La neumonía es la principal patología en cebaderos de ganado vacuno, siendo influenciada por factores infecciosos y no infecciosos que requieren un enfoque integral para su prevención. Es fundamental mejorar los diagnósticos y tratamientos para abordar de manera efectiva esta enfermedad de alta prevalencia. La implementación de programas sanitarios adecuados y medidas de bioseguridad es esencial para minimizar la morbilidad y mortalidad en los rebaños.

1. NEUMONIA
EN CEBADEROS
JUAN ALCAZAR TRIVIÑO.
Juan_alcazar_trivi@hotmail.com
600 84 85 97

2. 1. INTRODUCCION.
2. ETIOLOGIA.
3. DIAGNOSTICO.
4. TRATAMIENTO.
5. PREVENCION Y CONTROL.

3. 1. INTRODUCCION:
Anatomía:
PORCION CONDUCTORA:
Limpiar, atemperar y conducir el aire.
Entrada y proliferación de patógenos.
PORCION RESPIRATORIA:
Realizar el intercambio gaseoso.
Clínica = hipoxia

4. ENFERMEDAD-SALUD
(EQUILIBRIO)
• Obedece a una causa:
– Etiología: Causa.
Constelación causal.
• Causa morbi: todo lo que
produce una reacción
vital del organismo, cuyo
resultado o efecto es la
enfermedad en este
ultimo.
– Predisposición.
• Provoca una reacción vital
(patogenia)
– SIEBECK: toda enfermedad,
produce enfermedad.
• Solamente los seres vivos son
capaces de enfermar, en
contraposición alternativa a su
modo de vivir normal, en estado
higido o de salud.
• Enfermabilidad: es un defecto
vital, inherente a la materia viva,
que acompaña a cada ser vivo
desde el nacimiento hasta la
muerte, aun cuando de hecho, no
llegue a padecer sus efectos.

5. 1. INTRODUCCION:
Definición:
“ Inflamación de tejido pulmonar con acumulo de infiltrados y
exudados celulares, que ocasiona una perdida de espacio útil para
realizar el intercambio gaseoso provocando una insuficiencia
respiratoria.
Clasificación:
- Clínica / Subclinica.
- Aguda / Crónica.
- Bacteriana / Vírica/ MIXTA

6. 1. INTRODUCCION:
LESIONES:
- Edema.
- Congestión/hemorragia.
- Enfisema.
- Necrosis.
PATRON LESIONAL:
- Bronconeumonia catarral.
- Fibrinosa o purulenta.
- Neumonia intersticial.
- Neumonia embolica.
- Neumonia granulomatosa.

7. 1. INTRODUCCION:
Elevada
Prevalencia:
- Clínica.
- Subclínica
Gastos DIRECTOS:
- Tratamientos.
- Recaídas.
- Crónicos.
- Mortalidad.
Gastos INDIRECTOS:
- Perdida de eficiencia
productiva.
- GMD
- IC
- Días en cebo
- Rdto / Clasificaciones

8. 1. INTRODUCCION:
Origen vs Cebo:
Explotaciones
Mercados
Centros
concentración
Transporte (Mermas)
Sistema intensivo:
-Productividad/Rentabilidad.
-Alimentación.
-Instalaciones:
Limpieza e Higiene.
Gases tóxicos.
ADAPTACION SANITARIA:
- Virus.
- Bacterias.
- Parásitos:
- Internos: Fasciola, Dicrocelium, COCCIDIOS.
- Externos: Acaros e insectos.

9. 2. ETIOLOGIA (Factores NO INFECCIOSOS):
ANATOMIA FISIOLOGIA
ETOLOGIA
ESTRÉS
=
INMUNODEPRESION
(Etapas criticas)

10. 2. ETIOLOGIA (Factores NO INFECCIOSOS):
ANATOMIAY FISIOLOGIA:
- Menor reserva respiratoria.
-Alta FR y vias estrechas.
-Mayor volumen respiratorio.
- Madurez funcional > 1 año edad.
- Escala mucociliar mas lenta.
- Macrofagos alveolares.
- Mastocitos.
- Citocromo P450.
- Gases ruminales.
ENTRADA Y
PROLIFERACION DE
PATOGENOS y
AGENTES
IRRITANTES

11. ETOLOGIA:
Carácter gregario.
Olfato = vía entrada patógenos.
Manejo humano.
Alimentación: concentrados – agua.
Jerarquías.
Instalaciones = Suelos.
Vocalizaciones = estrés.
Ref: T. GRANDIN / SEYLE
INMUNODEPRESIO
N Y DIFICULTAD
DIAGNOSTICO.
2. ETIOLOGIA (Factores NO INFECCIOSOS):

12. VIRUS
BACTERIAS
-Elevada prevalencia.
-Infecciones mixtas.
-Necesitan otros factores = inmunodepresión
ACCION DIRECTA: pulmón
ACCION INDIRECTA: inmunitaria
-Evadir: variabilidad – latencia – supresión inmune
-Activar= aumenta inflamación = Patogeno.
SINERGIAS
2. ETIOLOGIA (Factores INFECCIOSOS):

13. 2. ETIOLOGIA (Factores INFECCIOSOS):
VDVB
HVB-1
VRSB
-INMUNOSUPRESION.
-LATENCIA.
-PATOGENICO.

