La osteoporosis es una enfermedad esquelética caracterizada por una baja densidad mineral ósea que aumenta el riesgo de fracturas. Se clasifica en primaria y secundaria. Los factores de riesgo incluyen la edad, sexo femenino, raza, historia familiar y estilos de vida. El diagnóstico se realiza mediante densitometría ósea. El tratamiento incluye suplementos de calcio y vitamina D, ejercicio, y en algunos casos medicamentos como estrógenos.

1. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE
SAN NICOLAS DE HIDALGO
Facultad de Ciencias Médicas y
Biológicas
OSTEOPOROSIS
MOLINA PLANCARTE JULIETA

2. OSTEOPOROSIS
 Enfermedad esquelética que se caracteriza por resistencia
ósea disminuida que predispone a una persona a mayor
riesgo de fractura.
 Valor en densidad mineral ósea mayor de 2,5 desviaciones
estándar por debajo de >2,5 de la DMO promedio de la
población joven.

3. CLASIFICACIÓN
 PRIMARIA
 Tipo I: mujer después de la menopausia
 Tipo II: hombres y mujeres de edad avanzada
 SECUNDARIA
 Se asocia a cualquier otra condición o enfermedad

4. EPIDEMIOLOGIA
 >65 años
 Mayor prevalencia en mujeres
 Antecedente de fractura de cadera
 Mujeres posmenopáusicas: 50-70 años

5. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
 Sexo: femenino
 Edad: cuanto más envejece, más probabilidades
hay de desarrollar osteoporosis.
 Raza: las personas caucásicas y asiáticas están
más propensas a desarrollar osteoporosis.
 Genética: antecedente familiar de la enfermedad.

6. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
 Menopausia/histerectomía
 Constitución física: personas de constitución ósea pequeña y
delgada Tratamiento prolongado con glucocorticoides
 Hipogonadismo en hombres: Los andrógenos son necesarios
para desarrollar el pico de masa ósea y para mantenerla.
 Fractura anterior debido a una lesión de bajo nivel,
particularmente después de los 50 años

7. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
 Alcohol: Parte de este riesgo elevado se debe a una
densidad mineral ósea disminuida, que puede ser
producto de un efecto tóxico del alcohol sobre las
células formadoras de hueso
 Tabaquismo: Puede cambiar los niveles hormonales
del cuerpo y puede interferir en la absorción del calcio.
 Bajo índice de masa corporal: <19
 Mala alimentación

8. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
 Trastornos alimenticios (anorexia y bulimia): pueden reducir
drásticamente la ingesta de calcio y acelerar la pérdida
mineral del hueso.
 Escaso ejercicio
 Baja ingesta de calcio en la dieta
 Deficiencia de vitamina D
 Caídas frecuentes

9. FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS
 Algunos medicamentos pueden tener efectos secundarios, que
debilitan directamente el hueso o aumentan el riesgo de fractura,
debido a una caída o traumatismo.
 Glucocorticoides, orales o nasales
 Inmunosupresores (inhibidores de la fosfatasa de la
calmodulina/calcineurina)
 Ciertas hormonas esteroideas (acetato de medroxiprogesterona,
agonistas de hormona liberadora de hormona luteinizante)

10. FACTORES DE RIESGO SECUNDARIOS
 Trastornos que afectan al esqueleto
 Trastornos gastrointestinales (Enfermedad de Crohn)
 Artritis reumatoide
 Trastornos hematológicos
 Estados hipogonadales (Sindrome de Turner, Síndrome de
Klinefelter, amenorrea, etc.)
 Trastornos endocrinológicos (Síndrome de Cushing,
Hiperparatiroidismo, diabetes, etc.)

11. FISIOPATOLOGÍA
 El esqueleto cumple tres funciones principales:
 Soporte y protección de órganos blandos;
reservorio iónico para la homeostasis mineral
(calcio, fósforo, magnesio); tercera línea de
defensa en la homeostasis ácido-base, después de
la compensación pulmonar y renal
respectivamente.

12. FISIOPATOLOGÍA
 Fases de la composición ósea:
 Orgánica: Más del 90% fibras de colágeno tipo I, que se agrupan
para originar la matriz ósea. El resto, lo constituyen proteínas no
colágenas, como osteocalcina, osteonectina, sialoproteínas, etc.
 Inorgánica: Cristales de calcio y fósforo:hidroxiapatita. Estos
cristales se depositan sobre la matriz orgánica, la cual adquiere
así la dureza típica del hueso. El 65% del peso seco del hueso
está dado por esta fase mineral.

