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Neuritis optica
- 1. Neuritis Óptica PRESENTADO POR: DRA. LAURA PANTALEÓN ASESOR: DRA. GIANNA GIL R2 de Oftalmología R1 de Oftalmología CECANOT
- 3. Clasificación SEGÚN EL ASPECTO OFTALMOLÓGICO Neuritis Retrobulbar. Papilitis. Neurorretinitis. SEGÚN SU ETIOLOGÍA Desmielinizante. Parainfecciosa. Infecciosa. No infecciosa.
- 4. Papilitis
- 5. NeuritisÓptica Desmielinizante Neuritis óptica aislada Enfermedad de Devic Enfermedad de Schilder Esclerosis Múltiple
- 8. Manifestaciones clínicasdela NeuritisÓptica Desmielinizante Pérdida subaguda de visión en un ojo. Edad normalmente entre 20 y 50 años. Algunos pacientes ven pequeños destellos o chispas blancas o de colores (fosfenos). Molestias o dolor en el ojo. También puede haber cefalea frontal y dolor a la palpación
- 9. Pronóstico
- 11. NeuritisÓptica Parainfecciosa Sarampión Parotiditis Varicela Tosferina
- 12. NeuritisÓptica Infecciosa Sinusitis Enfermedad por Arañazo de gato Sífilis Enfermedad de Lyme Meningitis Criptococica Virus de Varicela zoster
- 13. Neuritis Óptica No Infecciosa Sarcoidosis Autoinmune
- 14. Neurorretinitis
- 15. Diagnostico Signos y Síntomas Disminución de AV No hay signos de disfunción del nervio óptico Papilitis Estrella Macular Ingurgitación Venosa y hemorragia en astilla en caso grave OCT AGF Análisis de Sangre
- 16. Tratamiento
- 17. Papiledema
- 20. Diagnostico Fondoscopia Ecografía TAC RMN
- 21. Tratamiento Acetazolamida Furosemida Topiramato
- 22. Diagnostico Diferenciales Etiologías para la inflamación del disco óptico incluyen: Inflamación intraocular que causa edema del disco óptico Oclusión de la vena central de la retina Neuritis óptica Papilopatía diabética. Edema de disco hipertensivo Neuropatía óptica isquémica no arterítica Neuropatía óptica infiltrativa y tumores Neuropatía óptica compresiva Escleritis Posterior Oftalmopatía tiroidea
- 23. Diferenciaentre Papiledemay Papilitis Papiledema Papilitis Causa HIC o enfermedad orbitaria Inflamacion locas o sistemica Uno o ambos ojos Ambos o Uno Uno o ambos Vision Normal Perdida de la Visión Papiledema Probablemente más de 3 D Menos de 3 D Hemorragia y exudado del disco optico Más Menos Campo visual El punto ciego se agranda Escotoma central u otro defecto típico Edad Más fercuente en adultos envejecientes Niños y jovenes Reflejo pupilar Normal Lento
- 24. Bibliografía 1. Kanski Oftalmología Clínica 8va Edición. Brad Bowling. ELSEVIER.
- 25. Gracias!
Notas del editor
- La neuritis óptica es la hinchazón del nervio óptico del ojo.
- Neuritis retrobulbar, en la que la papila óptica parece normal, almenos inicialmente, debido a que no se ve afectada la cabeza del nervio óptico. Es el tipo más frecuente en adultos y a menudo se asocia a esclerosis múltiple (EM). • La neurorretinitis se caracteriza por papilitis asociada a inflamación de la CFNR y una imagen de estrella macular (v. más adelante). Es el tipo menos frecuente y solo rara vez se debe desmielinización. Según la etiología • Desmielinizante. Es la causa más común con diferencia. • Parainfecciosa, tras una infección vírica o vacunación. • Infecciosa. Puede ser por sinusitis o asociarse a cuadros como la enfermedad por arañazo de gato, sífilis, enfermedad de Lyme, meningitis criptocócica y herpes zóster. • No infecciosa, por ejemplo, por sarcoidosis y enfermedades autoinmunitarias generales, como lupus eritematoso sistémico, panarteritis nudosa y otras vasculitis.
