Amenorrea
América Michelle Herrera Alcántara | Clínica C
Facultad de Medicina y Psicología | UABC
Introducción
• 12.8 añosMenarquia:
• 26-34 díasDuración del ciclo menstrual:
• 2-7 díasDías de menstruación:
• >18 díasPeriodo intermenstrual:
• 30-40 ml o 10-15 tampones o compresas x ciclo.Volumen de perdida menstrual:
• >80 ml -> anemia por deficiencia de hierro;Anormal:
PREVALENCIA: 3-4%
Definición
• Amenorrea primaria: Ausencia de la menarquia a los 13 años. Sin desarrollo de caracteres sexuales
secundarios; o a los 15-16 cuando ya están presentes.
• Amenorrea secundaria: Ausencia de menstruación en mas de 3 ciclos menstruales normales.
Anormalidades
genéticas
Endócrinas Anatómicas
Causas
Amenorrea
Fisiológica Hipotalámica Hipofisaria Ovárica
Trastornos del
tracto de salida
Amenorrea fisiológica
Antes de la
menarquia
Embarazo Lactancia Menopausia
10 y 14 años 48 y 55 años
Amenorrea hipotalámica
• Deficiencia aislada de GnRH
• produce Hipogonadismo hipogonadotrópico.
Amenorrea
Desarrollo puberal ausente o incompleto
Secundario a ausencia o disminución de estradiol.
Estatura normal
No se altera la distribución de vello corporal.
Síndrome de
Kallman
Mutaciones en
el receptor de
GnRH
Tx: Terapia
hormonal de
reemplazo
Origen genético:
• Gen Kal-1
• Anosmina
Amenorrea
hipotalámica
funcional
15 – 35%
↓en la actividad
de GnRH
↓ [] séricas de FSH
y LH
Eje H-H-S
Producción
excesiva de CRH
↓ frec de pulsos de
GnRH y ↑ cortisol
Causas endócrinas:
• Deriva de la bolsa de Rathke
• Cefaleas, pérdida de la visión e
hipoestrogenismo.
Craneofaringionma
• Sarcoidosis
• Histiocitosis
• Hemocromatosis
• Linfoma
Trastornos infiltrativos
Causas anatómicas:
Amenorrea hipofisaria
• Causas genéticas:
• Mutación en el receptor de GnRH
• Prevalencia: 2%
• Historia familiar: 7%
• Mutaciones del gen FSHβ
• AR
• ↓FSH y estradiol
• ↑ LH
• Desarrollo mínimo de caracteres sexuales secundarios y amenorrea.
•Causas endocrinas:
• Hiperprolactimenia
• Representa el 15 – 30%
• Interferencia con Dopamina
• PRL >20 ng/ml
• Amenorrea, galactorrea, cefalea, defectos del
campo visual, infertilidad y osteopenia.
• Supresión de la secreción de GnRH.
• Prolactina
• Tx: agonistas de dopamina
• En 6 semanas reanudan el ciclo ovulatorio
• Galactorrea desaparece de 1 a 3 meses
Microprolactinoma: <100 ng/ml
• Causas anatómicas:
Destrucción
hipofisaria
• Neoplasia
• Hipofisitis linfocítica
• Evento hipontensivo -> necrosis de
la hipófisis
• Daño del 80-90% para la
insuficiencia
• Síndrome de Sheehan
Amenorrea ovárica
Insuficiencia ovárica prematura
Origen
genético
Origen
autoinmune
Causas
yatrogenicas
Insuficiencia ovárica
Amenorrea
↑ FSH >40
UI/L
< 40 años
= POF
1%
Origen genético de la insuficiencia ovárica
Disgenesia
gonadal
• Es la causa mas frecuente de POF
• Ovocitos sufren atresia acelerada
• Estria gonadal
Origen genético de la insuf. O.
Síndrome
de Turner
• Corta estatura, infantilismo sexual, amenorrea y
disgenesia ovárica
• 1/ 2-5000
• cuello alado, torax amplio, baja implantación de
cabello, defectos cardiovasculares y renales.
