Patologia renal Presentado en universidad de caldas (UTILICE ESTA PRESENTACIÓN PARA HACER LAS SUYAS)

1. Gustavo MueteAraque. SINDROME NEFRÍTICO, SINDROME NEFRÓTICO E INSUFICIENCIA RENAL

2. SÍNDROME NEFRÍTICO
Horacio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005

3. Presencia súbita de edema asociado con proteinuria (De rango no nefrótico),
Hematuria (macroscópica o microscópica, dismórficao normomórfica, con o sin cilindros hemáticos.
Hipertensión arterial. Arterial. Moderada reducción de la función renal con oliguria, que se observa en glomerulopatíascon mecanismo inflamatorio predominante.

4. Las glomerulopatíasque se presentan con un síndrome nefrítico a menudo se caracterizan por la inflamación de los glomérulos . El paciente nefrítico se presenta normalmente con hematuria, cilindros hemáticosen orina, azotemia, oliguria e hipertensión leve o moderada.

5. La proteinuria y el edema son frecuentes, pero no son tan intensas como las que aparecen en el síndrome nefrótico.

6. GlomerulonefritispostinfecciosaGlomerulopatía por IgAGlomerulonefritis membranoproliferativaGlomerolunefritis extracapilar con semilunas (De rapida progresión) LESPOSTESTREPTOCOCICA
Síndrome de Berger -Púrpura de Henoch- Shönleim
ETIOLOGÍA

7. Nefropatía por IgA.Sindromede Berger –Púrpura de Schönlein- Henoch<
Faringitis estreptocócica

8. FISIOPATOLOGÍAEDEMAHTAICCENCEFALOPATIA HT

9. COMPLICACIONESInsuficiencia cardíaca congestiva.
Hiperpotasemia. Encefalopatiahipertensiva.

10. LABORATORIO
•Disminución hb, hematrocitoy proteínemia(Efecto de hemodilución)
Hemograma
•Proteinuria moderada
•Hematuria dismórfica(Acantocitosy cílindroshematicos.
•Eliminación de Sodio reducida.
Parcial de orina

11. •Hipocomplementemia(C3 –C4), elevación antiestreptolisina(Postinfecciosos)
•Sistémicas: Ac’santiDNA, crioglobulinas, ANCA, Ac’santiMBG.
Etiológico
•Cuando no hay evidencia de infección.
•Hipocomplementemiay HTA persistentes (Más de 4 semanas)
•Sospecha de enfermedad sistémica. Biopsia

12. SÍNDROME NEFRÓTICO
Horacio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005

13. Es una de las formas clínicas de presentación de las glomerulopatías, tanto primarias como secundarias, y se debe a un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.

14. CC
C
CKUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTERRobbinsy Cotran-Patología estructural y funcionalEd. Elsevier, 8ª ed., 1464 págs., 2010

15. Glomerulopatíasprimarias con síndrome nefrótico en adultos
Causas más frecuentesdel síndrome nefrótico secundario
Glomerulopatíamembranosa
Diabetes
Esclerosisglomerular focal y segmentaria
LES
Cambios mínimos
Amiloidosis
Glomerulonefritismembranoproliferativa
Infección por VIH
Otras
Linfomas, Carcinomas,Fármacos, Infecciones.

16. Hipoalbuminemia
Disminución presión oncótica(Ley de Starling) Hipovolemia
SRAA: Retención de Sodio en túbulo distal.
Defecto en excreción NaDisminuye SRAA y vasopresina: HTA
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EDEMApor hipoalbuminemia menor a 3g/d<L. Primero en MI luego facies abotagada y anasarca, con derrame en pericardio, pleura y peritoneo que puede generar disnea y sensación de distensión abdominal.
Uñas blanquecinas transversales (Signo de Muchrke)

17. COMPLICACIONES
•Balance nitrogenado negativo
•Hipercoagulabilidad
•Aterogenesis
•Infección
•IRA
•IRC

18. LABORATORIOHemograma
•Hipoproteinemia(6g/dL) Hipoalbuminemia (Menor a 3g/dL)
•Hiperlipidemia. Parcial de orina
•Proteinuria de rango nefrótico.