- La papilitis se caracteriza por hiperemia y edema de la papila óptica, que pueden ir acompañados de hemorragias peripapilares en llama (fig. 19.8). Pueden verse células en el vítreo posterior. La papilitis es el tipo de neuritis óptica más común en niños, aunque también puede afectar a adultos.
- La desmielinización es un proceso patológico en el que las fibras nerviosas normalmente mielinizadas pierden su capa aislante de mielina. La enfermedad desmielinizante deteriora la conducción nerviosa en los haces de sustancia blanca del cerebro, tronco del encéfalo y médula espinal. Entre las enfermedades desmielinizantes que pueden afectar al sistema visual se incluyen: • Neuritis óptica aislada sin otros indicios clínicos de desmielinización generalizada, aunque en un alto porcentaje de casos aparecerá más adelante. • Esclerosis múltiple, la enfermedad desmielinizante más frecuente con diferencia (v. más adelante). • Enfermedad de Devic (neuromielitis óptica), un trastorno muy raro que puede ocurrir a cualquier edad y se caracteriza por neuritis óptica bilateral y la aparición posterior de mielitis transversa (desmielinización de la médula espinal) al cabo de varios días o semanas. • Enfermedad de Schilder, una enfermedad muy rara, generalizada y de progresión continuada que comienza antes de los 10 años de edad y conduce a la muerte en el plazo de 1 o 2 años. Puede haber neuritis óptica bilateral sin mejoría posterior.
- Esclerosis Multiple: La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante idiopática que afecta a la sustancia blanca del sistema nervioso central. Es más frecuente en mujeres que en hombres. • Presentación. Comienza típicamente en la tercera o cuarta décadas, generalmente con episodios recurrentes/remitentes de desmielinización que pueden evolucionar más adelante a un patrón sin remisiones, siendo más raro que desde el principio curse de modo progresivo. Signos: Miocimia Facial: Contracciones rapidas y persistentes de los musculos de la cara o una contracción que se propaga lentamente por la cara. Sintomas de lhermitte: sensación similar a un choque electrico., inducido por flexion del cuello. Se irradia a región dorsal y las piernas cede por si solo. Sensibilidad al calor: síntomas de uhtoff, que son fatiga, debilidad en piernas, dificultad para concentración y soledad. Sintomas pueden empeorar de manera transitoria durante la enfermedad febril.
- Manifestaciones oftalmológicas ○ Frecuentes. Neuritis óptica (generalmente retrobulbar), oftalmoplejía internuclear o nistagmo. ○ Poco frecuentes. Desnivelación ocular, parálisis de los pares craneales oculomotores o hemianopsia. ○ Raras. Uveítis intermedia y periflebitis retiniana.
- Molestias o dolor en el ojo o sus alrededores en más del 90% de pacientes, que típicamente empeoran con los movimientos oculares; el dolor puede preceder o acompañar a la pérdida de visión y suele durar algunos días.
- • Pronóstico ○ Más del 90% de los pacientes recuperan una AV. ○ Puede haber anomalías sutiles de ciertos parámetros de la función visual, como la visión cromática. ○ Puede quedar un leve defecto pupilar aferente relativo. ○ Puede producirse palidez temporal de la papila óptica o una atrofia óptica más acusada. ○ Cerca del 10% sufren neuritis óptica crónica con pérdida visual lentamente progresiva o escalonada.
- • Indicaciones del tratamiento con corticoides. Cuando la AV en la primera semana desde el comienzo es inferior a 6/12, el tratamiento puede acelerar la recuperación 2 o 3 semanas y retrasar el comienzo de una EM clínica a corto plazo. Esto puede ser relevante en pacientes con mala visión en el otro ojo o aquellos con necesidades laborales, pero debe sopesarse el escaso beneficio frente a los riesgos de las altas dosis de corticoides. El tratamiento no influye en el resultado visual final y la gran mayoría de pacientes no requieren tratamiento. • Pauta de corticoides. Succinato sódico de metilprednisolona intravenosa, 1 g diario durante 3 días, seguido de prednisolona oral (1 mg/kg diario) durante 11 días, con reducción posterior durante 3 días. La prednisolona oral puede aumentar el riesgo de recurrencia de la neuritis óptica si se utiliza sin un tratamiento previo con corticoides intravenosos. • Tratamiento inmunomodulador (TIM). Reduce el riesgo de progresión a EM clínica en algunos pacientes, pero no se ha determinado claramente el balance de riesgos y ventajas con las opciones disponibles actualmente, que incluyen el interferón b, la teriflunomida y el glatiramer.
