Contacto para descarga o cualquier duda al correo: migueldario.gdlc@gmail.com Tema elaborado para la Lic. en Médico Cirujano. Para la Universidad Juárez Autónoma De Tabasco.

1. PANCREATITIS
GASTROENTEROLOGÍA
MIGUEL DARÍO GONZÁLEZ DE LA CRUZ

2. PANCREATITIS AGUDA
• La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas
que puede involucrar órganos o tejidos adyacentes y distantes.

3. ETIOLOGÍA
Las causas de PA son diversas, pero la litiasis biliar
es la más común (45%), seguida de la originada por
el consumo excesivo de alcohol (35%).
Alrededor de 10% de los casos son idiopáticos y el
resto tienen diversas causas.

4. BILIAR
• La obstrucción mecánica del ámpula de Vater puede ser causada por litiasis
biliar u otros factores. El paso de litos biliares a través de la papila de Vater
es la causa más común de PA.
Diagnóstico
• Debe sospecharse PA biliar si el paciente tiene un historial sugerente de
cólico biliar. Además, a todo paciente con un primer episodio de PA se le
debe realizar un ultrasonido abdominal en busca de colelitiasis,
coledocolitiasis o datos de obstrucción biliar extrahepática.

5. ALCOHÓLICA
• Cerca de 10% de los alcohólicos crónicos desarrollan episodios de PA. El
alcohol puede incrementar la síntesis de enzimas pancreáticas a través de las
células acinares, que se cree que son las responsables de la PA.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
• Las concentraciones séricas mayores de 1 000 mg/dL (11 mmol/L) pueden
precipitar ataques de PA, pero el mecanismo patogénico es poco claro. La
hipertrigliceridemia es la causa de cerca de 1.3 a 3.8% de todos los casos de
PA.

6. HIPERCALCEMIA
• La PA es una complicación poco común de la hipercalcemia originada por
cualquier causa. Los mecanismos propuestos incluyen el depósito de calcio
en el conducto pancreático y la activación de tripsinógeno mediada por
calcio dentro del acino pancreático. Sin embargo, la baja incidencia de PA
en sujetos con hipercalcemia crónica indica que existen otros factores
asociados o responsables del desarrollo de ataques de PA.

7. FÁRMACOS
La PA secundaria a medicamentos es poco común.
El Centro Suizo de Monitoreo de Fármacos reportó sólo 0.3% de los efectos
adversos achacados a los diversos fármacos al desarrollo de PA.
La patogénesis de PA inducida por medicamentos puede ser secundaria a
una reacción idiosincrática en algunos casos por efecto directo tóxico al
páncreas (diuréticos, sulfonamidas), y en otros, como en el caso de los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, por angioedema en
el parénquima pancreático.

8. INFECCIÓN
• La información disponible acerca de la asociación entre agentes infecciosos
y el desarrollo de PA proviene de reportes de casos aislados; la variedad de
éstos dificulta su interpretación, así como el establecimiento de una relación
causal con la PA, sobre todo porque en la mayoría no fueron completamente
excluidas otras causas de PA o porque la definición y criterios diagnósticos
de PA y de infección no fueron adecuados.
TRAUMA
• Una contusión o herida penetrante pueden dañar el páncreas, aunque las
lesiones son poco comunes debido a la localización retroperitoneal de la
glándula.

9. TRASTORNOS VASCULARES
• La isquemia pancreática es una causa poco común de PA. Existen reportes
de casos sobre PA secundaria a isquemia vascular, que incluyen:
Vasculitis (lupus eritematoso sistémico y poliarteritis nodosa).
Ateroembolismo.
Hipotensión transoperatoria.
Choque hemorrágico.

10. IDIOPÁTICA
• Ocurre entre 15 y 20% de los casos de PA. Este término se refiere cuando
no se identifica la causa del ataque de PA y después de una búsqueda
exhaustiva que incluye historial clínico.

11. CUADRO CLÍNICO
• Su presentación clínica es extremadamente variable y los hallazgos
clínicos representan la respuesta inflamatoria local o sistémica con
alteraciones metabólicas e insuficiencia de los órganos afectados, cuya
intensidad depende por completo de la gravedad de la inflamación
pancreática.
• Así, el espectro clínico de la PA tiene desde casos leves que se presentan
sólo con malestar abdominal inespecífico hasta casos en estado de
choque y falla orgánica múltiple.

12. La mayoría de los pacientes (de 95 a 100%) presentan:
Dolor abdominal localizado en el epigastrio, de tipo transfictivo,
constante y de duración prolongada, que se alivia parcialmente si el
paciente se coloca en posición decúbito lateral o posición en “gatillo”
Puede acompañarse de náusea y vómito (de 70 a 90%), los cuales no
modifican el dolor;
Además, los pacientes pueden presentar fiebre (de 70 a 85%),
Hipotensión (de 20 a 40%),
Alteraciones mentales (de 20 a 35%),
Signos de Grey-Turner y de Cullen (< 5%)
Y necrosis grasa subcutánea (< 1%).

13. DIAGNÓSTICO
• No existe un dato clínico altamente específico o patognomónico, por lo que
el diagnóstico de PA se realiza a través del análisis conjunto de los hallazgos
clínicos, bioquímicos e imagenológicos. La elevación de los niveles séricos
de enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) es el parámetro bioquímico más
importante en la evaluación diagnóstica.

14. Amilasa
• Se produce en las glándulas salivales y pancreáticas, aunque se han descrito
otras isoformas. Entre 2 y 12 h después del inicio de los síntomas se elevan
los niveles séricos, con un pico de concentración máxima en las primeras 48
h, que vuelven a la normalidad entre 3 y 5 días después del inicio del
cuadro.
Lipasa
• Incrementa sus niveles séricos durante las primeras cuatro a ocho horas
después del inicio de los síntomas, logra sus nivelesmáximos a las 24 h y se
normaliza entre 8 y 14 días.

15. IMAGEN:
Radiología convencional
Ultrasonido
Tomografía axial computarizada (TAC)

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• La amilasa y la lipasa se producen también en otros órganos diferentes del
páncreas; además, los niveles séricos de estas enzimas pueden
incrementarse en diversas patologías intraabdominales y extraabdominales,
por lo que el número de diagnósticos diferenciales es grande.

17. TRATAMIENTO Y MANEJO
• El tratamiento de cualquier episodio de PA debe individualizarse, pues cada
caso sigue una evolución diferente, dependiendo de la gravedad y del
número y tipo de las complicaciones. Hay que hacer un estrecho monitoreo
de la evolución de cada individuo y aplicar las medidas preventivas y
terapéuticas necesarias.

18. Independientemente de la gravedad y la etiología, la mayoría de los casos de PA
se benefician con las siguientes medidas al inicio del cuadro:
1. Ayuno.
2. Control del dolor con analgésicos (iniciando con antiinflamatorios no esteroideos
y llegar hasta narcóticos, como lameperidina, de acuerdo con el alivio del dolor
que reporte cada paciente) (no se recomienda el uso de morfina ni sus derivados,
pues provocan contracción del esfínter de Oddi).
3. Líquidos intravenosos (soluciones cristaloides).
4. Sonda nasogástrica (en casos de íleo prolongado, náuseas o vómito persistente).
5. Monitoreo de la glucemia capilar y aplicación de insulina R según los
requerimientos.
6. Oxígeno suplementario.
7. Uso de inhibidores de bomba de protones o bloqueadores H2.

20. BIBLIOGRAFÍA