Este documento trata sobre alteraciones de la consciencia y traumatismo encéfalo craneano. Presenta información sobre clasificación, causas, signos y síntomas, y manejo inicial de estas condiciones neurológicas. Describe la escala de coma de Glasgow y los síndromes de herniación cerebral que pueden ocurrir en caso de aumento de la presión intracraneal.

1. Curso: Taller Simulación I
Dr. Marco Antonio Lara Silva
Problemas
Neurológicos

2. Alteraciones de consciencia
La consciencia es la función más importante del
SNC.
Las alt. de la conciencia:
5% de ingresos a servicios
de emergencia.
Es el estado de alerta sobre uno mismo y sobre lo
que nos rodea. Suelen ser un signo precoz de daño
cerebral.

3. Componente de la consciencia
El estado de alerta: Habilidad para
percibir los estímulos externos e
internos.
El contenido: Capacidad de procesar
dichos estímulos y emitir respuestas
coherentes.

4. Desordenes del estado de Alerta
 Obnubilación: Cualquier condición de alerta
disminuida.
 Letargia: Puede ser despertado con
estimulación, con limitaciones en contenido.
 Estupor: Alerta disminuida que responde a
estimulación vigorosa.
 Coma: Paciente no puede ser despertado, aún
con estimulación vigorosa. Respuestas al dolor,
tienden a ser estereotipadas o reflejas, sin
finalidad o propósito.

5. “ Es mucho mejor y más útil especificar que
tipo de estímulo es requerido para despertar
a un paciente y que nivel de función alcanza
dicho paciente una vez despertado”.

6. Desordenes del Contenido
Aparenta estar despierto, con discapacidad
para emitir un pensamiento coherente o
responder apropiadamente a su entorno.
Estado Vegetativo: respuestas mediadas por
reflejos del tronco cerebral, sin ninguna
conciencia de alerta.
Delirio: Incapacidad en la habilidad del pensar
lógico y claro, y de responder apropiadamente a
los estímulos externos o internos.
Demencia: Incapacidad de memoria, y en la
habilidad de pensamiento lógico y coherente.

7. Desordenes que pueden imitar un
trastorno de consciencia
Estado de Inconciencia Psicógena: Falta
de respuestas voluntarias, presencia de
respuestas reflejas.
Estupor Idiopático Recurrente: Episodios
de estupor que duran horas a días.
Somnolencia, alteraciones de conducta,
amnesia. Asociado a uso
benzodiazepinas.

8. Manejo inicial
 Evaluación Primaria
Valoración de la escena
Evaluación inicial
Impresión general
Sangrado externo
Aproximación y valoración rápida de consciencia
ABC
Evaluación rápida de trauma o focalizada
 Evaluación en ruta: Glasgow.

9. La GCS fue diseñada por los
neurocirujanos ingleses
Graham Teasdale y Bryan
Jennett, se publicó por primera
vez en el año de 1974 en la
revista The Lancet con el
título Evaluación del coma y
alteración del estado de
consciencia. Una escala
práctica. En 1976 se modifico.

11. T E C

12. Generalidades: Anatomía
Cavidad Craneal Inexpandible
Volumen Craneal: 1200 mL a 1518 mL
Volumen Cerebral 80%: 1273 mL varones,
1131 mL mujeres
Volumen Sanguíneo 10%: 75 mL
Volumen LCR 10%: 75 – 100 mL

13. Base de
Cráneo

14. Fisiología
Presión intracraneal normal: 5-15 mm Hg
(6,75 a 20 cm H2O)
Elevación transitoria con Valsalva.
Mecanismos compensadores:
Desplazamiento del LCR del intracraneal.
Desplazamiento de sangre
Desplazamiento cerebral

15. Traumatismo encéfalo craneano
(TEC)
• Todos los Mx de trauma en cráneo o cara; y
efectos estructurales y funcionales.
• Puede ser cerrado o abierto
• Puede haber alteración cerebral sin alteración
óseo craneal.
• Este traumatismo es grave debido a que el
cráneo deja un espacio muy reducido, lo que
produce un aumento de la presión intracraneal,
provocando lesiones irreversibles en el cerebro.

16. Mecanismo lesional primario: aparece
hasta las 6 o 24 hrs del TEC. Tipos:
Estático
Dinámico
Mecanismo lesional secundario:
Alteraciones hidroelectrolíticas (Sodio)
Hipotensión
Hipoxemia
Coagulopatias
Infecciones
Etc.
Fisiopatología

17. Causas
 44 - 50% = Accidentes con vehículos motorizados. (Son
la principal causa de hospitalización)
 21 - 26% = Caídas. (Son la principal causa de muerte en
los ancianos)
 12 - 17% = Violencia (suicidio y asalto) (Es la principal
causa de muertes por TEC).
 10% = Deportes y recreación.
 7% = Otros.