- La neuritis óptica puede asociarse a infecciones, normalmente víricas, como sarampión, parotiditis, varicela, rubéola, tos ferina y mononucleosis infecciosa, y también puede aparecer tras vacunaciones. Los niños se ven afectados mucho más a menudo que los adultos. Suele presentarse entre 1 y 3 semanas después de la infección vírica, con pérdida aguda y grave de visión, generalmente en ambos ojos. Casi siempre se observa papilitis bilateral, aunque en ocasiones hay neurorretinitis o las papilas tienen un aspecto normal. El pronóstico de recuperación espontánea de la visión es muy bueno, y no se requiere tratamiento en la mayoría de los pacientes.
- • La neuritis óptica por sinusitis es infrecuente, y se caracteriza a veces por ataques recurrentes de pérdida visual unilateral asociados a cefalea grave y sinusitis esfenoetmoidal. Los posibles mecanismos son extensión directa de la infección, vasculitis oclusiva y mucocele. Se trata con antibióticos sistémicos y, si es conveniente, drenaje quirúrgico. • La enfermedad por arañazo de gato (linforreticulosis benigna) suele ser causada por la inoculación de Bartonella henselae por el arañazo o mordedura de un gato. Se han descrito numerosas manifestaciones oftalmológicas, sobre todo neurorretinitis. La sífilis puede causar papilitis o neurorretinitis aguda durante las fases primaria o secundaria. • La enfermedad de Lyme (borreliosis) es una infección producida por la espiroqueta Borrelia burgdorferi que se contrae mediante picadura de garrapata. Puede causar neurorretinitis y en ocasiones neuritis retrobulbar aguda, que puede asociarse a otras manifestaciones neurológicas y simular una EM. • La meningitis criptocócica en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) puede asociarse a neuritis óptica aguda, que a veces es bilateral . • El virus de la varicela-zóster puede causar papilitis por extensión desde una retinitis contigua o asociada a herpes zóster oftálmico.
- Sarcoidosis La neuritis óptica afecta al 1-5% de los pacientes con neurosarcoidosis. La cabeza del nervio óptico puede mostrar un aspecto nodular que sugiere infiltración granulomatosa, con posible vitritis asociada (fig. 19.11). A menudo responde con rapidez a los corticoides, aunque la visión puede empeorar si el tratamiento se reduce o suspende prematuramente, y algunos pacientes precisan tratamiento con bajas dosis durante mucho tiempo. Autoinmunitaria La lesión autoinmunitaria del nervio óptico puede ser en forma de neuritis retrobulbar o como una neuropatía óptica isquémica anterior El tratamiento se basa en los corticoides sistémicos y otros inmunosupresores.
- La neurorretinitis consiste en la combinación de neuritis óptica y signos de inflamación retiniana, normalmente macular. La enfermedad por arañazo de gato es responsable del 60% de casos. Otras causas destacadas son la sífilis, enfermedad de Lyme, parotiditis y leptospirosis.
- • Síntomas. Pérdida de visión unilateral e indolora, que normalmente va empeorando durante alrededor de 1 semana. • Signos ○ Disminución variable de la AV. ○ No hay signos de disfunción del nervio óptico o son leves, ya que la pérdida visual se debe principalmente a la afectación macular. ○ Papilitis asociada a edema peripapilar y macular (fig. 19.12A). ○ Aparece típicamente una estrella macular (fig. 19.12B) al establecerse el edema papilar; la estrella macular desaparece con retorno de una AV normal o casi después de 6-12 meses. ○ Puede haber ingurgitación venosa y hemorragias en astilla en casos graves. ○ En ocasiones puede verse afectado el otro ojo. • La tomografía de coherencia óptica (TCO) demuestra líquido subretiniano e intrarretiniano en grado variable. • La angiografía fluoresceínica (AGF) revela exudación difusa desde los vasos papilares superficiales. • Análisis de sangre que incluya serología de Bartonella y otras causas según la sospecha clínica (v. capítulo 11). .