13. FISIOPATOLOGÍA
 El remodelado óseo tiene dos funciones principales:
1) Sustituir el tejido óseo viejo por joven, aumenta la
resistencia del esqueleto a las fracturas
2) Asegura la disponibilidad de minerales como el
calcio, el fósforo o el magnesio, para ser
transportado del hueso al líquido extracelular y
viceversa, de acuerdo con las necesidades del
organismo.

14. FISIOPATOLOGÍA
 Disfunción de las unidades de remodelado óseo:
1.Balance negativo: la cantidad de hueso formada por los
osteoblastos comienza a ser algo menor que la destruida por los
osteoclastos.
2. del recambio óseo: el aumento del número de unidades de
remodelación cuando éstas se encuentran en balance negativo
supone un aumento del número de puntos del esqueleto en que
se pierde masa ósea, y habrá una aceleración de dicha pérdida.

15. FISIOPATOLOGÍA
 Hueso trabecular
 Adelgazamiento de las trabéculas.
 Perforación trabecular por acción de los macrófagos:
«patrón en varillas»
 Desconexión entre las trabéculas, que por tanto de
apoyarse unas en otras, lo que disminuye aún más su
capacidad para soportar cargas.
 Concentración de tensiones: a nivel de las unidades de
remodelación activas

16. FISIOPATOLOGÍA
 Hueso cortical
 El balance negativo de las unidades de remodelación ocasiona
un adelgazamiento de las paredes de los sistemas de Havers, lo
que determina una mayor anchura de su canal que se traduce en
la presencia de cavidades circulares, que proporcionan al tejido
óseo un aspecto poroso, por lo que se habla de “porosidad
cortical”.
 Puede generarse una perforación de su pared, de forma que el
canal de Havers se pone en contacto con el tejido de la médula
ósea.

17. MANIFESTACIONES
 Asintomática
 La clínica de esta enfermedad viene condicionada por las
fracturas.
 Dolor y deformaciones cuando la reducción de la densidad
ósea es importante
 Dolor lumbar crónico
 Los huesos más comúnmente afectados son las vértebras,
la extremidad distal del radio, la, extremidad proximal del
fémur y la fractura de húmero.

18. MANIFESTACIONES
Fractura vertebral
 Mitad inferior dorsal y superior lumbar(L1-L3).
 Dolor agudo de espalda (30%).
 Irradiado hacia abdomen.
 Cifosis progresiva.
 Posterior a flexiones súbita.

19. DIAGNOSTICO
 Estudio clínico completo, en su fase temprana es
asintomática.
 Identificar factores de riesgo
 RX Lateral de Columna torácica y lumbar

20. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS OMS (DXA)
 Individuo osteoporosis  DMO 2.5 < DE debajo del valor
DMO población joven.
 Individuo osteopenia  DMO 1 – 2.5 DE debajo del valor
DMO población joven.

21. ALTERACIONES RADIOLÓGICAS
Nos permite identificar la disminución de densidad
ósea
 Vértebra bicóncava en «pez»
 “Vértebra en cuña
 Vértebra en galleta

22. TRATAMIENTO
 Calcio. 1000mg/día adultos y 1200mg/día para las mujeres
mayores de 50 años y los hombres mayores de 70 años.
 Vitamina D. 400-800 IU adultos menores de 50 años y 800-
1000 IU para personas de 50 años o mayores.
 Actividad física. Ejercicio con carga de peso, como caminar,
mínimo 4 veces a la semana.

23. TRATAMIENTO
 Evitar consumo de alcohol y bebidas con cafeína.
 Modificar habito de tabaquismo.
 Prevenir accidentes

24. TRATAMIENTO
 Estrógenos equinos conjugados 0.3, 0.625, 0.9 o 1.25 mg
+2.5 o 5 mg acetato de medroxiprogesterona al día.
 Estradiol transdérmico 100 µg/día en los días 1-21 más
acetato de medroxiprogesterona en los días 11-31.
 Estradiol micronizado 0.5 mg al día más progestina.