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Complicaciones otitis media
Este documento resume las posibles complicaciones de la otitis media, incluyendo la mastoiditis, petrositis, laberinitis, parálisis facial, tejido de granulación extradural, tromboflebitis del seno sigmoideo, absceso cerebral e hidrocefalia. Describe los signos y síntomas, diagnóstico, bacteriología y tratamiento quirúrgico y médico de cada complicación.
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Complicaciones otitis media
- 1. COMPLICACIONES OTITIS MEDIA OTORRINOLARINGOLOGÍAY CÍRUGIA DE CABEZA Y CUELLO DR. ALAN BURGOS PÁEZ R1
- 2. DEFINICIÓN • Propagación dela infección mas allá de los confines de los espacios neumatizados del Hueso temporal y su mucosa Tejido granulación extradural Mastoiditis Petrositis Absceso Subdural Intratemporales Laberintitis Parálisis Facial Meningitis Intracraneales Tromboflebitis Absceso Cerebral seno sigmoide Hidrocefalia otica
- 3. FISIOPATOLOGÍA • Desconocidos. Raras. •Producción de tejido de granulación produce obstrucción del drenaje y ventilación. Consecuentemente se observa destrucción osea por involucro anaerobio. • Haemophilus influenzae Tipo B
- 4. • Originan deinfección subaguda o crónica • Infección >2 semanas o recurrencia entre un periodo de 2-3 semanas** • Descarga crónica fétida • S. Pneumoniae y H. Influenzae, causas más comunes de OM supurada • Pseudomona aeruginosa, S aureus, Proteus sp. Klebsiella sp. E. colli. • Otorrea fétida: 5-11 microorganismos • Moraxella catarrahlis, incidencia aumentada
- 5. SIGNOS TEMPRANOS DE COMPLICACIÓN Persistenciade infección Aguda Recurrencia de síntomas Agudizaciones de infección crónica. Fetida Descarga fétida durante Tratamiento Complicación Inminente H. Influenzae tipo B o anaerobios
- 6. SIGNOS OBVIOS/ SÍNTOMAS DECOMPLICACIÓN Fiebre asociada a perforación crónica Parálisis facial en el lado de oído afectado Oreja desplazada inferolateral. Edema de canal posterosuperior Dolor retroorbitario del lado afectado Vértigo y nistagmos con infección de oído Papiledema Signos neurológicos catastroficos Datos de focalidad neurológica o CC
- 7. DIAGNÓSTICO • Sospecha • Clínica •Anamnesis • Poca respuesta a tratamiento medicamentoso • Métodos de imagenologia
- 8. BACTERIOLOGÍA OTITIS MEDIA AGUDASUPURADA Streptococcus Pneumoniae Haemophilus Influenzae M. Catarrahalis (no tipificable) Streptococcus Grupo A S. Aureus Bacilos Gram (-)
- 9. OTORREA CRÓNICA C/SCOLESTEATOMA Aerobios y Anaerobios (S. Pneumoniae). Oidos fétidos, 5-11 microorganismos. Pseudomonas Aeruginosa S. Aureus (Aerobio mas común) S. Epidermidis Proteus Klebsiella E. Colli Bacteroides Fragilis
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- 11. • Puede presentarseen conjunto con absceso subperiostico • Lateral a corteza mastoidea, medial a la concha, rara vez en cuello. • 2 semanas después de OM supurativa • Febril, toxico • Edema, eritema, dolor mastoideo postauricular • Antibioticos oscurecen el cuadro clínico
- 12. • Dolor persisistenteo recurrente • Tomografia: Erosión/destrucción ósea • Curso clínico. OM supurativa responde en 3-5 días antibioticoterapia • En 2 semanas la purulencia se torna seromucinosa • Curación en 1-3 meses • No edema, no secrecion, no dolor, no absceso • No respuesta a AB en 1 semana= Pble. Mastoditis • Edema postauricular, absceso subperiostico o recurrencia del dolor 2-3 semanas después de OM supurada= Mastoiditis inminente.
- 13. • Necrosis delas trabéculas Oseas • Formación de absceso • Puede evolucionar a periostitis y absceso subperiostico o infección intracraneal
- 14. • Cultivo ytomografía de hueso temporal • Antibioticoterapia 2-3 semanas • Cefalosporinas. Clindamicina, Metronidazol, Quinolonas • Ceftriaxona 1-2 g cada 12 hrs por 1 semana • MRI con Gadolinio, en absceso extradural y tromboflebitis del seno sigmoideo • Persistencia de descarga fétida a pesar de tratamiento local y sistemico: • Mastoiditis crónica con osteítis • Diagnostico clínico, Considerar tratamiento quirurgico.
