1. Las convulsiones neonatales son contracciones musculares involuntarias causadas por una descarga neuronal hiperexcitable en el cerebro o médula espinal del recién nacido. 2. Pueden ser de origen cerebral o medular y manifestarse como movimientos motores, sensoriales, vegetativos o de la conciencia. 3. Las convulsiones neonatales pueden deberse a infecciones, traumatismos, anomalías metabólicas u otras causas y su tratamiento depende de la etiología subyacente.

1. Por:Tatiana Isabel Rodríguez Galán

2. Fenómeno motor
caracterizado contracción
involuntaria de la musculatura
del cuerpo
Apariencia tónica o clónica
(sea continua o discontinua)
Origen:
1.Cerebral
2.Médula espinal

3. Fenómenos anormales súbitos y transitorios
 Motor
 Sensitivo-sensorial
 Vegetativo
 De afectación de la conciencia
Disfunción cerebral transitoria, parcial o
generalizada.

4. Crisis cerebral resultante de la descarga
excesiva de una población neuronal
hiperexcitable.
Ocasional
Epilepsia
Seriadas Iterativas
8-10% algunas vez la presentara

5. Incidencia va aumentando conforme la edad
 RN - Lactantes: inmadurez nerviosa en corteza
cerebral
Labilidad neurovegetativa y metabólica
Incidencia más elevada de ciertos factores
etiológico

6. Canales de iónicos
Dependientes de voltaje Dependientes de los
receptores ligandos
Sodio
Potasio Cloro
Calcio
Potencial de acción
Mutaciones en genes: KCNQ2 y KCNQ3
Canales de potasio

7. Aminoácido
glutamato
GABA Piridoxina
Umbral de convulsión

8. Alrededor del 1% RN a término y 20-25%
prematuros
Etiología
 convulsiones “sintomáticas”, con una etiología
identificable
Nulíparas
añosas
DM
Deficiencia
Vit. D
Antenatales Intraparto

9. encefalopatía
hipóxico-isquémica
(45%)
anomalías
metabólicas
infecciones del SNC
traumatismos del
feto y RN
supresión brusca de
drogas o fármacos
(síndrome de
abstinencia)
hemorragia
intraventricular
Idiopática
Sx. genéticos con
afectación
neurológica
disgenesias
cerebrales

10. Crisis son menos organizadas
 cerebro inmaduro
 origen subcortical
 estructuras nerviosas muy poco mielinizadas
 predominio de las sinapsis inhibidoras
rareza de las convulsiones generalizadas

11. Sistema límbico Diencéfalo/Tronco cerebral
Movimientos bucolinguales (chupeteo,
masticación) y oculares, así como apnea.

12. Pasan desapercibidas
Crisis mínimas, atípicas
(sutiles)
•automatismos motores breves o por fenómenos vegetativos
•Prematuros
GeneralizadasCrisis tónica
•Extensión de las extremidades superiores e inferiores o flexión tónica de las superiores y extensión de las inferiores
•anoxia, isquemia o gran daño cerebral
•Prematuros o hemorragias intraventricular
Localizas o difusasCrisis clónicas
•Relación con lesiones focales, trastornos metabólicos
•Difusas o multifocales: sacudidas saltan desordenadamente de unas a otras partes del cuerpo
•RN término o encefalopatía neonatal
Sacudida más rápidas y en músculos flexoresCrisis mioclónicas
•Prematuros con lesiones graves del SNC
•Crisis tónicas-clínicas generalizada: mayores

13. • AD, problemas con los canales K+
Convulsiones neonatales familiares
benignas (CNFB)
• RN a término, sin antecedentes patológicos, cortas
de duración y recurrentes, buen pronóstico.
Convulsiones neonatales benignas no
familiares –idiopáticas– (convulsiones del
5º día)

15. EEG
 trazados lentos, hipoactivos, periódicos,
anomalías focales o multifocales
Etiología
 Laboratorio de: sangre de glucosa, calcio,
magnesio, bicarbonato y gases, urea, creatinina,
bilirrubina y amoniemia.
 Punción lumbar
 PCR

16. Dependerá de su etiología
Fenobarbital
 Vida media: 45-170 hr
 Doses de ataque de 20 mg/kg (via venosa)
 3-5 mg/kg/dia como mantenimiento porVO
Fenitoína
 Menos efectos adversos
 Dosis de ataque: 20 mg/kgVE lenta
 Mantenimiento: 3-4 mg/kgVE lenta
Clonazepam, ácido valproico

17. 1. Convulsiones esporádicas (sintomáticas)
Infecciones del
sistema
nervioso central
Meningitis y
encefalitis
Tumores
intracraneales
Intoxicaciones
Alteraciones
metabólicas
Traumatismos
craneales
Anoxia

18. 2. Convulsiones febriles
 crisis convulsivas clónicas, tónico-clónicas o
atónicas
 3 meses a 5 años
 Fiebre sin evidencia de infección intracraneal
 Predominio másculino

19. Factores
Edad
Fiebre
Genética
6 meses a 5 años
Predominio 12 a 18 meses
InfeccionesVRA, exantemáticas,
gastroenteritis, postvacunales
Antecedentes, problemas con
neurotransmisores

20. Benignas
Típicas
Simples Factores que favorecen
1. Primera convulsión febril durante el
primer año de vida
2. Existencia de antecedentes en
familiares
3. de primer grado de epilepsia o de
convulsiones febriles
4. Fiebre baja, breve intervalo entre la
aparición de la fiebre y la convulsión
inicial.
Recurrencia a las 6 meses

21. Diagnóstico: totalmente por historia clínica
Tratamiento
 Profilaxis inicial: en cuanto empiece la fiebre
clonazepamV.R
 Continua diaria: ácido valproico 20-30 mg/kg/día
VO