• 45,X/46,XX
66% de las disgenesias gonadales
Origen autoinmune de la POF
Asociación con la enfermedad tiroidea autoinmune
10-20% de quienes presentan enf. Surarrenal autoinmune
Síndrome poliglandular autoinmune
Causas iatrogénicas de POF
Radiaciones
> 800 Gy = TODAS
Quimioterapia
amenorrea en el 50 a 100%
40% menopausia irreversible.
Torsión ovárica Cirugía
Amenorrea ovárica: ANOVULACIÓN
• Insuficiencia ovulatoria repetitiva
• Ovocitos viables en el ovario.
• Es la causa mas común de amenorrea en edad reproductiva.
Trastornos
hipotalámicos
e hipofisarios.
Sindrome de
ovario
poliquistico
Hiperplasia
suprarrenal
congénita
Síndrome de
Cushing
Tumor
secretor de
andrógenos
Síndrome de ovarios poliquísticos (PCOS)
• Anovulacion hiperandrogénica (30% de los casos de amenorrea y 75% de anovulación)
50% obesidad
Ovarios
poliquisticos en
la sonografia
↑ Testosterona
Libre. DHEAS e
insulina.
↓ SHBG
Proporcion ↑
FSH – LH en
delgadas
40% hirsutismo
Diagnostios de PCOS
• Caracteristicas clínicas
• Descartar: tumores secretores de andrógenos, disfunción
tiroides y suprarrenal e hiperprolactinemia.
• Ovarios poliquisticos:
• 10 o + folículo sde 2-8 mm en collar de perlas.
• 12 o + folículos de 2-9 mm, un volumen ovárico de 10 ml. Uno
o ambos.
Hiperplasia suprarrenal congénita
Forma no
clásica
• Anomalias menstruales
• hiperandrogenismo
• Infertilidad
• 50% ovarios poliquisticos
• Mutacion en el gen de 21-hidroxilasa
(P450c21B)
• Fenotipo normal
• Dx: [17-hidroxiprogesterona] basal >800 ng/dl
Síndrome de cushing
Causa mas común: tx con glucocorticoides y microadenoma secretor de ACTH
Obesidad central, cara de luna llena, debilidad muscular y estrías.
Mujeres con tumores primarios: hiperandrogenismo grave: calvicie, engrosamiento de la voz, clitoromegalia y
desfeminización.
Hirsutismo o acné 60%
Irregularidades menstruales 80%
Glucocorticoides suprimen el eje H-H
Tumor secretor de andrógenos
Inicio rápido de los
síntomas
Tumor suprarrenal
secretor de
androgenos
Testosterona >200
ng/dl
DHEAS >700 ng/ml
Perdida de peso,
anorexia,
inflamación y dolor
de espalda.
Resección
quirúrgica y
miotano.
1/1000 se genera
en el ovario.
Agenesia mülleriana
Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-
Hauser
Es la 2da causa mas común de
amenorrea primaria
Desarrollo ovárico normal, función
endocrina y desarrollo sexual femenino
Ausencia de utero y vagina
Obstrucción congénita del tracto de salida.
Tabique
transvaginal
Himen
imperforado
Hipersensibilidad
mamaria
DeCambios del
estado de ánimo
Dolor cíclico
pélvico
Amenorrea
1/ 2 000 mujeres1/ 70 000
Síndrome de Asherman
• Sinequias intrauterinas
• Adquirido
• Trastornos menstruales, infertilidad, abortos
espontáneos recurrentes.
• Amenorrea es el síntoma mas frecuente.
• Daño en la capa basal del endometrio.
• Legrado.
• Tx: lisis de las adherencias.
Histerosalpingografia Ecografía transvaginal Histeroscopía
Referencias
• Gardner, D. y Shoback, D. (2013). Anomalías de la determinación y diferenciación
sexual.. En Endocrinología Básica y Clínica(436-455). Lange: McGraw Hill.
• Barbara L. Hoffman, John O. Schorge, Joseph I. Schaffer, Lisa M. Halvorson, Karen
D. Bradshaw y F. Gary Cunningham.. (2014). Amenorrea. En Williams
Ginecología(440 - 459). Dallas, Texas: Mc GrawHill.