18. Cefalohematoma

19. Clasificación del TEC
• Conmoción, presenta afectación neurológica poco
grave y transitoria. Presenta una disminución del nivel
de consciencia que puede llegar a la perdida de
consciencia y a la amnesia parcial de los hechos
ocurridos.
• Contusión, presenta una afectación neurológica más
grave, afectando al nivel de consciencia en distinto
grado: pupilas no reactivas a la luz, en ocasiones
hemiplegia (parálisis de un lado del cuerpo), son
debidas a microhemorragias y a edema en el cerebro.

20. Contusión
Conmoción

21. Clasificación del TEC
• Hematomas cerebrales, afectación neurológica grave,
producida por hemorragias en el cerebro; los síntomas
que presentan son; nauseas, vómitos, respiración
irregular y apnea. Las pupilas del mismo lado de la
lesión están midriáticas y no reactivas a la luz, afectando
al nivel de consciencia (coma).

22. Hematoma intracraneano

23. Clasificación del TEC
• Fractura de cráneo, puede acompañarse de graves
lesiones intracraneales, depresión e inestabilidad del
cráneo a la palpación y la hemorragia que se produce ,
puede exteriorizarse por oídos y nariz, acompañándose
de líquido cefalorraquideo y producir hematoma
alrededor de los ojos (hematomas periorbitarios u “ojos
de mapache”)

25. Fractura de base de cráneo

29. Otorragìa

30. FRACTURA DE CRANEO

31. Conducta a seguir ante TEC
• Valoración de las funciones vitales.
• Control de las hemorragias externas.
• Observar la postura de las extremidades, sin que
existan signos evidentes de traumatismos.
• Vigilar reflejo pupilar distinto a lo normal.
• Explorar cualquier deformidad o hemorragia por
la cabeza.
• Comunicarse con personal especializado de
salud.

35. Hipertensión
Endocraneana

36. Causas
Trauma Cráneo Encefálico:
Contusión cerebral hemorrágica
Edema cerebral difuso
Isquemia Cerebral:
Tumores cerebrales:
Hemorragia intracraneal
Infecciosa
Insuficiencia Hepática súbita
Edema cerebral: Vasogénico, Citotóxico,
Hidrostático, Osmótico
Hidrocefalia

37. Triada de Cushing
Indica HTE, y se caracteriza por:
Aumento de la Presión Arterial
Bradicardia
Depresión respiratoria.

38. Síndromes de Herniación cerebral
Uncal: Midriasis unilateral, ptosis,
Hemiparesia
Diencefálica: Miosis fotorreactiva,
Decorticación, Hipertonía, Respiración
Cheyne Stokes
Mesencefálica: pupilas fijas,
Descerebración, Hiperventilación.
Bulbar: Midriasis fija, sin respuesta motora
a dolor, respiración irregular

39. Hipertensión endocraneana

40. Descerebración

41. Manejo de la Hipertensión Endocraneal
(HTE)
Medidas Generales:
Evitar agitación y fiebre.
Mantener euvolemia o leve hipervolemia
Mantener PPC mayor a 70 mm Hg
Facilitar drenaje venoso (ángulo 30°)

42. CONVULSIONES

43. CAUSAS
• Epilepsia
• Barbitúricos(por
intoxicación o
abstinencia)
• Lesiones cerebrales
• Tumores cerebrales
• Asfixia
• Shock Eléctrico
• Fiebre (niños)
• Insolación
(Intolerancia al calor)
• Lesiones en la cabeza
• Enfermedades
Cardiacas
• Infecciones del S.N.C.
• Presión sanguínea
alta
• Envenenamiento
• Apoplejía

44. Fases de las Convulsiones
• Pre-Convulsiva
• Convulsiva
• Post-Convulsiva

45. Síntomas durante la fase
pre-convulsiva
• Frecuente la aparición de aura
– Tinnitus
– Mareos
– Visión borrosa
– Nistagmos
– Cefaleas
– Fiebre
– Salivación profusa
– Visión de imágenes fantasmas, otros

46. • Grito inicial
• Perdida de conciencia
• Pupilas rígidas y dilatadas
• Contracción. Tónica seguida por
conv. Clónica
• Mordedura de la lengua
• Micción involuntaria
• Sialorrea
Síntomas durante la fase
Convulsiva

48. Síntomas durante la fase
post convulsiva
• Cefalea
• Estado Crepuscular
• Mareos
• Amnesia de la crisis
• Dolores musculares
• Agresividad post-crisis

49. Ante una posible convulsión
preguntarse siempre
• ¿Hay movimientos espasmódicos de las
extremidades? ¿De cuales y de que lado?
• ¿Se presentaron movimientos espasmódicos
de la cabeza, se puso rígido el cuello, se
entornaron o giraron los ojos?
• ¿Se presento babeo o espuma en la boca?
• ¿Hubieron cambios en el estado de
conciencia?
• ¿Se mordió la lengua, los labios o la cara
interna de las mejillas?
• ¿Hubo perdida de control de los esfínteres?