14. PI3
CORONAVIRUS
ROTAVIRUS
ADENOVIRUS
NECESITAN MAYOR
INVESTIGACION.
2. ETIOLOGIA (Factores INFECCIOSOS):

15. PASTEURELAS
P. multocida.
M. haemolytica.
H. somni.
Exotoxina.
LPS.
Capsula.
EXISTEN VACUNAS
Y TRATAMIENTOS
ANTIBIOTICOS
2. ETIOLOGIA (Factores INFECCIOSOS):

16. MICOPLASMA
Cronicidad
Neumonías
Otitis
Artritis
↑ Prevalencia.
Ausencia pared
- NO HAY VACUNAS.
-RESISTENTES A
ANTIBIOTICOS.
-TRATAMIENTOS
ANTIBIOTICOS LARGOS.
2. ETIOLOGIA (Factores INFECCIOSOS):

17. 3. DIAGNOSTICO:
PRECISO Y RAPIDO
(NO PRECIPITADO)
ANAMNESIS => EX.CLINICO => COMPLEMNTARIO => NECROPSIA
ANAMNESIS:
-Animales.
-Instalaciones.
-Manejo sanitario
previo????.

18. 3. DIAGNOSTICO:
EXAMEN CLINICO:
- Inspección:
-Descarga ocular
y nasal.
-Depresión.
-Anorexia.
-Tos y disnea
-Fiebre.
- PERSONAL (entrenado y
motivado).
-OBJETIVIDAD
-TEMPRANO = > % EXITO

19. DIAGNOSTICO:
COMPLEMENTARIO:
-Técnicas extracción,
conservación y envio.
- Nº muestras
-Laboratorios: rápidos, fiables y
económicos.
CAMPO:
-Hisopos nasales.
-Suero / sangre:
-Indirecto = anticuerpos
-Directo = ag causal.
IND. FARM Y UNIVERSIDAD:
-Biopsias.
-Lavado traqueobronquial.
-Ecografia.
-Radiografia.
- COSTE
- FIABILIDAD
- RAPIDEZ

20. DIAGNOSTICO:
NECROPSIAS:
Protocolo.
Tiempo.
Herramientas.
Experiencia.
Confirmación histopatología.
- ENTRENAMIENTO
- CONFIRMACION
HISTOPATOLOGIA

21. DIAGNOSTICO:
FUTURAS OPCIONES:
Temperatura:
-Termografia.
-Crotales “inteligentes” RFID.
-Bolos ruminales.
Sangre:
-PFA (AmiloideS, haptoglobina)
-Cortisol
-Lactato y glucosa
Comportamiento:
-Patrones de consumo de agua y
alimento.
-Registros sonometricos TOS
-FASE DESARROLLO.
-COSTOSAS.
-OBJETIVAS.

22. 4. TRATAMIENTO:
- EFECTIVO,
- FACIL
APLICACIÓN
-ECONOMICO.
ETIOLOGICO.
- ANTIBIOTICOS.
SINTOMATICO.
-CORTICOIDES.
-AINES.
-BRONCODILATADORES.
-MUCOLITICOS.
-DIURETICOS.
-COMPLEJOS VITAMINICOS.
-OTROS.
PERSONAL E INSTALACIONES PARA REALIZAR
TRATAMIENTOS Y AISLAR ENFERMOS.

23. 4. TRATAMIENTOS:
Grupos de
antibióticos.
(Germenes)
Espectro de acción.
(Resistencias).
(Mutaciones).
Interacciones:
- Sinergias.
-HERRAMIENTA
IMPRESCINDIBLE
-- AYUDA SIST. INMUNE.

24. 4. TRATAMIENTOS:
ETIOLOGICO.
Gérmenes sensibles.
Dosis
Lugar
Tiempo
Inhibicion Inhibicion Inhibicion Inhibicion Inhibicion
Sintesis ADN ac. Folico sint. Prot sint. Prot
Pared girasa (50s) (30S)
PENICILINAS QUINOLONAS SULFAMIDAS MACROLIDOS TETRACICLINAS
CEFALOSPORINAS FLORFENICOL AMINOGLUCOSIDOS
LINCOSAMIDAS
- USO RACIONAL
(EPRUMA)
- POLITICAS UE
Acción sobre sistema inmune!!! MACROFAGOS ALVEOLARES

25. 4. TRATAMIENTOS:
ANTIINFLAMATORIOS:
-CORTICOIDES.
-AINES.
-Ketoprofeno.
-Flunixin meglumine.
-Carprofeno.
-Meloxicam
-Tolfenamico.
EVITAR DOLOR Y
FIEBRE.