- Será el de la causa, en la mayoría de los casos con antibióticos. Los casos idiopáticos recidivantes pueden requerir tratamiento con corticoides y/u otros inmunosupresores
- El papiledema es la tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria a aumento de la presión intracraneal (PIC). En todos los pacientes con papiledema debe sospecharse la presencia de un tumor intracraneal.
- El papiledema casi siempre es bilateral, pero puede ser asimétrico. • Incipiente ○ Leve hiperemia de la papila con conservación de la excavación. ○ Borramiento de las estriaciones nerviosas retinianas peripapilares y los bordes de la papila. Si se identifica pulso venoso al menos en un ojo, se deduce que la PIC es normal en ese instante, teniendo en cuenta que puede haber fluctuaciones circadianas. • Establecido ○ AV normal o reducida. ○ Hiperemia acusada de la papila, que estará moderadamente elevada, con bordes borrados y ausencia de excavación fisiológica. ○ Ingurgitación venosa, hemorragias en llama peripapilares y a menudo focos blancos algodonosos. ○ Al aumentar el edema, la cabeza del nervio óptico puede parecer más grande. ○ Pueden aparecer pliegues retinianos circunferenciales (líneas de Paton), sobre todo temporalmente (v. fig. 19.7C). ○ Abanico macular: en pacientes más jóvenes pueden aparecer pequeñas vesículas en la retina superficial, que convergen formando un abanico con el vértice en la fóvea; no debe confundirse con una estrella macular, que está compuesta por exudados. ○ Aumento de la mancha ciega. • Crónico ○ La AV es variable y los campos visuales empiezan a contraerse. ○ Elevación de la papila; es típico que ya hayan desaparecido los focos blancos algodonosos y las hemorragias. ○ Puede haber cortocircuitos optociliares y seudodrusas por depósitos cristalinos sobre la superficie papilar. • Atrófico ○ La AV está muy afectada. ○ Las papilas son blanco grisáceas, levemente prominentes, con pocos vasos sanguíneos que las atraviesen y límites mal definidos.
- La fundoscopia que señala la hinchazón del disco (generalmente bilateral a menos que un disco sea atrófico) en presencia de presión intracraneal aumentada es la clave del diagnóstico. Otras herramientas de diagnóstico incluyen la ecografía, la angiografía con fluroesceína, la tomografía computarizada o la resonancia magnética (RM). Cuando se presenta la posibilidad de papiledema, el primer enfoque es la obtención de imágenes para descartar una lesión que ocupa espacio.
- Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) y la pérdida de peso son la terapia de primera línea para la IIH, pero pueden usarse en pacientes con PIC elevada por otras etiologías. La furosemida (Lasix) y el topiramato se consideran agentes de segunda línea en la IIH, pero pueden ser útiles en pacientes intolerantes a la acetazolamida. La cirugía se puede realizar para abordar la causa de la PIC elevada (por ejemplo, resección quirúrgica del tumor intracraneal).
- 1 El edema de papila debe distinguirse del edema del disco óptico y los discos elevados de forma anónima, como drusas enterradas, disco inclinado, disco hipoplásico. Inflamación intraocular que causa edema del disco óptico (como sarcoidosis, toxoplasmosis, VKH, otras uveítis) Oclusión de la vena central de la retina Neuritis óptica Papilopatía diabética. Edema de disco hipertensivo Neuropatía óptica isquémica no arterítica Neuropatía óptica infiltrativa y tumores (linfoma, leucemia) Neuropatía óptica compresiva (meningioma de la vaina del nervio óptico) Escleritis Posterior Oftalmopatía tiroidea