50. IMPORTANTE
NUNCA OLVIDE QUE UNAVEZ
INICIADA LA CRISIS CONVULSIVA
NO SE PUEDE HACER NADA PARA
DETENERLA

51. Valoración de la escena
• Recabe información de forma rápida sobre
– Antecedentes de episodios convulsivos previos
– Medicación utilizada y si la toma de forma regular
– Historia de trauma craneal reciente
– Abuso de alcohol y drogas
– Antecedentes de fiebres altas cefaleas o rigidez de
nuca
– Condiciones pre-existentes (D.M. A.C.V.
Enfermedades Coronarias)

52. Valoración de la escena
• Descarte crisis de histeria o simulación
• Procure en lo posible la privacidad del
paciente y separarlo de los ambientes que
puedan generarle estrés

53. Actitud durante la fase convulsiva
• No intente sujetar o inmovilizar al
paciente. Retire los objetos peligrosos a
su alrededor
• Sitúelo en una zona segura y de ser
posible sobre una superficie blanda
pero firme
• Proporcionar oxigeno
• No fuerce la introducción de objetos
en la boca de un paciente durante la
crisis

54. Actitud en la fase postconvulsiva
-reconocimiento primario-
• Si está consciente, prevéngase de una actitud
agresiva.
• Colóquelo en posición lateral de recuperación.
• Garantice la seguridad de la vía aérea.
• Valore el estado respiratorio del paciente.
• Revise el estado cardio-circulatorio del paciente.
• Valore el estado neurológico del paciente.
• Exponga al paciente (afloje las ropas: corbata,
botones de camisa, cinturones, fajas, etc.).

55. Rechazo de la asistencia
• Se debe tener cuidado pues muchas
veces el paciente presenta un estado
crepuscular caracterizado por la
agresividad, en estos casos se puede
negar a ser trasladado.
• En estos casos el paciente no es
enteramente consciente de sus actos
por lo que debemos procurar
convencerlo del traslado y no dejarlo
solo.

56. Tratamiento Médico

57. Estatus Convulsivo
Mas de 30 minutos de actividad convulsiva
continua o dos o más crisis secuenciales sin
recuperar el estado de alerta entre las crisis
En la actualidad se acepta una duración de 5
minutos, la razón radica en que una crisis
tónico clónica rara vez dura mas de 5
minutos y la terminación espontanea es mas
difícil después de este tiempo, a mayor
duración de la crisis menor respuesta al
fármaco y aumenta el daño neuronal.

58. Epidemiologia
 USA: Incidencia anual de 60,000 casos
 Pacientes con Dx establecido de epilepsia 5 a
15% sufren de estado epiléptico en algún
momento de su vida
 Por otro lado 30% de los pacientes que debutan
con status epiléptico serán epilépticos
 La mortalidad difiere de acuerdo a la edad:
Infantes 3%, adultos hasta 26%

59. Manejo
 0-5 minutos: Mantener estables los signos vitales
 Minuto 5: De ser necesario soporte ventilatorio ,
Colocar Vía IV con solución salina. Medir: niveles
de glicemia, dosaje de AE, electrolitos, urea,
perfil toxicológico, TAC, RM
 5 a 10 minutos: Benzodiazepinas: Diazepam
20mg o 0.15 mg/Kg. Lorazepam (de primera
línea mejor que diazepam, por su mayor tiempo
de duración y menor frecuencia de recaídas.
Midazolam (0.5mg/Kg/h)

60. Si al minuto 20 no se ha controlado el EE
nuevos bolos de benzodiazepinas
A los 30 minutos se inician FAE de
segunda línea: Fenitoina, fosfenitoina,
ácido valproico IV.
Dosis de Fenitoina 15 a 18mg/kg en SS IV a
una velocidad menor de 50 mg/min por el
riesgo de complicaciones cardiovasculares
Dosis de Ac Valproico 40-60mg/Kg en bolo

61. A los 60 minutos se considera el EE como
refractario el paciente debe ingresar a la
UCI para intubación y monitorización
EEG, ad anestésicos IV como propofol,
pentobarbitral, tiopental o midazolam
En la actualidad Topiramato por SNG(150-
1600 mg repartidos en dos tomas al día.
Levetiracetam por SNG (1 a 3gr repartido
en 2 a 3 dosis)

62. Pronostico
El px esta en relación a la etiología, edad,
duración del status y respuesta al
tratamiento
Mortalidad desde el 10 al 26%. La
mortalidad a corto plazo asociada a la
etiología sintomática aguda de fondo