Infecciones en Trauma.pdf

INFECCIONES EN
TRAUMA
Presentado por: Dra. Erim Cárcamo
Médico Residente de 2do año del Posgrado de Cirugía Pediátrica
Supervisado por: Dra. Tebni Ochoa / Dr. Marco Luque

Contenido:
• Generalidades
• Fisiología
• Fisiopatología
• Prevención de infecciones
• Diagnóstico y tratamiento de infecciones en trauma

Generalidades:
Muerte por
trauma
Inmediata
Aguda Hemorragia
Tardía Infección
Directamente
de la lesión
Nosocomiales
¼ px con
sepsis
14% Trauma
penetrante
Mortalidad: 13% sepsis
64% choque séptico
Capítulo 18: Infecciones, Michaela West, Michael Cripps.; Pág: 351-373, Trauma, E. Moore, K. Mattox

Fisiología
Factores
microbianos
Defensa del
huesped
Barreras
ambientales
Piel intacta
Mucosa del tracto:
-Respiratorio
-Gastrointestinal
-Genitourinario
Especies bacterianas:
-Piel
-Flora gastrointestinal
Virulencia
Resistencia a la colonización
Inmunidad:
-Humoral
-Celular

Fisiopatología
Mecanismos
de Defensa
del Huesped
Riesgo y
probabilidad
de infección

Microorganismos Patógenos por sitio anatómico:
Región Microbios Cantidad
Piel (todas las áreas) S. Aureus y epidermidis
Streptococcus (no enterococos)
102-3
Piel (infraumbilical) Streptococcus faecalis y faecium, E. Coli
S. Aureus y epidermidis
102-5
Orofaringe Bacteroides (no fragilis), Fusobacterium
Haemophilus, Peptostreptoccus
S. Aureus y epidermidis
109-11
Estómago Streptococcus (no enterococos)
Candida
102-3
Intestino delgado
proximal
Bacteroides fragilis y otros
E. Coli, enterobacteriaceae
103-7
Ileon distal y colon Bacteroides (fragilis y spp), E. Coli,
Enterobacteriaceae, S. faecalis y faecium
105-10

Mecanismos de defensa del
Huesped:
• Lactoferrina
• Fibrinógeno
• Complemento
Proteínas
• Macrófagos, células dendríticas, Células de Kupffer
• Células gliales, células mesangiales, macrófagos alveolares
• Citoquinas: TNF alfa, IL1, IL6, IL8, INF gamma.
Celular
• Inmunoglobulinas G y M que reconocen agentes
microbianos.
Humoral

Alteraciones de inmunidad
innata en niños:
1. Disminución de la capacidad de producción
de TNFalfa inducida por lipopolisacáridos.
(250asociado con mortalidad en pacientes
críticamente enfermos y 520pg/ml altamente
predictivo de riesgo de infección nosocomial).
2. Inmunosupresión innata en las primeras 48hrs
después del trauma severo.
3. Elevación de biomarcadores plasmáticos IL-6
(proinflamatorio) y IL-10 (antiinflamatorio).
4. Función celular inadecuada = respuesta a
TNFalfa reducida.
5. Transfusiones sanguíneas aumentan riesgo de
mortalidad e infección nosocomial.
Muszynski, J. A., Nofziger, R., Greathouse, K., Nateri, J et al (2014). Innate immune
function predicts the development of nosocomial infection in critically injured
children. Shock (Augusta, Ga.), 42(4), 313–321.

Microbiología:
Factores
específicos
del
huésped
Células Goblet en
tracto respiratorio
Células del
epitelio ciliado
respiratorio
Sistema linfático
subdiafragmático
Otros: Virus de Rabia, Clostridium tetani y Vibrio spp.

Rabia
• Zoonosis rara, potencialmente fatal.
• Virus ARN.
• Neurotrópico causando encefalitis
aguda.
• Clx: hidrofobia, aerofobia, miedo a
sofocarse.
• Prevención: PPE durante el periodo
de incubación.
• Medidas inmediatas: lavado vigoroso
con agua y jabón + aplicar
yodopovidona o alcohol.
• Ig humana para rabia y vacuna en
todos los casos.
• Vacuna: 0, 3, 7, 14 y 29 día.
Tétano
• Enf. Causada por toxinas del bacilo
gram+ formador de esporas:
Clostridium Tetani.
• Neurotoxinas: tetanospasmina y
tetanolisina (interfiere en la liberacion
de GABA y glicina).
• Clx: Espasmos musculares,
hiperactividad autonómica (fiebre,
taquicardia e hipertensión).
• Tasa de letalidad: 11-28% por ICU,
bloqueo neuromuscular y. VMI.
• Profilaxis: DPT en la niñez y TT refuerzo
cada 5-10 años.
• Herida propensa al tétano.
• No vacunados: Ig tétano y vacuna.
TT.

