se utiliza únicamente en unidades de cuidados intensivos neonatales especializadas.
93. Esquema circuito ECMO venoarterial clásico con bomba de rodillo y oxigenador
de membrana de silicona. Sangre venosa es obtenida de la aurícula derecha vía
yugular interna derecha, luego bombeada, oxigenada, calentada y devuelta a la
aorta vía carótida derecha.
94. El ECMO funciona como un corazón (bomba) y pulmón (provee oxigenación)
realizando el trabajo de estos órganos para que estos puedan
descansar y mejorar.
La sangre sale del catéter venoso a la bomba, esta sangre es oscura porque
contiene muy poco oxígeno; la bomba impulsa la sangre para que entre al pulmón
artificial donde se agregará oxígeno y se removerá anhídrido de carbono. Después
la sangre pasa al calentador para retornar por el catéter arterial al niño con una
temperatura de 37°C, esta sangre es roja intensa porque contiene oxígeno.
95. El tiempo que un niño permanecerá en ECMO depende de la edad y de la
enfermedad que motivo su ingreso. Para un recién nacido, el promedio en ECMO
es de 6 a 10 días, pero puede ser extendido a 15 días o más. Cada niño es
diferente, lo cual puede tener un efecto en cuanto al tiempo que su niño necesite
de ECMO, esto puede depender de:
• El tipo de enfermedad de los pulmones o del corazón
• El daño de los pulmones antes de ECMO y
• Complicaciones que pueden ocurrir durante ECMO.
96. ICTERICIA NEONATAL
Constituye uno de los fenómenos clínicos más
frecuente durante el periodo neonatal
60% a término y 85% pretermino.
causa más común de reinternación en salas de
cuidados de RN durante las primeras dos
semanas de vida
97. Fisiológica
• Se caracteriza por ser monosintomática
• fugaz (desaparece antes de una semana)
• poco intensa, sin afectación del estado general
• aparece pasadas las primeras 24 horas de vida.
• Esta ictericia no recibe tratamiento médico.
Patológica:
• sí recibe tratamiento medico
• se caracteriza por aparecer durante las 24 horas de vida
• la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día
• es por lo general superior a 12.9 mg/dl en términos o 15 mg/dl en preterminos.
98. Producto final del hemo (origen hemoglobina)
Origen:
75% destrucción diaria de
eritrocitos circulantes
25% dos componentes:
No eritropoyético:
resultado de la conversión
hepática del hemo no
ligado a hemoglobina
Eritropoyesis inefectiva y
destrucción de eritrocitos
inmaduros
Metabolismo neonatal de la
BILIRRUBINA
99. Al abandonar el sistema reticuloendotelial, la bilirrubina se liga
a la albúmina y se transporta en el plasma.
Los hepatocitos transfieren la bilirrubina a través de su
membrana mediante la ligandina.
En el hígado, se combina con ácido glucurónico mediante la
glucuroniltransferasa y se producen monoglucurónido y
diclurónido de bilirrubina.
Se excreta a los canalículos biliares o se filtra por el riñón.
En el intestino delgado se reduce a urobilinógeno
Mediante la glucuronidasa beta se hidroliza una pequeña
cantidad a bilirrubina no conjugada, la cual se reabsorbe por la
circulación enterohepática.
100. • No conjugada: es la elevación de la bilirrubina
sérica no conjugada a niveles superiores a 1,3
– 1,5 mg/dl.
• Conjugada: es la elevación de la bilirrubina
sérica mayor de 1,5 mg/dl y más del 10 % de
la concentración sérica total.
HIPERBILIRRUBINEMIA
101. Durante el embarazo la placenta elimina la bilirrubina del feto y es procesada por el hígado de la
madre.
Monosintomática, benigna y autolimitada
aparece después de las 24 horas de vida (entre el 2do y tercer día) y se resuelve antes de los diez
días o dos semanas
Hiperbilirrubinemia mayor de 2 mg/dl en la primera semana de vida
A los tres días vida aumenta de 6 a 8 mg/dl
Décimo día Disminuye a menos de 1.5 mg/dl
ICTERICIA FISIOLÓGICA
102. • Aparición a partir del 2º día.
• Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
– • 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.
– • 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.
– • 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula.
• Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (B.
directa <1.5 mg/dl).
• El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5
mg/dl.
• Duración inferior a:
– • Una semana en RN a término.
– • Dos semana en RN pretérmino.
