Por: Tatiana I. Rodríguez Galán y Luis
Pioquinto Gallegos Morales
Ginecología
PUBERTAD, MENOPAUSIA,
CLIMATERIO Y OSTEOPOROSIS
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
“MIGUEL ALEMÁN VALDEZ”
Pubertad
Pubertad
Periodo de transición entre la infancia y edad adulta,
donde empiezan
Caracteres sexuales
secundarios
Capacidad para la
reproducción
Resultado directo o indirecto:
Maduración del hipotálamo
Estimulación de los órganos sexuales
Secreción de esteroides sexuales
Pubertad
Telarca
MENARCA
Edad: 12 a 13 años
Puede aparecer antes o después
Uno o dos años
< 10 años
• Pubertad
precoz
12 a 13 años
• Normal
>15 años
• Pubertad
tardía
Aberraciones de la pubertad
Pubertad tardía o interrumpida
• No desarrollan caracteres sexuales secundarios (13 años)
• Sin menarca a los 16 años
• 5 meses o más con desarrollo puberal pero sin menarca
Desarrollo puberal asincrónico
• Se desvía desde el tipo normal de la pubertad
Pubertad precoz
• Desarrollo sexual que aparece antes de los 6-7 años
Pubertad heterosexual
• Desarrollo característico del sexo opuesto a la edad esperada de la
pubertad normal
Factores que intervienen…
 Genético-Herencia
 Higiene, alimentación, ambiente, sociedad
 Estados patológicos (anemia, fiebre reumática,
tuberculosis)
 Raza
 Localización geográfica
 Factores psicológicos
 Exposición a la luz
Obesidad
Cambiosfísicos
Sucesos ordenados durante un tiempo definido,
cualquier variación se considera anormal
Requiere 4.5
años
1. Crecimiento
acelerado
2. Montículos
mamarios
3. Vello púbico
Fase rápida de
crecimiento
Menarca
Estatura y tasa de crecimiento
Principio de la pubertad: Fase rápida de
crecimiento
Potencial limitado de crecimiento
Menarquía
Hormona del crecimiento
Factor del crecimiento del
tipo de la insulina 1 (IGF-1)
Esteroides gonadales
Estatura y tasa de crecimiento
Estatura
mayor
Doble grasa
corporal
1.5 veces + masa corporal magra y esque
Prepuberales
Igualdad
Cambios hormonales durante la
pubertad
10 SDG
• Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
• LH y FSH
• Altas en ambos fetos; FSH más en mujeres
Recién nacidos
• Gonadotropinas y esteroides sexuales: altos
• Disminuyen en la primeras semanas y se conservan bajos
Principio de la pubertad
• Incrementa sensibilidad de la LH a la GnRH
• Noche: aumento de gonadotropina
• Día: estradiol (más tardado).
Cambios hormonales durante la
pubertad
Principio-Pubertad
• Andrógenos suprarrenales: adrenarquía
• Incrementa concentraciones basales de
LH y FSH
Andrógenos suprarrenales
Dehidroepiandrosterona
(DHEA)
Sulfato de
dehidroepiandrosterona
(DHEAS)
Inicia: 2 años
Acelera: 7-8 años
Prosigue: 13-15 años
Climaterio y menopausia
Definición
Menopausia Climaterio
Cese permanente de la
menstruación durante
un años y tiene
correlación fisiológica
con la declinación de la
secreción de
estrógenos por perdida
de la función folicular
Periodo de la vida de la
mujer durante el cual
las funciones ovárica
declinan hasta anularse
y cuyas
manifestaciones
pueden extenderse a
más de 15 años.
*Climater: escalón
Perimenopausia
Menopausia
Posmenopausia
• Periodo previo, concomitante y
posterior a la menopausia
• Transición menopáusica
• Pérdida de la función de los folículos
ováricos y es más un suceso que un
periodo
• Periodo es uno de relativa quietud
ovárica después de la menopausia
Fase perimenopaúsica
 Se considera de 7 años
 Inicio: a partir de la declinación de la función ovárica
(>40 años)
 Final: perdida de períodos por un año
 Relación con el estrés en sintomatología
Alteraciones/Irregularidad menstrual
Fase perimenopaúsica
 Folículos ovarios: + resistencia a la FSH
 Concentraciones de estradiol: constantes
 Disminución de síntesis de progesterona
 Comienzan a perder la estimulación del estradiol por
medio de la FSH
 Mujeres en estimulación para fecundación in vitro
 Mujeres mayores de 40 años
BOCHORNOS: pueden deberse a la
liberación de gonadotropina relacionadas con la
concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas
de otras hormonas ováricas como la inhibina.
