Protenias plasmaticas

1. PROTEINAS
PLASMATICAS Y SU
SIGNIFICADO CLINICO

2. Albúmina
DISMINUYE en inflamación aguda o crónica, Infecciones bacterianas, necrosis
tisular, enfermedad hepática, malnutrición, quemaduras por calor, ciertos
estados hipermetabólicos de origen hormonal y en la dilución por fluidos
intravenosos.
AUMENTA en deshidratación.
En LCR en meningitis bacteriana síndrome de Guillain Barre o trauma

3. Albúmina
La extraordinaria capacidad de síntesis del hígado hace que los niveles de
albúmina desciendan en aquellos casos de avanzado daño hepatocelular. Se
encuentran modificaciones en los trazados en los siguientes casos:
Hepatitis viral aguda (aumentos de IgG e IgM)
Enfermedad crónica del hígado (incluyendo cirrosis): marcado aumento de IgG,
IgA, IgM, disminución de albúmina y transferrina.
Daño biliar: aumento de los niveles de C4 y betalipoproteína

4. Albúmina
La pérdida de grandes cantidades de albúmina por el riñón, es una característica
del síndrome nefrótico. Puede ser causado por diabetes, enfermedad del tejido
conectivo, enfermedad glomerular y circulatoria. Se caracteriza por:
- Hipoproteinemia con hipoalbuminemia.
- Edema.
- Hiperlipidemia.
- Proteinuria.

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INTERPRETACIÓN DEL PROTEINOGRAMA

7. Alfa 1 Glicoproteína ácida
DISMINUYE en malnutrición, daño hepático severo, en estrogenoterapia
(embarazo y anticonceptivos) inflamación y trauma. gastroenteropatías con
pérdida de proteínas.
AUMENTA en necrosis tisular.

8. Alfa 1 anti- Tripsina
DISMINUYE en deficiencias congénitas, distress respiratorio idiopático de la
infancia, hepatitis neonatal severa y enfermedad de hígado y páncreas.
AUMENTA en necrosis tisular, inflamación y trauma. Enfermedades malignas.
Estrogenoterapia (embarazo y anticoncepción).

9. Necrosis tisular
Los hallazgos clínicos frecuentes incluyen:
Fiebre, como resultado de la liberación de sustancias tóxicas que estimulan el
SNC.
Eritrosedimentación elevada, aumento de fracciones alfa 1 y alfa 2 globulina y
fibrinógeno.
Leucocitosis, corolario de la actividad fagocítica.
Niveles elevados de globulinas de fase aguda como alfa 1 antitripsina,
orosomucoide, haptoglobina, proteina C reactiva, alfa 2 macroglobulina y
ceruloplasmina.

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11. Antiestreptolisina 0
DISMINUYE en ausencia de infección estreptocóccica. En 6-12 meses vuelve a
niveles pre-infección
AUMENTA en 80% de pacientes con faringitis estreptocóccica no tratada. 85-90%
de pacientes con fiebre reumática aguda, 50% de pacientes con glomerulonefritis
postinfección por estreptococo.

12. Fetoproteina alfa-1 (AFP)
Se sintetiza al inicio en el saco vitelino fetal y luego en las células
parenquimatosas del hígado. Tiene su máximo en el feto a las casi trece
semanas de gestación (3mg/ml) y retrocede a las 34 semanas de esta. El tiempo
normal para la detección esta entre 15 y 20 semanas de edad gestacional; por lo
tanto, la interpretación requiere la fecha exacta del embarazo.
Una concentración alta se relaciona con espina bífida y defectos del tubo
neuronal.

13. Alfa 2 Macro Globulina
DISMINUYE en activación de proteasas, pancreatitis, y úlceras pépticas.
AUMENTA en estrogenoterapia, embarazo, defectos del tubo neural, diabetes,
hepatitis, cirrosis, Síndrome de Down.

14. Antitrombina III
DISMINUYE en deficiencias congénitas, trasplante hepático, cirrosis, carcinoma,
falla renal crónica.
AUMENTA en hepatitis aguda, trasplante renal, inflamación, déficit de vitamina K
y en la menstruación.

15. Apolipoproteína A-I
DISMINUYE en hipo alfa lipoproteinemia, diabetes no controlada,
hipertrigliceridemia, enf. cardíaca prematura, falla renal crónica, dieta rica en
grasas poliinsaturadas y habito de fumar.
AUMENTA en la hiper-alfa lipoproteinemia familiar, y en la pérdida de peso.

16. Apolipoproteína B
DISMINUYE en hipertiroidismo, malnutrición, enfermedad coronaria crónica,
dieta rica en grasas poliinsaturadas.
AUMENTA en las hiperlipidemias, enf. coronaria prematura, diabetes y falla
renal.

17. Proteína C Reactiva
DISMINUYE en niños con relación a adultos. No se conocen causas de
disminución.
AUMENTA en Inflamación trauma, necrosis tisular, artritis reumatoide. Lupus
eritematoso sistémico, infarto de miocardio y en infección bacteriana.

18. Ceruloplamina
DISMINUYE en la degeneración hepatolenticular (enf. de Wilson, valores
superiores a 250 mg/g de tejido hepático), Aparición del anillo de Kayser-
Fleischer. Malnutrición.
AUMENTA en el embarazo (ultimo trimestre duplica el valor) inflamación,
malignidad y trauma.