Infecciones asociadas con el trauma
marino
• Vibrio Vulnificus: Bacilo gram- en el
agua de mar.
• 25% de infecciones por contacto
directo con agua.
• Mortalidad: 30-40% y >50% en
inmunocomprometidos (DM o IH)
• Clx: celulitis dolorosa, edema, bullas
hemorrágicas. Fiebre, escalofríos,
bacteremia.
• Tx: desbridamiento agresivo, drenaje
de colecciones purulentas o
amputación.
• ATB: doxiciclina 100mg IV BID,
ceftazidima 2g c/8h, cefotaxima 2g
c/8h o ciprofloxacina 750mg BID o
400mg IV c/12h.
Virus de Ébola
• 2014: brote de Ébola
• Zoonosis de la familia Filoviridae.
(Murciélago).
• 5 especies: Zaire, Sudan, Ivory Coast,
Bundibugyo y Reston.
• Virus ARN.
• Altamente infeccioso (109 /ml).
Contacto directo con fluidos
corporales infectados (sangre, heces,
vomito).
• Clx: Sd. Gripal. Fiebre, fatiga, dolor
abdominal, nausea y vomito.
• Infección fulminante y SIRS,
coagulopatía = Falla multiorgánica
• Tx: No vacuna. Tx de soporte.

Prevención de infecciones:
Profilaxis
Antibiótica
Dosis profiláctica
previo cirugía
tórax/abdomen.
Omitir antibióticos
según clasificación.
Dosis adicional
después de c/10U
hemoderivados

Recomendaciones basadas en
evidencia para profilaxis antibiótica:
Intervención / Lesión Agente / ruta / duración
Tubo de tórax Cefalosporina de 1ra gen. <24 horas.
Monitor de presión intraventricular Cefalosporina de 1ra gen previo inserción.
Continuar en presencia de fuga de LCR o
infección extracraneal.
Fracturas basilares de cráneo Profilaxis antibiótica no disminuye el riesgo
de meningitis en px con rinorrea o otorrea.
Quemaduras Se desaconseja el uso de antibióticos
profilácticos parenterales
Reparación de mano y tendones Cefalosporina de 1ra gen dosis única,
Fracturas mandibulares No beneficio en uso prolongado de
antibióticos postoperatorios.
Lesiones abiertas de globo ocular Administración de antibióticos intravítreo e
intravenosos para disminuir endoftalmitis.

Recomendaciones basadas en
evidencia para profilaxis antibiótica:
Intervención / Lesión Agente / ruta / duración
Lesiones cerebrales penetrantes Cefalosporina de 1ra gen por 5 días
Fracturas cerradas Cefalosporina de 1ra gen al momento de la
reducción. No más de 24h.
Fracturas abiertas Cefalosporina de 1ra gen por 72h o 24 después
del cierre de la herida.
Agregar antibiótico contra Gram- en fracturas
grado III.
Lesiones en combate Moxifloxacino 400mg VO DU
Ertapenem 1g IV o IM en trauma abdominal
penetrante.
Lesión de extremidades: Cefazolina 2g IV c/6-
8h por 24-72h
Lesión abdominal: Cefazolina 2g IV c/6-8h +
metronidazol 500mg IV c/8-12h por 24hr
postop.

Lavado
quirúrgico
Doble
enguantado
Control de
temperatura
Oxígeno
suplementario
Materiales
de sutura

• Efecto inmunosupresor.
• > Riesgo 13% por unidad (x1.5)
• Edad de sangre transfundida.
• Estrategia restrictiva de transfunsión
<7g/dl Hb
Transfusión
sanguínea
• Aumento requerimientos nutricionales
por: >metabolismo >catabolismo
• Preferible vía enteral.
• NPT: provisión consistente de calorías
Soporte
nutricional
• No existe consenso sobre si la
traqueostomía temprana afecta el
desarrollo de neumonía asociada a VM.
Traqueostom
ía

Infecciones relacionadas al trauma:
Signos cardinales de
inflamación
Pérdida
de
función
Dolor /
Edema
Rubor /
Calor
Clínico /
Laboratorial
Cultivos
(Gold
Standard)
USG / TAC
(abscesos,
colecciones)

Infecciones
intraabdominales
Incidencia: 10-25%
Control temprano
de la fuente
Antibióticos empíricos
>Riesgo con
lesiones de víscera
hueca
Clx: signos de irritación
peritoneal / abdomen
agudo (>12 horas de
contaminación
bacteriana)
Dx: USG y TAC
abdominal
Recomendación antibiótica para Infecciones
intraabdominales adquiridas en la comunidad
Pacientes con riesgo alto o severo
Monoterapia Ertapenem
Meropenem
Imipenem-cilastatin
Ticercilina-clavulanato
Piperacilina-tazobactam
Ceftriaxona
Cefotaxima
Cefepime
Ceftazidima
Terapia combinada +
Metronidazol
Gentamicina
Tobramicina
+
Metronidazol
O clindamicina
+- Ampicilina