Fase perimenopaúsica
 Hemorragia anormal
 Ocurren irregularidades en más de la mitad de las
mujeres
 Disminución de folículos funcionales con elevación de
FSH en etapa folicular.
VALORACIÓN
Menopausia
 Parte del proceso normal de envejecimiento
 Edad promedio: 51 años (promedio 45-53 años)
 Sin relación con raza o estado nutricional
 Factores que la adelantan:
 Nulíparas
 Fumadoras
 Histerectomía
 Adolescencia: folículos más sensibles a FSH
maduran primero y quedan los más insensibles a las
FSH y LH, suprimiendo la ovulación.
 Actualidad
Estrógenos
 Cantidades insignificantes pero perceptibles de
estradiol y estrona
 Tejido adiposo y músculo aromatiza los andrógenos
suprarrenales y ováricos, principalmente a la
androstendiona.
Menopausia
Amenorrea con signos de hipoestrogenismo y un
aumento de la hormona estimulante del folículo sérica
(FSH), que rebasa 40 UI/L
Obesas
Altos
niveles
Cáncer
de
endometrio
Delgadas
Bajos
niveles
Osteoporosis
Progesterona
 Se interrumpe su producción
 Mayor riesgo de hiperplasia y cáncer endometrial así
como cáncer de mama
Andrógenos
 Disminuye la producción total de andrógenos, tanto
ovárica como suprarrenal
Menopausia
Insuficiencia ovárica prematura
 Causas:
1. Naturales
2. Quimioterapia
3. Operaciones quirúrgicas
Momento en que ocurre la menopausia de
manera espontanea antes de los 40 años de
edad.
 Apoyo terapéutico y hormonal
Preocupaciones de la paciente
Pérdida de
capacidad de
tener hijos
Pérdida de la
juventud
Cambios
cutáneos
Cambios en
el humor o
conducta
Diagnóstico
Síntomas Mediciones
séricas de
hormonas
Estradiol
• Cifras normales: 40-
300 pg/ml
• No debe ser un
factor de decisión
para restitución
hormonal
Hormona estimulante
del folículo
• Aumento de la
concentraciones
séricas
• Normal: 5 a 10 UI/L
• Resistencias: 10 a
25 UI/L
• Ausencia: >40 UI/L
Hormona luteinizante
• De menor utilidad
• Normales: 5 a 20
UI/L
Tratamiento
Psicoterapia
Reemplazo
hormonal
• Únicamente mujeres
portadoras con
síntomas acentuados
• Riesgo a producir
osteoporosis
Dosis y horario:
individualizado
Presentaciones
Vía oral
Parche tópico
Vaginales
Inyectables
Estrógenos
simples
• Solo para mujeres sometidas a
histerectomía
• Mejoría de lípidos
Estrógenos +
progesterona
cíclica
• Mínimo el riesgo de hiperplasia y cáncer
endometrial
• E: 21 a 25 días y P: 7 a 10 días
Estrógeno +
progesterona
continua
• Protege a la mujer contra hiperplasia
endometrial (dosis menores a cíclica)
Testosterona • Solo en caso de pérdida de libido
Tratamiento
Tratamiento de elección:
1. Se sugiere succinato de estriol en dosis de 2 mg
cada 12 hr por V.O. o valerinato de estradiol 2 mg
diarios.
