fisiopatología del Infarto Agudo de Miocardio

1. INFARTO
AGUDO DE
MIOCARDIO

35. Ecocardiograma
tt

42. DEFINICION
Puede ser secundaria a aguda. disrupción de la placa
aterosclerótica (miocardio tipo 1) infarto [T1MI]), o
alteraciones en el miocardio suministro y/o demanda de
oxígeno en ausencia de aterotrombosis aguda (infarto de
miocardio tipo 2

48. • En 2007, Camici y Crea (9)
propusieron categorías de CMD que
han sido útiles para describir
entornos clínicos en los que la CMD
puede ocurrir. Sin embargo, existe
una creciente evidencia de que
muchas de estas condiciones se
superponen en sus Manifestaciones
clínicas y patogenia

49. • La enfermedad microvascular coronaria (CMD, por sus siglas
en inglés) se refiere al subconjunto de trastornos que afectan la
estructura y función de la microcirculación coronaria, prevalece
en pacientes en un amplio espectro de factores de riesgo
cardiovascular, y se asocia con un mayor riesgo de eventos
adversos.
Como consecuencia,
los pacientes sintomáticos sin placa obstructiva identificable
aún pueden albergar aterosclerosis coronaria no obstructiva e
isquemia microvascular con aumento resultante
tasas de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE).

61. • En miocitos cardiacos in vivo, la
adenosina se forma cuando la tasa de
degradación de ATP (adenosín trifosfato)
excede su tasa de regeneración.
Considerando que la concentración de
adenosina en el tejido cardiaco es
aproximadamente 1.000 veces más baja
que la concentración de ATP, y que la
regeneración de este último resulta del
incremento funcional de la adenosina, la
hipoxia es el mayor desencadenante de
la producción de adenosina, que se
libera de los miocitos y se une a
receptores de adenosina de las células
musculares lisas vasculares, estimulando
la vasodilatación a través de la
producción de AMPc (adenosín
monofosfato cíclico).