19. Complemento C3
DISMINUYE en malnutrición proteica severa, Condiciones congénitas, enf.
autoinmunes, artritis reumatoide, bacteriemia, Gram (–) y quemaduras.
AUMENTA en muchas condiciones inflamatorias, obstrucciones biliares y
amiloidosis.

20. Complemento C4
DISMINUYE En enfermedades adquiridas o congénitas, Lupus Eritematoso
Sistémico, artritis reumatoide, angioedema hereditario, glomererulonefritis,
enfermedades autoinmunes, quemaduras por calor.
AUMENTA en reacciones de fase aguda y en ciertas enfermedades malignas

21. Fibrinógeno
DISMINUYE: Enfermedad hepática, hiperfibrinólisis, malignidad y
afibrinogenemia.
AUMENTA: en inflamación.

22. Haptoglobina
DISMINUYE en anemias hemolíticas, enfermedad hepatocelular crónica,
reacciones transfusionales, malaria talasemia y homoglobinopatías.
AUMENTA en corticoterapia, inflamación, obstrucción biliar y destrucción tisular

23. Hemopexina
Disminución: enfermedad hepática, anemia hemolítica y megaloblástica.
Aumento: inflamación, neoplasias, infarto de miocardio, enfermedad de
Hodgkin.

24. Proteína fijadora de hormonas tiroideas
Transporta las hormonas tiroideas por la sangre.
Disminución: Nefrosis y tratamiento con metiltestosterona.
Aumento: En embarazo, empleo de anticonceptivos orales.

25. Transferrina
DISMINUYE: malnutrición, hipoalbuminemia, inflamación síndrome nefrótico,
déficit genético, y hepatopatías.
AUMENTA: Deficiencia crónica de Fe, anemias, hipotiroidismo y embarazo.

26. Inmunoglobulina A policlonales
DISMINUYE en la deficiencia congénita de IgA (ataxia).
AUMENTA en gammapatías Enfermedad crónica del hígado, infecciones,
neoplasias del tracto gastrointestinal bajo, gammapatías mono clonales, mieloma
a IgA y linfomas.

27. Inmunoglobulina E
DISMINUYE en algunos casos de neoplasmas avanzados, agammaglobulinemia e
hipersensibilidad.
AUMENTA en gammopatías policlonales, ciertas enfermedades alérgicas, asma
fiebre del heno, gammopatías monoclonales, mieloma de IgE.

28. Inmunoglobulina G
DISMINUYE déficit de síntesis anticuerpos, corticoides. Gammapatías no IgG.
AUMENTA en toda respuesta de anticuerpos. Mieloma IgG, hepatopatía crónica,
infección crónica, enfermedad del colágeno.

29. Inmunoglobulina M
DISMINUYE Hipogammaglobulinemia congénita Waldeström, o adquirida.
Deficiencia selectiva de IgM o en gammopatías no IgM.
AUMENTA en la Macroglobulinemia. respuesta inmune, infecciones por virus
bacterias y parásitos, cirrosis biliar primaria.

30. Pre-albúmina (transtirretina)
Glicoproteína sintetizada en el hígado, que ejerce poca influencia sobre el
patrón normal de electroforesis debido a su baja concentración. Migra delante
de la albúmina en la electroforesis usual de proteínas séricas o plasmáticas. La
pre-albúmina combinada con tiroxina y triyodotironina sirve como mecanismo
de transporte para las hormonas tiroideas.
Disminuye: en los ingresos energéticos restringidos, enfermedades
hepatobiliares, inflamación aguda.

31. Interpretación de la electroforesis
La medición en suero de la pre-albúmina es útil en las siguientes condiciones:
•Índice para evaluar la desnutrición proteico-calórica. Una concentración baja de
pre-albúmina es un marcador sensible de estado nutricional proteico deficiente.
•Indicador de la respuesta a la terapia durante la alimentación parenteral.
•Marcador bioquímica de la adecuada nutrición en prematuros.
•Índice de función hepática. Disminuye en el daño hepático.
•Indicador adicional de inflamación aguda donde también se de disminuida.
•Se incrementa en pacientes que reciben esteroides, en el alcoholismo y en la
insuficiencia renal crónica.

33. Utilidades
•Detectar alteraciones en las proteínas del suero.
•Confirmar patologías junto con otros
parámetros: inflamación, hepatitis, cirrosis,
síndrome nefrótico.
•Observar proteínas monoclonales.
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34. Pre-analítica
Tipo de muestra: suero, NO en plasma. El fibrinógeno es detectable,
dando lugar a una banda rápida en Gamma que puede ser confundida
con un componente monoclonal.
Evitar hemólisis y lipemia, son artefactos.
Los fármacos que pueden aumentar las mediciones de proteína total
incluyen esteroides anabolizantes, andrógenos, corticosteroides, dextran,
hormona del crecimiento, insulina, fenazopiridina y progesterona.
Los fármacos que pueden reducir las mediciones de proteína total
incluyen iones de amonio, estrógenos, drogas hepatotóxicas y píldoras
anticonceptivas.
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35. Analítica
•Cuantificación de proteínas totales (siempre deben acompañar el
proteinograma)
◦ Método colorimétrico (reacción de Biuret y Sulfato de cobre alcalino)
> 545 nm.
◦ Valores normales de 6-8 mg/dl
◦ Cuantificación de Igs.
◦ Nefelometria (también ferrritina)
◦ Inmunodifusión radial (IDR) (también Haptoglobina, ceruloplasmina)
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