2. Estrógenos conjugados naturales en dosis de
0.625 mg por 21 día y 10 de reposo
3. Actualmente se debe agregar o es conveniente un
progestágeno en forma cíclica (-hiperplasia
endometrial)
4. Parches se deben poner dos veces por semana
5. Enantato de prasterona dosis de 200 mg +
Valerianato de estradiol 4 mg I.M cada mes
Complicaciones
Cáncer mamario
Cáncer
endometrial
Enfermedad de
la vesícula biliar
Tromboflebitis Hipertensión
Hemorragia
vaginal
Hipersensibilidad
mamaria
Cambios del
humor
Aumento de peso
y retención de
agua
Caso especiales
Antecedentes de cáncer de mama
Antecedentes de cáncer endometrial
Endometriosis
Hepatopatía
Fármacos no hormonales
Osteoporosis
Calcio
Vitamina D
Calcitonina
Bifosfonatos
Flúor
Generales
Sedantes
Vitamina E
Complejo B
Tranquilizantes ansiolíticos*
Osteoporosis
Introducción
 “Enfermedad esquelética caracterizada por un
deterioro en la resistencia o fortaleza del hueso”
 Predispone a mayor riesgo de fractura
 Afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas.
Epidemiología
 50% mujeres mexicanas >50años  Osteopenia
 20% mujeres mexicanas >50años 
Osteoporosis
 70% con Osteoporosis a los 80 años
 Fracturas de cadera 169:100,000 personas-año
Etiopatogenia
 Masa ósea densidad ósea máxima y magnitud de la
pérdida.
 Masa ósea pico factores genéticos, hormonales,
nutricionales, actividad física y factores ambientales.
 Pérdida ósea formación de hueso nuevo VS
resorción del ya existente= 1 a 2% en
posmenopáusicas
 Perdedoras rápidas3 a 5% por año durante 5 a 10
años.Falta de estrógenos Causa principal
Etiopatogenia
OSTEOPOROSIS
Primaria
Tipo I Tipo II
Secundaria
Enfermedades endocrinas
Trastornos gastrointestinales
Enfermedades reumáticas
Trastornos hematológicos
Otros trastornos
Medicamentos
Trastornos genéticos
Etiopatogenia
Menor consumo
dietético de calcio
Menor consumo y
síntesis de vit. D
Menor absorción de calcio
Calcio plasmático
Excreción HPT
Deficiencia de
estrógenosRecambio y resorción óseos
Pérdida ósea
Formación
ósea
Etiopatogenia
Masa ósea pico
reducida
Pérdida ósea
posmenopáusic
a
Pérdida ósea
por la edad
Masa ósea
reducida Otros factores
de riesgo
Factores
extraesqueléticos
propensión a caídas
Fractura
s
Mala calidad
del hueso
Cuadro clínico
CifosisPérdida
de
estatura
• Hipersensibilidad a la palpación en sitio de
fractura
Cuadro clínico
 Limitaciones funcionales
 Paresia y síndromes compresivos
medulares raros
 Descenso de la jaula torácica
 Abdomen prominente
Laboratorio y Gabinete
Citometría hemática EGO
Calcio
8.8-10.3mg/dl
Fósforo
2.8-4.5mg/dl
Excreción urinaria de
Ca en 24hrs
300mg/día
Índice Ca/Creat. En
orina de 2 hrs
Marcadores
bioquímicos de
remodelado óseo
Osteocalcina,
fosfatasa alcalina
ósea
Telopéptidos, piridinoli
na
Rx simples
proyecciones laterales
Diagnóstico
Osteoporosis
HC y examen físico
Osteodensitometría
Estudios de
laboratorio y Rx
Osteoporosis >2.5DE
Osteopenia 1-
2.5DE
Diagnóstico
Factores de riesgo asociados a masa ósea baja
Edad avanzada >65
IMC <19
Fractura de cadera en familiar de primer grado
Historia de fractura después de los 45 años
Tabaquismo activo
Corticoterapia
Género femenino
Deficiencia estrogénica
Enfermedades causantes de O. secundaria
Bioquímica de remodelado óseo anormal
Abuso de alcohol
Diagnóstico:
Osteodensitometría
Diagnóstico: densitometría
Cuadro clínico
Cuadro clínico
Tratamiento
 Objetivo: disminuir el riesgo de sufrir fracturas y
limitar así sus consecuencias.