19. Etiológico
•Sistémicas: Ac’santiDNA, crioglobulinas, ANCA, Ac’santiMBG, FAN. Biopsia
•Indicación casi absoluta en el adulto.
•Excepción en amiloidosis, DM con retinopatía y/o polineuropatía, Niños.

22. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
•Perdida del funcionamiento renal que se produce en horas o días, definida por un aumento de la creatininemia(Mayor del 50%)
•PRINCIPAL: Aumento rápido de la urea y la creatinina. Oliguria (Menor a 500 mls) Horacio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005

23. •HipoperfusiónrenalPrerrenal
•Lesión tubular, intersticial, vascular o glomerularRenal
•Obstrucción urinariaPosrenal

24. PRERRENALHoracio A.Argente, Marcelo E. Álvarez. Editorial Médica Panamericana, 2005

25. RENALFármacos (Necrosis Tubular Aguda)
•AINES
•IECA
•ARA I
•Antimicrobianos: Vancomicina, aciclovir, amino glucósidos.
•Quimioterápicos
•ParacetamolFármacos (Nefritis intersticial aguda)
•Antimicrobianos: Penicilina, ampicilina.
•AINES: Aspirina, ibuprofeno, Naproxeno
•Otros: Furosemida, fenitoína.

26. Infecciones (Nefritis intersticial aguda)
•Bacterianas: Brucella, C. jejuni, C. diphteriae, E. coli, Leptospira, Salmonella, M. tuberculosis Estafilococo, estreptococo
•Virus: CMV, VEB, VHB, VHS, VIH, Sarampión.

27. POSTRENALCongenita(Niños) Litiasis (Hombres jóvenes) HPB (Hombres mayores) Neoplasia ginecológica (Mujeres)

28. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Oligoanuria
•Depende de filtrado glomerular.
•Anuria: ObstructivaRetención nitrogenada
•Aumento de creatinina sérica y urea

29. Sobrehidratación
•Edema periférico, edema pulmonar, HTA. Acidosis metabólica
•Respiración de Kussmaul.

30. Hiperpotasemia
•Potasio mayor a 5,5 mEq/L.
•Riesgo de arritmia y paro. Hipermagnesemia
•2-3 mg/dLasintomática

31. Hiperamilasemia
•Secundaria a caída de filtración glomerularHipocalcemia e Hiperfosfatemia
•Disminución de síntesis renal de 1,25 (OH)2 –D3.
•Descenso en excreción de fosforo (Menos de 6mg/dL)

32. Anemia
•1 semana después por déficit de eritropoyetinaCoagulopatía
•Alteración en función plaquerariay factor VIII.

34. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
•Es la perdida progresiva de la función renal que se produce en meses o años
•PRINCIPAL: Urea y creatinina elevadas, nicturia, HTA, anemia, reducción del tamaño renal.

35. GlomerulopatiasprimariasGlomerulopatíassecundariasNefropatía diabéticaNefritis tubulointesticialespor fármacos. Nefropatía obstructiva por HPB, litiasis renalVASCULARES: Nefroesclerosishipertensiva

36. MANIFESTACIONES CLÍNICASClearencede creatinina menor a 10-15 mL/minSÍNDROME UREMICO Clearencede creatinina entre 20 y 30 mL/minPoliuria, anemia, retención de productos nitrogenados.

38. COMPLICACIONESHTA (Sobrecarga de volumen) Anemia (Déficit de eritropoyetina) Alteraciones del metabolismo fosfocalcicoAcidosis metabólica Acidosis metabólica Desnutrición
Diátesis hemorrágicaAlteraciones neurológicas