- 15. • Mastoiditis aguda • • • • • • Dolore Hipersensibilidad en apófisis mastoides Edema y eritema de tejidos blandos posauriculares Desplazamiento anteroinferior del pabellón auricular Absceso de Bezold (Cuello) Absceso de Citelli (H. Occipital) Realizar TC, Antibioticoterapia. Miringotomia, Mastoidectomia cortical.
- 16. • Mastoiditis Subaguda •“Mastoiditis Enmascarada” • Infección de Bajo grado de las celdillas aéreas mastoideas • Signos y síntomas igual a Aguda, pero en menor intensidad Tx: Ventilación de oído medio + antibioticoterapia. (Vancomicina+Ceftriaxona) Mastoidectomia.
- 17. MASTOIDITIS AGUDA Streptococcus Pneumoniae PseudomonaAeruginosa S. aureus Streptococo Grupo A Especies proteus Staphylococo Coagulasa (-) Especies Bacteroides
- 18. TRATAMIENTO Mastoiditis aguda por OM aguda Mastoiditispor OM cronica • Vancomicina IV con • Ceftriaxona IV • Ciprofloxacina VO c/s Clindamicina • Piparacilina/Tazobactam IV
- 19. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS Mastoiditis agudao subaguda • Miringotomia • Mastoidectomia, Técnica canal de pared intacto Mastoiditis cronica • Mastoidectomia con Timpanoplastia • Timpanoplastia y mastoidectomia radial modificada
- 20.
- 21. • Tromboeflebitis, diseminación hematógenao extensión directa. • Otorrea • Antibioticos y drenaje del vértice petroso
- 22. Dolor Retroorbitario • Rara • Puedeocurrir en Apex petroso no neumatizado, esclerótico, diploico • Diagnostico y cuadro clínico similar a Mastoiditis • Paralisis del Abducens es extremadamente rara Triada de Gradeningo Otitis media crónica ipsilateral Paralisis Abducens
- 25. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS Petrositis •Enfoque Lateral,Transmastoidea, perilaberintica •Fosa media, enfoque extradural,
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- 27. • Viral • Secundariaa infección de OM con laberintitis supurativa: Fatal (Meningitis) • Hipoacusia y vértigo severo. Nistagmos. • Colesteatoma puede erosionar la capsula otica creando una fistula perlinfatica • Prevenir meningitis
- 28. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS Laberintitisde OM aguda •Miringotomia Laberintitis de infección crónica o subaguda •Mastoidectomia •Petrosectomia, si es necesario. •Reparar fistula laberíntica, si hay
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- 30. • Lesión destructivanerviosa VS • Neuropraxia por Toxicidad o compresión y edema • Comúnmente Compresiva. Colesteatoma + PARALISIS FACIAL EN PRESENCIA DE: Infección subaguda C/S colesteatoma Mastoiditis Aguda o enmascarada Destructiva Petrositis (Segmento timpánico)
- 31. • Test deexitabilidad, Electroneurografia y electromiografía • RM gadolinio. Neoplasias o lesiones inflamatorias del N. facial • Anamnesis y exploración física. • Tejido de granulación puede infiltrarse entre las fibras nerviosas y ocasionar transección del nervio
- 32. ESCALA DE GRADACIÓN DEHOUSE-BRACKMANN
- 33. ETAPA FUNCION I (100%) Normal II (7599%) Leve Tonoy Simetría Normal en reposo. Debilidad Ligera a la inspección Cercana Movimiento de la frente de bueno a Moderado Cierre Palpebral completo con esfuerzo mínimo Leve asimetría de la boca con el movimiento III (5075%) Mod Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría facial obvia pero no desfigurante Sinquinesia puede notarse pero no es grave, con o sin espasmo o contractura hemifacial Movimiento de la frente de leve a Moderado Cierre Palpebral completo con esfuerzo Debilidad ligera de la boca con máximo esfuerzo IV 25-50% Mod Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría desfigurante o debilidad facial obvia No hay movimiento perceptible de la frente Cierre Palpebral Incompleto Movimiento asimétrico de la boca con el esfuerzo máximo. V 0-25% Severa Apariencia facial asimétrica en reposo. Movimiento ligero , apenas evidente. Ningún movimiento de la frente Cierre Palpebral Incompleto Movimiento leve de la boca con esfuerzo. VI Ninguna función perceptible
- 34. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS Paralisisfacial por Otitis media Aguda Paralisis facial por infección crónica o subaguda •Miringotomia •Mastoidectomia •Exploración del nervio facial, sin abrir vaina del nervio •Petrosectomia, si es necesario.