 Candidatos a tratamiento:
 Personas en edad susceptible
 Personas con osteoporosis
 Personas con masa ósea baja
Tratamiento
Terapia Vía de
admon.
Dosis Frecuencia BRO DMO
Ca+Vit. D VO 500mg/400UI Diaria Sí Sí
Estrógenos VO,TD 0.625mg Diaria Sí Sí
Tibolona VO 1.25mg Diaria Sí Sí
Raloxifeno VO 60mg Diaria Sí Sí
Alendronato VO 10-70mg Diaria/semanal Sí Sí
Ibandronato VO,IV 2.5/100mg Diaria/Mensual Sí Sí
Risedronato VO 5-35mg Diaria/semanal Sí Sí
Calcitonina IN,IM 200UI Diaria Sí Sí
Estroncio VO 2g Diaria Sí Sí
Teriparatida SC 20ug Diaria NO Sí
Zoledronato IV 5mg Anual Sí Sí
Prevención
 Asegurar que se alcance el óptimo pico de masa
ósea durante la niñez, adolescencia y edad adulta
temprana
 Mantener la masa ósea alcanzada
 Contrarrestar el proceso de pérdida de hueso
Prevención
Medidas de prevención primaria
Ingesta de calcio 1500mg/día
Administración de complementos de calcio*
Ejercicio por 3hrs a la semana
Evitar tabaquismo y abuso de alcohol
Exposición solar 15 a 20 min al día
Vitamina D 400UI/día
Considerar la posibilidad de terapia de remplazo hormonal
Prevención de caída en mayores de 65 años
Bibliografía
1. Mondragón, C. Aparato genital femenina. En:
Ginecología básica ilustrada. 4ª edición. Trillas: México.
2008. p. 11-53.
2. Berek, J. Pubertad. En: Ginecología de Novak. 13ª
edición. McGraw-Hill: México. 2004. p. 657-688.
3. Berek, J. Menopausia. En: Ginecología de Novak. 13ª
edición. McGraw-Hill: México. 2004. p. 891-916.
4. Ramos N. F. Lom O. H. Osteoporosis. En:
Reumatología diagnóstico y tratamiento. México:
Manual moderno; 2008. Pp. 353-364.
5. Longo L. D. Fauci S. A. Kasper L. D. Hauser L. S.
Jameson L. J. Loscalzo J. Osteoporosis. En: Harrison
principios de medicina interna. 18ª Ed. México: Mc
Graw Hill; 2012. Pp. 3120-3135.

Pubertad, menopausia y climaterio

  • 1.
    Por: Tatiana I.Rodríguez Galán y Luis Pioquinto Gallegos Morales Ginecología PUBERTAD, MENOPAUSIA, CLIMATERIO Y OSTEOPOROSIS UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA “MIGUEL ALEMÁN VALDEZ”
  • 2.
  • 3.
    Pubertad Periodo de transiciónentre la infancia y edad adulta, donde empiezan Caracteres sexuales secundarios Capacidad para la reproducción Resultado directo o indirecto: Maduración del hipotálamo Estimulación de los órganos sexuales Secreción de esteroides sexuales
  • 4.
    Pubertad Telarca MENARCA Edad: 12 a13 años Puede aparecer antes o después Uno o dos años < 10 años • Pubertad precoz 12 a 13 años • Normal >15 años • Pubertad tardía
  • 5.
    Aberraciones de lapubertad Pubertad tardía o interrumpida • No desarrollan caracteres sexuales secundarios (13 años) • Sin menarca a los 16 años • 5 meses o más con desarrollo puberal pero sin menarca Desarrollo puberal asincrónico • Se desvía desde el tipo normal de la pubertad Pubertad precoz • Desarrollo sexual que aparece antes de los 6-7 años Pubertad heterosexual • Desarrollo característico del sexo opuesto a la edad esperada de la pubertad normal
  • 6.
    Factores que intervienen… Genético-Herencia  Higiene, alimentación, ambiente, sociedad  Estados patológicos (anemia, fiebre reumática, tuberculosis)  Raza  Localización geográfica  Factores psicológicos  Exposición a la luz Obesidad
  • 7.