Amenorrea

  • 1.
    Amenorrea América Michelle HerreraAlcántara | Clínica C Facultad de Medicina y Psicología | UABC
  • 2.
    Introducción • 12.8 añosMenarquia: •26-34 díasDuración del ciclo menstrual: • 2-7 díasDías de menstruación: • >18 díasPeriodo intermenstrual: • 30-40 ml o 10-15 tampones o compresas x ciclo.Volumen de perdida menstrual: • >80 ml -> anemia por deficiencia de hierro;Anormal: PREVALENCIA: 3-4%
  • 3.
    Definición • Amenorrea primaria:Ausencia de la menarquia a los 13 años. Sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios; o a los 15-16 cuando ya están presentes. • Amenorrea secundaria: Ausencia de menstruación en mas de 3 ciclos menstruales normales. Anormalidades genéticas Endócrinas Anatómicas
  • 6.
    Causas Amenorrea Fisiológica Hipotalámica HipofisariaOvárica Trastornos del tracto de salida
  • 7.
    Amenorrea fisiológica Antes dela menarquia Embarazo Lactancia Menopausia 10 y 14 años 48 y 55 años
  • 8.
    Amenorrea hipotalámica • Deficienciaaislada de GnRH • produce Hipogonadismo hipogonadotrópico. Amenorrea Desarrollo puberal ausente o incompleto Secundario a ausencia o disminución de estradiol. Estatura normal No se altera la distribución de vello corporal.
  • 9.
    Síndrome de Kallman Mutaciones en elreceptor de GnRH Tx: Terapia hormonal de reemplazo Origen genético: • Gen Kal-1 • Anosmina
  • 10.
    Amenorrea hipotalámica funcional 15 – 35% ↓enla actividad de GnRH ↓ [] séricas de FSH y LH Eje H-H-S Producción excesiva de CRH ↓ frec de pulsos de GnRH y ↑ cortisol Causas endócrinas:
  • 11.
    • Deriva dela bolsa de Rathke • Cefaleas, pérdida de la visión e hipoestrogenismo. Craneofaringionma • Sarcoidosis • Histiocitosis • Hemocromatosis • Linfoma Trastornos infiltrativos Causas anatómicas:
  • 12.
    Amenorrea hipofisaria • Causasgenéticas: • Mutación en el receptor de GnRH • Prevalencia: 2% • Historia familiar: 7% • Mutaciones del gen FSHβ • AR • ↓FSH y estradiol • ↑ LH • Desarrollo mínimo de caracteres sexuales secundarios y amenorrea.
  • 13.
    •Causas endocrinas: • Hiperprolactimenia •Representa el 15 – 30% • Interferencia con Dopamina • PRL >20 ng/ml • Amenorrea, galactorrea, cefalea, defectos del campo visual, infertilidad y osteopenia. • Supresión de la secreción de GnRH. • Prolactina • Tx: agonistas de dopamina • En 6 semanas reanudan el ciclo ovulatorio • Galactorrea desaparece de 1 a 3 meses Microprolactinoma: <100 ng/ml
  • 14.
    • Causas anatómicas: Destrucción hipofisaria •Neoplasia • Hipofisitis linfocítica • Evento hipontensivo -> necrosis de la hipófisis • Daño del 80-90% para la insuficiencia • Síndrome de Sheehan
  • 15.
    Amenorrea ovárica Insuficiencia ováricaprematura Origen genético Origen autoinmune Causas yatrogenicas
  • 16.
    Insuficiencia ovárica Amenorrea ↑ FSH>40 UI/L < 40 años = POF 1%
  • 17.
    Origen genético dela insuficiencia ovárica Disgenesia gonadal • Es la causa mas frecuente de POF • Ovocitos sufren atresia acelerada • Estria gonadal
  • 18.
    Origen genético dela insuf. O. Síndrome de Turner • Corta estatura, infantilismo sexual, amenorrea y disgenesia ovárica • 1/ 2-5000 • cuello alado, torax amplio, baja implantación de cabello, defectos cardiovasculares y renales. • 45,X/46,XX 66% de las disgenesias gonadales
  • 19.