Empiema
Líquido pleural
normal: 0.15ml/kg/h
Drenaje linfático:
30ml/hr
Efusiones pleurales:
sobrecarga líquida
Riesgo: trauma
cerrado y
penetrante
(neumotórax,
hemotórax 4%)
Tx: Tubo de
toracostomía +
expansión torácica
Dx: Toracocentesis
con pH <7.2, glucosa
<40 y Gram con
presencia de
bacterias o cultivo
(+).
Agentes
fibrinolíticos
Agentes microbianos en Empiema
Postraumático
Organismo Porcentaje
S. Aureus
MRSA
54%
19%
P. aeruginosa 6%
S. pneumoniae 3%
Mixtas 11%
No crecimiento 27%

Osteomielitis / A.
séptica
Bacterias exógenas
introducidas
Staphylococcus:
aureus y epidermidis
Riesgo: variantes de
colonía con
resistencia a
aminoglucósidos
>actividad
osteclástica y
<actividad
osteoblástica
Tx: Desbridamiento
temprano y continuo
de heridas abiertas /
contaminadas

Prevención,
reconocimiento y
tratamiento
Sala de reanimación
Restaurar adecuada
oxigenación y perfusión
Mantener
normotermina, limpieza
de heridas
Antitetánica y
antibióticos profilácticos
Sala de operaciones
Control de la
hemorragia
Mecanismos que
aumentan riesgo de
infección
1. Sustancias
adyuvantes aumentan
el crecimiento
bacteriano
2. Interferencia con el
mecanismo de defensa
del huesped
Abordaje cronológico:

Manejo con cierre primario vrs cierre
diferido en trauma abdominal:
Criterios de Alto Riesgo
• Choque
• Hemorragia
• >2 órganos lesionados
• Contaminación
• Retraso de cirugía >8hrs
• Lesión que requiere resección
• Pérdida de pared abdominal
Eliminar la
mayor cantidad
de
contaminación
• Cierre diferido en pacientes con
criterio de alto riesgo para <
riesgo de infección.
• Antibiótico profiláctico contra
flora intestinal colónica.
• CPD < tasas de infección de
herida contaminadas.

UCI y postoperatorio temprano:
Síndrome de respuesta sistémica exagerada
Clx: Fiebre leve a moderada, taquicardia
Laboratorial: leucocitosis
Infecciones relacionadas: CVC, neumonía, ITU
por sonda foley, infección por C. difficile y SSI.

Infecciones asociadas a los servicios
de salud:
Neumonía
Infección
asociada a
catéter central
ITU asociada a
catéter urinario
NAC
NASS: 1. <4 días y >4 días
No FdR: Ceftriaxona o levofloxacina o
ampicilina/sulbactam o ertapenem.
Causa más comun de infección
intrahospitalaria.
DX: Cultivo con >105 UFC/ml + 1 de
los siguientes:
1. Fiebre >38.5
2. Leucocitos >10K o <3K
3. Disuria, dolor suprapúbico o
urgencia urinaria
SIRS +
evidencia
de
infección.

Infección de sitio quirúrgico:
•Criterios:
1. Drenaje purulento
2.Cultivo positivo tomado de forma aséptica
3.Signos clínicos o síntomas de infección
4.Diagnóstico clínico de infección por el
cirujano
Superficial
•Criterios:
1.Drenaje purulento de un espacio u órgano
interno
2.Cultivo positivo de líquido o tejido
intraabdominal
3.Presencia de absceso durante una
reintervención o por evaluación radiológica
Profunda
TX: Abrir la herida
+ cuidados
locales.
No beneficio
demostrado por
ATB sistémicos en
la ausencia de
síntomas
sistémicos.
Obtener cultivos
de cualquier
secreción
purulenta.
TX: ATB sistémicos
según patógenos
intrahospitalarios.

Infección por Clostridium difficile:
Bacteria anaerobia gram+. Presente en 2-5% de
la población normal. 3% en trauma.
Asociada a uso de clindamicina y
cefalosporinas de 3ra generación
Formadora de esporas -> altamente
contagiosa.
TX: Metronidazol + Vancomicina V.O.
QX: Colectomía subtotal VRS Ileostomía
laparoscópica con lavado intraoperatorio +
vancomicina anterógrada a través del colon.
Contraindicado en necrosis
colónica, perforación o
presencia de síndrome
compartimental abdominal.
Recurrencia: 20%
(reinfección o persistencia)
>40-60% después de la
primera recurrencia.

Vacunación posesplenectomía:
Después de los 14 días postoperado.
Vacunación previo al alta.
Ø Riesgo de reingreso 2dario a infecciones
50-70% en los primeros 2 años.
Ø Patógenos: neumococo, H. influenzae
tipo b, N. meningitidis y Streptococcus
del grupo A.
Ø < mortalidad en px postesplenectomía
por trauma vrs malignidad
hematológica.

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