POTASIO
En el cuerpo humano.
POTASIO (K)
• Macromineral
• 2% EXTRA 98% INTRA
• Funciones: a nivel del músculo y del
sistema nervioso.
• + sodio y cloro = presión y concentración
de sustancias en el interior y exterior
de las células.
FUNCIONES DEL POTASIO
• + - Acido-Base.
• Proteínas
• hidratos de carbono.
• Músculos y crecimiento normal.
• Contracción muscular y corazón.
• Mantenimiento óseo.
• Glucógeno.
• Transporte de nutrientes
MECANISMOS DE CONTROL Y
REGULACIÓN
La concentración de potasio en el líquido extracelular está regulada
normalmente en unos 4,2 mEq/l y raramente aumenta o disminuye más de
±0,3 mEq/l.
Dos mecanismos reguladores mantienen la homeostasis del potasio.
1. REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN INTERNA DEL POTASIO.
2. REGULACIÓN A NIVEL RENAL DEL POTASIO.
REGULACIÓN DE
LA DISTRIBUCIÓN
INTERNA DEL
POTASIO
• Ingesta de
alimentos; ↑
concentració
n de K
extracelular
→ ingresa,
intracelular.
Factores que pueden alterar la distribución del potasio entre el
líquido intracelular y extracelular
Factores que meten K+ en las
células (reducción del [K+]
extracelular)
Factores que sacan K+ de las
células (aumento de [K+]
extracelular)
 Insulina
 Aldosterona
 Estímulo β-adrenérgico
 Alcalosis
 Deficiencia de insulina
( diabetes mellitus)
 Deficiencia de
aldosterona
 Acidosis
 Bloqueo β-adrenérgico
 Lisis celular
 Ejercicio extenuante
 Aumento osmolaridad
del líquido extracelular
REGULACIÓN A NIVEL RENAL DEL POTASIO.
VISION GENERAL DE LA EXCRECIÓN
RENAL DEL POTASIO
Filtración por 3 procesos:
Filtración de K
Reabsorción tubular
Secreción tubular de K
FG normal: 756mEq/ día.
↓ FG: ↑ K = hiperpotasemia
La mayor parte de las variaciones diarias en la excreción de K se deben a cambios
en la secreción de K en los túbulos distales y colector.
 Células principales: final de túbulos distales y colectores corticales.
• Absorber o secretar K según necesidades.
• Ingesta normal: 100 mEq/día = excreción renal 92 mEq/día; 8mEq en heces ;
31 mEq/día de K en túbulos distal y colector.
• ↑ Ingesta = ↑ secreción K en túbulos.
• ↓ Ingesta = ↓ secreción K en túbulos.
SECRECIÓN DEL POTASIO Y CÉLULAS PRINCIPALES
• 90% de las células epiteliales.
• Secreción K:
1. Bomba ATPasa sodio-potasio.
2. Difusión pasiva del K
• Membrana luminal de células
principales muy permeables al K.
Control de secreción
de K en las células
principales.
Bomba ATPasa Na/K
Gradiente electroquímico
secreción de sangre a luz
tubular
Permeabilidad de la
membrana luminal para el K
Factores que estimulan secreción de K por células
principales
1. ↑ [K+] extracelular.
2. ↑ aldosterona
3. ↑ flujo tubular
Reduce secreción:
1. ↑ ion hidrógeno.
Aumento concentración de K en el
líquido extracelular
• ↑ secreción de K.
• AUMENTA de 4.1 mEq/l
Se da por 3 mecanismos:
1. Estimulo de bomba ATPasa Na/K
2. Incremento del gradiente de potasio.
3. aldosterona
Aumento aldosterona estimula secreción de K.
BASOLATERAL
LUMINAL
 A > [k+] extracelular > secreción de ALDOSTERONA.
 El bloqueo del sistema de retroalimentación
de aldosterona afecta el control de la
concentración de k.
Aumento del flujo tubular distal estimula secreción de K.
• ↑ [K+] luminal = ↓ difusión K
• ↑ flujo tubular = ↓ [K+] tubular
↑ flujo tubular = ↑ secreción de K.
↓ flujo tubular = ↓ secreción de K
CAPTACIÓN DEL POTASIO
• ↑ Captación = ↑ flujo tubular
↑ secreción de K.
Importante en conservación de excreción de K en cambios de su ingestión.
1. ↑ ingesta de Na
2. ↓ aldosterona
3. ↑ flujo tubular
Acidosis aguda reduce secreción de potasio
• ↓ actividad Bomba ATPasa Na/K
• ↓ [K+] intracelular
• ↓ difusión luminal de K
• Acidosis crónica = pérdida de
potasio.