    Cambiosfísicos Sucesos ordenados duranteun tiempo definido, cualquier variación se considera anormal Requiere 4.5 años 1. Crecimiento acelerado 2. Montículos mamarios 3. Vello púbico Fase rápida de crecimiento Menarca
  • 8.
    Estatura y tasade crecimiento Principio de la pubertad: Fase rápida de crecimiento Potencial limitado de crecimiento Menarquía Hormona del crecimiento Factor del crecimiento del tipo de la insulina 1 (IGF-1) Esteroides gonadales
  • 9.
    Estatura y tasade crecimiento Estatura mayor Doble grasa corporal 1.5 veces + masa corporal magra y esque Prepuberales Igualdad
  • 10.
    Cambios hormonales durantela pubertad 10 SDG • Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) • LH y FSH • Altas en ambos fetos; FSH más en mujeres Recién nacidos • Gonadotropinas y esteroides sexuales: altos • Disminuyen en la primeras semanas y se conservan bajos Principio de la pubertad • Incrementa sensibilidad de la LH a la GnRH • Noche: aumento de gonadotropina • Día: estradiol (más tardado).
  • 11.
    Cambios hormonales durantela pubertad Principio-Pubertad • Andrógenos suprarrenales: adrenarquía • Incrementa concentraciones basales de LH y FSH Andrógenos suprarrenales Dehidroepiandrosterona (DHEA) Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) Inicia: 2 años Acelera: 7-8 años Prosigue: 13-15 años
  • 12.
  • 13.
    Definición Menopausia Climaterio Cese permanentede la menstruación durante un años y tiene correlación fisiológica con la declinación de la secreción de estrógenos por perdida de la función folicular Periodo de la vida de la mujer durante el cual las funciones ovárica declinan hasta anularse y cuyas manifestaciones pueden extenderse a más de 15 años. *Climater: escalón
  • 14.
    Perimenopausia Menopausia Posmenopausia • Periodo previo,concomitante y posterior a la menopausia • Transición menopáusica • Pérdida de la función de los folículos ováricos y es más un suceso que un periodo • Periodo es uno de relativa quietud ovárica después de la menopausia
  • 15.
    Fase perimenopaúsica  Seconsidera de 7 años  Inicio: a partir de la declinación de la función ovárica (>40 años)  Final: perdida de períodos por un año  Relación con el estrés en sintomatología Alteraciones/Irregularidad menstrual
  • 16.
    Fase perimenopaúsica  Folículosovarios: + resistencia a la FSH  Concentraciones de estradiol: constantes  Disminución de síntesis de progesterona  Comienzan a perder la estimulación del estradiol por medio de la FSH  Mujeres en estimulación para fecundación in vitro  Mujeres mayores de 40 años BOCHORNOS: pueden deberse a la liberación de gonadotropina relacionadas con la concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas de otras hormonas ováricas como la inhibina.
  • 17.
    Fase perimenopaúsica  Hemorragiaanormal  Ocurren irregularidades en más de la mitad de las mujeres  Disminución de folículos funcionales con elevación de FSH en etapa folicular. VALORACIÓN
  • 18.
    Menopausia  Parte delproceso normal de envejecimiento  Edad promedio: 51 años (promedio 45-53 años)  Sin relación con raza o estado nutricional  Factores que la adelantan:  Nulíparas  Fumadoras  Histerectomía  Adolescencia: folículos más sensibles a FSH maduran primero y quedan los más insensibles a las FSH y LH, suprimiendo la ovulación.
  • 19.
     Actualidad Estrógenos  Cantidadesinsignificantes pero perceptibles de estradiol y estrona  Tejido adiposo y músculo aromatiza los andrógenos suprarrenales y ováricos, principalmente a la androstendiona. Menopausia Amenorrea con signos de hipoestrogenismo y un aumento de la hormona estimulante del folículo sérica (FSH), que rebasa 40 UI/L
  • 20.
  • 21.
    Progesterona  Se interrumpesu producción  Mayor riesgo de hiperplasia y cáncer endometrial así como cáncer de mama Andrógenos  Disminuye la producción total de andrógenos, tanto ovárica como suprarrenal Menopausia
  • 22.