CRITERIOS DE ICTERICIA NEONATAL
FISIOLÓGIA
103. Aumento de la
carga de bilirrubina
sobre el hepatocito
Depuración
plasmática reducida
de la bilirrubina
Factores
epidemiológicos
MECANISMOS
104. El recién nacido produce de 8-10 mg/kg/día de
bilirrubina
• Poliglobulia
• Vida media menor de los eritrocitos (disminuye 1ra semana)
• Aumenta la oferta al hígado por mayor destrucción.
Pocas bacterias intestinales y mayor actividad de la
enzima glucuronidasa beta (deconjuga y permite su
reabsorción enterohepática)
AUMENTO DE LA CARGA DE
BILIRRUBINA EN EL HEPATOCITO
105. Captación y transporte intracelular: Deficiencia de ligandina hepática
(niveles de adulto a los cinco días)
Conjugación: La actividad de la glucuroniltransferasa 1 es deficiente.
0.1% del adulto. En la edad posnatal aumenta su actividad en forma
exponencial para normalizarse entre las 6 y 14 semanas de vida
Déficit funcional del receptor cuantitativo de androstano (CAR) y un
nivel bajo. (aumenta la depuración)
DEPURACIÓN PLASMÁTICA DE
BILIRRUBINA REDUCIDA
106. Étnicos: asiáticos, indios americanos y griegos
Genéticos o familiares:
• hermanos con ictericia
• madres de edad mayor
• Dm e HTA maternas
• anticonceptivos orales en el tiempo de la concepción,
• sangrado en el primer trimestre
• valores reducidos de zinc en plasma.
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
107. Fármacos administrados a la madre:
• oxitocina, diacepam, anestesia epidural, prometacina.
Sucesos durante el parto:
• RPM, fórceps, extracción con vaccum; parto pélvico.
Medicamentos administrados al niño:
• hidrato de cloral, pancuronio.
Otras causas:
• altitud de 3100 m sobre el nivel del mar, corta estancia en el hospital después del
nacimiento.
108. Factores relacionados con el niño:
• bajo peso al nacer
• premadurez
• sexo masculino
• ligadura demorada del cordón,
• nivel elevado de bilirrubina del cordón
• demora en la evacuación del meconio
• alimentación con leche materna (alto b-glucuronidasa)
• deficiencia calórica,
• mayor pérdida de peso después del nacimiento,
• bajos niveles de Mg y Zinc séricos.
109. • Observación
• La Academia de Pediatría de los Estados
Unidos (American Academy of Pediatrics)
– examinar a todos los RN antes de darlos de alta
para asegurarse de que no tienen ictericia.
– deben volver a ser examinados a los tres o cinco
días de vida ya que éste es el momento en que los
niveles de Bb son más elevados
TRATAMIENTO
110. Se produce en las primeras 24 horas de vida,
incremento superior a los 0,5 mg/dl por hora o los 5 mg/dl diarios
Bb superior a 15 mg/dl RN a término o 10 mg/dl RN pretérmino
evidencia de hemólisis aguda
persiste durante más de 10 RN a término o 21 días RN pretérmino
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA
111. • Aumento patológico de la oferta de bilirrubina
• Disminución patológica de la eliminación
ETIOLOGÍA
112. Enfermedad Hemolítica:
la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea materno-fetal (ABO o Rh).
administración profiláctica de inmunoglobulina Anti-D
Otras causas son:
• Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis familiar,
• Déficit enzima glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de los
eritrocitos.
• En infecciones severas (sepsis)
AUMENTO PATOLÓGICO DE OFERTA
DE BB
113. Hematomas y Hemorragias: Cefalohematomas, cuya
reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.
Incremento en la Reabsorción Intestinal:
• mayor actividad del circuito enterohepático
• produce un aumento de la oferta de bilirrubina al hígado, como
sucede en el
• retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de
obstrucción intestinal total y parcial.
114. • Policitemia:
– por mayor volumen globular
– destrucción y producción aumentada de
bilirrubina
– Lleva a una hiperbilirrubinemia
– generalmente entre el 3er. y 4to. día.
115. • Defectos Enzimáticos Congénitos:
– Déficit enzima G-6-PD: Síndrome de Crigler-
Najjar: tipo I y II
• Ictericia Acolúrica Familiar Transitoria:
– (Síndrome de Lucey-Driscoll).
– en RN cuyas madres son portadoras de un factor
inhibitorio en el suero que impide la conjugación.
DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DE LA
ELIMINACIÓN
116. • Presión digital sobre la piel para
revelar el color subyacente
• Progresión cefalocaudal
• Zonas de kramer:
– Zona 1: 4 a 7 mg/dl
– Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl
– Zona 3: 6 a 11,5mg/dl
– Zona 4: 9 a 17 mg/dl
– Zona 5: > de 15 mg/dl.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
117. Si hay hemólisis se puede acompañar de otros signos como palidez de piel y
mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado (Hidrops Fetalis) etc.
Otro síntoma frecuentemente asociado a la hemólisis es la hipoglucemia
como resultado de la hiperplasia pancreática.
Se debe buscar la presencia de cefalohematomas y otras hemorragias
internas como causa de hiperbilirrubinemia.
La presencia de petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de infección
connatal.
118. • Bilirrubina Total y Directa.
• Reacción de Coombs Directa e Indirecta.
• Hematocrito (policitemia) y Hemoglobina:
para valorar la presencia de Anemia asociada.
• Recuentos de Reticulocitos. (esferocitosis)
LABORATORIO
120. • Se reserva en especial para el tratamiento de las
Enfermedades Hemolíticas Severas, cuando la
administración intensiva de la Fototerapiano ha
resultado eficaz
• Mecanismo de acción: se basa en la remoción
mecánica de sangre del RN por sangre de un dador.
• Principales efectos:
– Remover Anticuerpos.
– Corregir la Anemia en las Enfermedades Hemolíticas
(especialmente en la Incompatibilidad Rh).
– Sustraer Bilirrubina del compartimiento intravascular.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
121.
122. • Mesoporfirina: inhibe el catabolismo del hemo, y
por lo tanto, la producción de bilirrubina,
disminuyendo así sus niveles plasmáticos.
• Fenobarbital:
– es un inductor enzimático que estimula las etapas de
captación, conjugación y excreción de la bilirrubina.
– Potencial desarrollo de adicción, sedación excesiva y
efectos metabólicos adversos
– diferenciar el Síndrome de Crigler- Najjar tipo ll del
tipo I.
FÁRMACOS
123. • Administración Oral de sustancias No
absorbibles:
• al captar bilirrubina en la luz intestinal,
reducen la absorción enteral de ésta y, así se
puede disminuir los niveles de bilirrubina
sérica.
• Deben ser administrados en las primeras 24 hs
de vida.
• Agar, Carbón, Colestiramina.
124. • no se conoce el mecanismo interno por el cual la
bilirrubina es tóxica para el organismo humano
• Hay dos fases en la Neurotoxicidad de la bilirrubina
– Temprana y Aguda que es reversible si el pigmento es
removido
– Lenta y Tardía cuyos efectos son irreversibles.
• Los signos clínicos de toxicidad aguda:
– apatía, somnolencia o insomnio, junto con la alteración de
los potenciales evocados auditivos, pero que luego
revierten, una vez que los valores de bilirrubina
descienden.
TOXICIDAD A LA BILIRRUBINA
125. • Coloración amarilla de los ganglios basales producida
por impregnación con bilirrubina con niveles de Bb de
20 mg/dl o más en RN a término.
• Constituye la complicación más grave de la ictericia
neonatal.
• Tres fases:
– Primera fase: caracterizada por inicio con vómitos,
letargia, hipotonía, rechazo al alimento, succión débil y
llanto agudo.
– Segunda fase: se caracteriza por irritabilidad, hipertonía y
opistótonos.
KERNICTERUS
126. Tercera fase: observada en sobrevivientes de
las dos anteriores y caracterizada por la triada
de hipertonía, atetosis u otros movimientos
extrapiramidales y retardo psicomotor.
Pueden quedar secuelas alejadas siendo las más
frecuentes la sordera, los trastornos motores y los
problemas de conducta.
127. Hay varias situaciones que alteran la Barrera Hematoencefálica y facilitan la
entrada de bilirrubina al SNC, aumentando notablemente el riesgo de
Kernicterus,
• • Bajo peso al nacimiento
• • Hipoglucemia
• • Asfixia perinatal
• • Acidosis metabólica
• • Infecciones
• • Hemólisis
• • Hipotermia - Frío
• • Hipoalbuminemia
• • Drogas que compiten por la unión a albúmina
• • Distrés respiratorio
FACTORES DE RIESGO
128. PREVENCIÓN
Cualquier niño con ictericia antes de las 24 hrs
requiere medición de Bb
Si está elevada evaluarse para enfermedad
hemolítica
Seguimiento en dos a tres días de todos los rn
egresados antes de las 48 hrs de su nacimiento
Asegurar la ingesta inadecuada de leche
materna