Potasio regulacion y excre

  • 1.
  • 2.
    POTASIO (K) • Macromineral •2% EXTRA 98% INTRA • Funciones: a nivel del músculo y del sistema nervioso. • + sodio y cloro = presión y concentración de sustancias en el interior y exterior de las células.
  • 3.
    FUNCIONES DEL POTASIO •+ - Acido-Base. • Proteínas • hidratos de carbono. • Músculos y crecimiento normal. • Contracción muscular y corazón. • Mantenimiento óseo. • Glucógeno. • Transporte de nutrientes
  • 4.
    MECANISMOS DE CONTROLY REGULACIÓN La concentración de potasio en el líquido extracelular está regulada normalmente en unos 4,2 mEq/l y raramente aumenta o disminuye más de ±0,3 mEq/l. Dos mecanismos reguladores mantienen la homeostasis del potasio. 1. REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN INTERNA DEL POTASIO. 2. REGULACIÓN A NIVEL RENAL DEL POTASIO.
  • 5.
    REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN INTERNADEL POTASIO • Ingesta de alimentos; ↑ concentració n de K extracelular → ingresa, intracelular. Factores que pueden alterar la distribución del potasio entre el líquido intracelular y extracelular Factores que meten K+ en las células (reducción del [K+] extracelular) Factores que sacan K+ de las células (aumento de [K+] extracelular)  Insulina  Aldosterona  Estímulo β-adrenérgico  Alcalosis  Deficiencia de insulina ( diabetes mellitus)  Deficiencia de aldosterona  Acidosis  Bloqueo β-adrenérgico  Lisis celular  Ejercicio extenuante  Aumento osmolaridad del líquido extracelular
  • 6.
    REGULACIÓN A NIVELRENAL DEL POTASIO. VISION GENERAL DE LA EXCRECIÓN RENAL DEL POTASIO Filtración por 3 procesos: Filtración de K Reabsorción tubular Secreción tubular de K FG normal: 756mEq/ día. ↓ FG: ↑ K = hiperpotasemia
  • 7.
    La mayor partede las variaciones diarias en la excreción de K se deben a cambios en la secreción de K en los túbulos distales y colector.  Células principales: final de túbulos distales y colectores corticales. • Absorber o secretar K según necesidades. • Ingesta normal: 100 mEq/día = excreción renal 92 mEq/día; 8mEq en heces ; 31 mEq/día de K en túbulos distal y colector. • ↑ Ingesta = ↑ secreción K en túbulos. • ↓ Ingesta = ↓ secreción K en túbulos.
  • 8.
    SECRECIÓN DEL POTASIOY CÉLULAS PRINCIPALES • 90% de las células epiteliales. • Secreción K: 1. Bomba ATPasa sodio-potasio. 2. Difusión pasiva del K • Membrana luminal de células principales muy permeables al K.
  • 9.
    Control de secreción deK en las células principales. Bomba ATPasa Na/K Gradiente electroquímico secreción de sangre a luz tubular Permeabilidad de la membrana luminal para el K
  • 10.
    Factores que estimulansecreción de K por células principales 1. ↑ [K+] extracelular. 2. ↑ aldosterona 3. ↑ flujo tubular Reduce secreción: 1. ↑ ion hidrógeno.
  • 11.
    Aumento concentración deK en el líquido extracelular • ↑ secreción de K. • AUMENTA de 4.1 mEq/l Se da por 3 mecanismos: 1. Estimulo de bomba ATPasa Na/K 2. Incremento del gradiente de potasio. 3. aldosterona
  • 12.
    Aumento aldosterona estimulasecreción de K. BASOLATERAL LUMINAL
  • 13.
     A >[k+] extracelular > secreción de ALDOSTERONA.
  • 14.
     El bloqueodel sistema de retroalimentación de aldosterona afecta el control de la concentración de k.
  • 15.
    Aumento del flujotubular distal estimula secreción de K. • ↑ [K+] luminal = ↓ difusión K • ↑ flujo tubular = ↓ [K+] tubular ↑ flujo tubular = ↑ secreción de K. ↓ flujo tubular = ↓ secreción de K CAPTACIÓN DEL POTASIO • ↑ Captación = ↑ flujo tubular ↑ secreción de K.
  • 16.
    Importante en conservaciónde excreción de K en cambios de su ingestión. 1. ↑ ingesta de Na 2. ↓ aldosterona 3. ↑ flujo tubular
  • 17.
    Acidosis aguda reducesecreción de potasio • ↓ actividad Bomba ATPasa Na/K • ↓ [K+] intracelular • ↓ difusión luminal de K • Acidosis crónica = pérdida de potasio.