    Insuficiencia ovárica prematura Causas: 1. Naturales 2. Quimioterapia 3. Operaciones quirúrgicas Momento en que ocurre la menopausia de manera espontanea antes de los 40 años de edad.  Apoyo terapéutico y hormonal
  • 23.
    Preocupaciones de lapaciente Pérdida de capacidad de tener hijos Pérdida de la juventud Cambios cutáneos Cambios en el humor o conducta
  • 24.
    Diagnóstico Síntomas Mediciones séricas de hormonas Estradiol •Cifras normales: 40- 300 pg/ml • No debe ser un factor de decisión para restitución hormonal Hormona estimulante del folículo • Aumento de la concentraciones séricas • Normal: 5 a 10 UI/L • Resistencias: 10 a 25 UI/L • Ausencia: >40 UI/L Hormona luteinizante • De menor utilidad • Normales: 5 a 20 UI/L
  • 26.
    Tratamiento Psicoterapia Reemplazo hormonal • Únicamente mujeres portadorascon síntomas acentuados • Riesgo a producir osteoporosis Dosis y horario: individualizado
  • 27.
  • 28.
    Estrógenos simples • Solo paramujeres sometidas a histerectomía • Mejoría de lípidos Estrógenos + progesterona cíclica • Mínimo el riesgo de hiperplasia y cáncer endometrial • E: 21 a 25 días y P: 7 a 10 días Estrógeno + progesterona continua • Protege a la mujer contra hiperplasia endometrial (dosis menores a cíclica) Testosterona • Solo en caso de pérdida de libido
  • 29.
    Tratamiento Tratamiento de elección: 1.Se sugiere succinato de estriol en dosis de 2 mg cada 12 hr por V.O. o valerinato de estradiol 2 mg diarios. 2. Estrógenos conjugados naturales en dosis de 0.625 mg por 21 día y 10 de reposo 3. Actualmente se debe agregar o es conveniente un progestágeno en forma cíclica (-hiperplasia endometrial) 4. Parches se deben poner dos veces por semana 5. Enantato de prasterona dosis de 200 mg + Valerianato de estradiol 4 mg I.M cada mes
  • 30.
    Complicaciones Cáncer mamario Cáncer endometrial Enfermedad de lavesícula biliar Tromboflebitis Hipertensión Hemorragia vaginal Hipersensibilidad mamaria Cambios del humor Aumento de peso y retención de agua
  • 31.
    Caso especiales Antecedentes decáncer de mama Antecedentes de cáncer endometrial Endometriosis Hepatopatía
  • 32.
    Fármacos no hormonales Osteoporosis Calcio VitaminaD Calcitonina Bifosfonatos Flúor Generales Sedantes Vitamina E Complejo B Tranquilizantes ansiolíticos*
  • 33.
  • 34.
    Introducción  “Enfermedad esqueléticacaracterizada por un deterioro en la resistencia o fortaleza del hueso”  Predispone a mayor riesgo de fractura  Afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas.
  • 35.
    Epidemiología  50% mujeresmexicanas >50años  Osteopenia  20% mujeres mexicanas >50años  Osteoporosis  70% con Osteoporosis a los 80 años  Fracturas de cadera 169:100,000 personas-año
  • 36.
    Etiopatogenia  Masa óseadensidad ósea máxima y magnitud de la pérdida.  Masa ósea pico factores genéticos, hormonales, nutricionales, actividad física y factores ambientales.  Pérdida ósea formación de hueso nuevo VS resorción del ya existente= 1 a 2% en posmenopáusicas  Perdedoras rápidas3 a 5% por año durante 5 a 10 años.Falta de estrógenos Causa principal
  • 37.
    Etiopatogenia OSTEOPOROSIS Primaria Tipo I TipoII Secundaria Enfermedades endocrinas Trastornos gastrointestinales Enfermedades reumáticas Trastornos hematológicos Otros trastornos Medicamentos Trastornos genéticos
  • 38.
    Etiopatogenia Menor consumo dietético decalcio Menor consumo y síntesis de vit. D Menor absorción de calcio Calcio plasmático Excreción HPT Deficiencia de estrógenosRecambio y resorción óseos Pérdida ósea Formación ósea
  • 39.