26. 4. TRATAMIENTOS:
-BRONCODILATADORES.
-ANTIHISTAMINICOS.
-MUCOLITICOS.
-DIURETICOS.
-COMPLEJOS VITAMINICOS.
-OXIGENOTERAPIA.
-OTROS.
AYUDA METABOLICA Y
FISIOLOGICA.

27. 4. TRATAMIENTOS:
APLICACIÓN DE TRATAMIENTOS.
-PROTOCOLOS.
-SEGURIDAD.
-COMODIDAD.
-PERSONAL
-ANIMALES
-PRODUCTOS

28. 4. TRATAMIENTOS:
LAZARETOS (ENFERMERIAS).
Mejorar las condiciones
del animal.
-Seguridad.
-Higiene y limpieza.
-Alimentación.
- Nº SUFICIENTE
- SEGURIDAD
- COMODIDAD

29. 5. PREVENCION Y CONTROL:
PREVENCION
=
MEJOR
COSTE/EFICACIA
PROGRAMA SANITARIO

30. -ANIMALES ENFERMOS.
-ANIMALES SUSCEPTIBLES.
-PROBABILIDAD CONTAGIO
EFECTIVO

31. ANIMALES ENFERMOS
=
PERDIDA EFICIENCIA

32. 5. PREVENCION Y CONTROL:
HOMOGENEIDAD:
-Origen.
-Sexo.
-Peso.
ESTATUS SANITARIO:
-Parásitos.
COCCIDIOS.
-Bacterias.
MICOPLASMA.
-Virus:
VDVB.
HVB-1.
LA SALUD EMPIEZA EN LA
LLEGADA DE LOS
ANIMALES
¿Cuales son los factores que intervienen en el
riesgo de morbilidad/mortalidad por SRB?
(Terrell, 2012)
- Animales (origen, peso, etc)
- Clima y condiciones ambientales.
- Mano de obra (cantidad y calidad).
- Periodo recepción (nutrición y manejo)
- Programas sanitario utilizado.

33. PESO
EL PESO DE ENTRADA ES
UN FACTOR CLAVE PARA
DESARROLLAR PROGRAMA
SANITARIOS Y DE MANEJO
ADECUADO.

34. 5. PREVENCION Y CONTROL:
BIOSEGURIDAD
INSTALACIONES:
Limpieza y
desinfeccion.
Contacto.
Enfermos.
CONTROL PLAGAS
Y VECTORES:
Roedores.
Aves.
Insectos.
IATROGENICA:
Agujas.
- INSTALACIONES => DISEÑO.
-- PERSONAL => FORMACION -
MOTIVACION

35. 5. PREVENCION Y CONTROL:
PROFILAXIS.
METAFILAXIA.
INYECTABLE.
AGUA.
PIENSO.
-EVALUACION CONTINUA.
- DOSIFICACIONES.
- CONTAMINACIONES
CRUZADAS.
ANTIBIOTICOS

36. 5. PREVENCION Y CONTROL:
VACUNACION
Seguridad.
Momento de aplicación.
Variabilidad antigenica.
Rapidez en la instauración de
inmunidad.
Duración de la inmunidad.
Vivas o muertas.
Mono, bi o polivalentes.
Marcadas (erradicación).
PROGRAMA
VACUNAL PROPIO:
- ANIMALES
-- EXPLOTACION
- MANEJO

37. 5. PREVENCION Y CONTROL:
REGISTROS DATOS INFORMACION
- EVITAR ERRORES PASADOS.
-MEJORA CONTINUA.

38. 5. PREVENCION Y CONTROL:
SANITARIOS:
-Mortalidad
-% Tratados
-CFR
PRODUCTIVOS:
-Días cebo.
-GMD.
-IC / IC canal.
REGISTROS DATOS
GRANJA

39. 5. PREVENCION Y CONTROL:
Decomisos:
-%
- Causas.
REGISTROS DATOS
MATADERO
Productivos:
-Rendimientos
- Clasificaciones.

40. Conclusiones:
• La neumonía es la PRINCIPAL PATOLOGIA en el cebo
de ganado vacuno.
• La elevada prevalencia se debe a factores infecciosos
(virus, bacterias y parásitos) y no infecciosos
(predisposición anatómica y fisiológica y manejo)siendo el
paradigma de proceso MULTIFACTORIAL Y
PLURIETIOLOGICO.
• Existe margen para PERFECCIONAR el DIAGNOSTICO
y TRATAMIENTO estos procesos patológicos.
• Necesitamos un enfoque INTEGRAL para desarrollar
procedimientos encaminados a la PREVENCION de la
enfermedad ya que es la medida mas EFICAZ y
RENTABLE.