    Origen autoinmune dela POF Asociación con la enfermedad tiroidea autoinmune 10-20% de quienes presentan enf. Surarrenal autoinmune Síndrome poliglandular autoinmune
  • 20.
    Causas iatrogénicas dePOF Radiaciones > 800 Gy = TODAS Quimioterapia amenorrea en el 50 a 100% 40% menopausia irreversible. Torsión ovárica Cirugía
  • 21.
    Amenorrea ovárica: ANOVULACIÓN •Insuficiencia ovulatoria repetitiva • Ovocitos viables en el ovario. • Es la causa mas común de amenorrea en edad reproductiva. Trastornos hipotalámicos e hipofisarios. Sindrome de ovario poliquistico Hiperplasia suprarrenal congénita Síndrome de Cushing Tumor secretor de andrógenos
  • 22.
    Síndrome de ovariospoliquísticos (PCOS) • Anovulacion hiperandrogénica (30% de los casos de amenorrea y 75% de anovulación)
  • 23.
    50% obesidad Ovarios poliquisticos en lasonografia ↑ Testosterona Libre. DHEAS e insulina. ↓ SHBG Proporcion ↑ FSH – LH en delgadas 40% hirsutismo
  • 24.
    Diagnostios de PCOS •Caracteristicas clínicas • Descartar: tumores secretores de andrógenos, disfunción tiroides y suprarrenal e hiperprolactinemia. • Ovarios poliquisticos: • 10 o + folículo sde 2-8 mm en collar de perlas. • 12 o + folículos de 2-9 mm, un volumen ovárico de 10 ml. Uno o ambos.
  • 25.
    Hiperplasia suprarrenal congénita Formano clásica • Anomalias menstruales • hiperandrogenismo • Infertilidad • 50% ovarios poliquisticos • Mutacion en el gen de 21-hidroxilasa (P450c21B) • Fenotipo normal • Dx: [17-hidroxiprogesterona] basal >800 ng/dl
  • 26.
    Síndrome de cushing Causamas común: tx con glucocorticoides y microadenoma secretor de ACTH Obesidad central, cara de luna llena, debilidad muscular y estrías. Mujeres con tumores primarios: hiperandrogenismo grave: calvicie, engrosamiento de la voz, clitoromegalia y desfeminización. Hirsutismo o acné 60% Irregularidades menstruales 80% Glucocorticoides suprimen el eje H-H
  • 27.
    Tumor secretor deandrógenos Inicio rápido de los síntomas Tumor suprarrenal secretor de androgenos Testosterona >200 ng/dl DHEAS >700 ng/ml Perdida de peso, anorexia, inflamación y dolor de espalda. Resección quirúrgica y miotano. 1/1000 se genera en el ovario.
  • 28.
    Agenesia mülleriana Síndrome deMayer-Rokitansky-Küster- Hauser Es la 2da causa mas común de amenorrea primaria Desarrollo ovárico normal, función endocrina y desarrollo sexual femenino Ausencia de utero y vagina
  • 29.
    Obstrucción congénita deltracto de salida. Tabique transvaginal Himen imperforado Hipersensibilidad mamaria DeCambios del estado de ánimo Dolor cíclico pélvico Amenorrea 1/ 2 000 mujeres1/ 70 000
  • 30.
    Síndrome de Asherman •Sinequias intrauterinas • Adquirido • Trastornos menstruales, infertilidad, abortos espontáneos recurrentes. • Amenorrea es el síntoma mas frecuente. • Daño en la capa basal del endometrio. • Legrado. • Tx: lisis de las adherencias.
  • 31.
  • 32.
    Referencias • Gardner, D.y Shoback, D. (2013). Anomalías de la determinación y diferenciación sexual.. En Endocrinología Básica y Clínica(436-455). Lange: McGraw Hill. • Barbara L. Hoffman, John O. Schorge, Joseph I. Schaffer, Lisa M. Halvorson, Karen D. Bradshaw y F. Gary Cunningham.. (2014). Amenorrea. En Williams Ginecología(440 - 459). Dallas, Texas: Mc GrawHill.