    Etiopatogenia Masa ósea pico reducida Pérdidaósea posmenopáusic a Pérdida ósea por la edad Masa ósea reducida Otros factores de riesgo Factores extraesqueléticos propensión a caídas Fractura s Mala calidad del hueso
  • 40.
  • 41.
    Cuadro clínico  Limitacionesfuncionales  Paresia y síndromes compresivos medulares raros  Descenso de la jaula torácica  Abdomen prominente
  • 43.
    Laboratorio y Gabinete Citometríahemática EGO Calcio 8.8-10.3mg/dl Fósforo 2.8-4.5mg/dl Excreción urinaria de Ca en 24hrs 300mg/día Índice Ca/Creat. En orina de 2 hrs Marcadores bioquímicos de remodelado óseo Osteocalcina, fosfatasa alcalina ósea Telopéptidos, piridinoli na Rx simples proyecciones laterales
  • 44.
    Diagnóstico Osteoporosis HC y examenfísico Osteodensitometría Estudios de laboratorio y Rx Osteoporosis >2.5DE Osteopenia 1- 2.5DE
  • 45.
    Diagnóstico Factores de riesgoasociados a masa ósea baja Edad avanzada >65 IMC <19 Fractura de cadera en familiar de primer grado Historia de fractura después de los 45 años Tabaquismo activo Corticoterapia Género femenino Deficiencia estrogénica Enfermedades causantes de O. secundaria Bioquímica de remodelado óseo anormal Abuso de alcohol
  • 46.
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
    Tratamiento  Objetivo: disminuirel riesgo de sufrir fracturas y limitar así sus consecuencias.  Candidatos a tratamiento:  Personas en edad susceptible  Personas con osteoporosis  Personas con masa ósea baja
  • 51.
    Tratamiento Terapia Vía de admon. DosisFrecuencia BRO DMO Ca+Vit. D VO 500mg/400UI Diaria Sí Sí Estrógenos VO,TD 0.625mg Diaria Sí Sí Tibolona VO 1.25mg Diaria Sí Sí Raloxifeno VO 60mg Diaria Sí Sí Alendronato VO 10-70mg Diaria/semanal Sí Sí Ibandronato VO,IV 2.5/100mg Diaria/Mensual Sí Sí Risedronato VO 5-35mg Diaria/semanal Sí Sí Calcitonina IN,IM 200UI Diaria Sí Sí Estroncio VO 2g Diaria Sí Sí Teriparatida SC 20ug Diaria NO Sí Zoledronato IV 5mg Anual Sí Sí
  • 52.
    Prevención  Asegurar quese alcance el óptimo pico de masa ósea durante la niñez, adolescencia y edad adulta temprana  Mantener la masa ósea alcanzada  Contrarrestar el proceso de pérdida de hueso
  • 53.
    Prevención Medidas de prevenciónprimaria Ingesta de calcio 1500mg/día Administración de complementos de calcio* Ejercicio por 3hrs a la semana Evitar tabaquismo y abuso de alcohol Exposición solar 15 a 20 min al día Vitamina D 400UI/día Considerar la posibilidad de terapia de remplazo hormonal Prevención de caída en mayores de 65 años
  • 54.
    Bibliografía 1. Mondragón, C.Aparato genital femenina. En: Ginecología básica ilustrada. 4ª edición. Trillas: México. 2008. p. 11-53. 2. Berek, J. Pubertad. En: Ginecología de Novak. 13ª edición. McGraw-Hill: México. 2004. p. 657-688. 3. Berek, J. Menopausia. En: Ginecología de Novak. 13ª edición. McGraw-Hill: México. 2004. p. 891-916. 4. Ramos N. F. Lom O. H. Osteoporosis. En: Reumatología diagnóstico y tratamiento. México: Manual moderno; 2008. Pp. 353-364. 5. Longo L. D. Fauci S. A. Kasper L. D. Hauser L. S. Jameson L. J. Loscalzo J. Osteoporosis. En: Harrison principios de medicina interna. 18ª Ed. México: Mc Graw Hill; 2012. Pp. 3120-3135.