- 35. TEJIDO DE GRANULACIÓNEXTRADURAL O ABSCESO
- 36. • Oculto Prequirurgico •Aun intraoperatorio, es probable no visualizarlo • Observar la duramadre de la fosa media y fosa posterior, sobre todo en el seno sigmoideo • RM o TC • • • • Tratamiento: Mastoidectomia Exposicion de dura enfermea Reseccion de tejido de granulación y purulento
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- 38. • • • • • Asociado a : Fiebreintermitente Datos de toxemia Torticolis Embolizacion séptica • Trombosis (raro) • Vena Yugular Interna • Bulbo Yugular • Ocasionando Trombosis cerebral o Infarto
- 39. • Trombosis deV de Labbé • Deficit en habla y lenguaje • Coma • Muerte
- 40. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS Mastoidectomia Palpar seno,Aspiración con aguja pequeña, No perforar canal dural. Exposición de dura enferma a dura normal Remoción de tejido de granulacion Remoción de tejido purulento En caso de embolia del seno, evacuar trombo séptico y anticoagular
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- 42. • Diagnostico difícilo imposible. Dependiendo de la etapa de formación y su presentación clínica • Fiebre • Cefalea • Crisis convulsivas • Deficit neurológico focal • Hipertension intracraneal
- 43. Disminución de concentración Cefalea Malestar Sutiles yresuelven en dias Asintomática Semanas Sintomas focalizados de masa Crisis convulsivas Perdida de conciencia Terminal (Ruptura de abceso) Somnolencia Silente Crecimiento (Absceso) Fiebre baja Localización (Latente) Invasión (Encefalitis) ETAPAS DE ABSCESO Ruptura en ventrículo o espacio subaracnoideo Muerte Coma
- 44. • RM congadolinio y Tomografia • Centro Hipointenso con capsula hiperintensa • Ninguna secuencia de RM adicional brinda información reelevante
- 45. ABSCESO INTRACRANEAL (CEREBRALY SUBDURAL) DE ORIGEN ONTOGÉNICO Streptococcus sp. Staphylococo sp. Peptococcos Peptostreptococos Proteus sp. B. Fragilis
- 46. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS Mastoidectomia Exponerdura enferma a dura normal Evaluar integridad dural Retiro de tejido de granulacion Neurocirugía concomitante para manejo de absceso
- 47.
- 48. • Aumento dela presión intracraneal secundaria a infección crónica de OM sin datos de Meningitis o absceso cerebral o subdural • Cefalea, Letargia, OMA • RM: Trombosis del seno sigmoideo, Papiledema • Tratamiento: • Tratar vs trombosis del seno sigmoide • Diuréticos • Monitorizar visión
- 49.
- 50. • Aspiracion deliquido cefaloraquideo • Cefalea • Fiebre • Rigidez de cuello • Kernig y Brudzinski
- 51. • Diseminacion hematógenaen niños. • H. Influenzae tipo B y Meningitis Pneumococica, Afeccion sistémica • S. Pneumoniae o H. Influenzae no tipificable OM supurada con instauración rápida de meningitis
- 52. MENINGITIS BACTERIANA ENNIÑOS S. Pneumoniae H. Influenzae tipo B Neisseria Meningitidis
- 53. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS Meningitispor OMA • Miringotomia • Reparar malformación de Mondini o meningoencefalocele (RAROS) Meningitis por infección crónica o subaguda • Mastoidectomia • Exponer dura enferma a dura normal • Remoción de tejido dural de granulación • Evaluación de integridad dural
- 54. TRATAMIENTO Meningitis o complicación Intracraneal de OMAguda •Ceftriaxona Meningitis o complicación Intracraneal por mastoiditis cronica •Cefotaxima
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- 56. • Raros • Mascomún en sinusitis • Proximidad a corteza cerebral: Datos neurológicos irritativos • Deficit neurológico focal • Perdida de la consciencia • Crisis convulsiva • Tomografia contrastada • Lesiones Hipodensas
- 57. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Y OTROS Absceso subduralpor OMA Absceso por infección aguda o crónica • Miringotomia • Valoración Neurocirugía • Mastoidectomia • Exponer dura enferma a dura sana • Remoción de tejido de granulación dural • Valoración neurocirugía
- 58. COMPLICACIONES POR FALLAAL TRATAMIENTO O TRATAMIENTO INADECUADO
- 59.
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- 62.
- 63. Propagacion de trombo aseno sagital o Vena Yugular interna Embolia pulmonar Abceso cerebral Hidrocefalia otica TROMBOSIS DEL SENO SIGMOIDEO
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- 67.
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- 69. • CONSULTA • 3INFILTRACIONES • 1 MASTOIDECTOMIA • 1 SEPTUMPLASTIA • 1 SEPTUMPLASTIA+ANTROSTOMIA