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*
* Las infecciones intraperitoneales suelen deberse a la pérdida
de una barrera anatómica normal.

* Este daño se puede producir cuando:
* Hay una rotura por el apéndice, un divertículo o una úlcera que
se perforan

* Cuando la pared intestinal se debilita a causa de una
isquemia, un tumor o una inflamación

* Un proceso inflamatorio adyacente

* Al ocurrir esto los microrganismos
abdominal.

escapan a la cavidad
* Las infecciones intraabdominales pasan por dos
etapas:

1.

La peritonitis y, si el paciente sobrevive a
esta etapa y en ausencia de tratamiento,

2.

La formación de abscesos.
*

* La peritonitis es un trastorno que a menudo pone
en peligro la vida y concurre con bacteriemia y
síndrome de sepsis.
*En el espacio peritoneal en condiciones

normales hay una pequeña cantidad de líquido
que permite el desplazamiento de los órganos.
Se trata de un líquido seroso, con una cantidad
de proteínas (constituidas ante todo por
albúmina) <30 g/L y menos de 300 leucocitos
(por lo general, células mononucleares)/µl.
Cuando hay infección, el líquido o el pus se
acumulan en algunos compartimientos de la
cavidad peritoneal con más facilidad que en
otros.
*
* Esta es sin un origen manifiesto de la contaminación.
* En el adulto se relaciona con mayor frecuencia con cirrosis
hepática (frecuentemente resultante de alcoholismo).

* Afecta siempre a pacientes con ascitis.
* No se ha establecido de forma concluyente la causa de la

PBP, pero se supone que consiste en una diseminación
hematógena de microrganismos que, junto con un hígado
enfermo y con una circulación portal alterada, provoca una
alteración de la función de filtro normal de este órgano. Los
microrganismos pueden multiplicarse en el líquido
ascítico, que es un buen medio de cultivo.
*
* Fiebre en el 80%
* Ascitis
* Dolor abdominal
* Signos de irritabilidad peritoneal
* El diagnostico de PBP es una muestra de liquido
peritoneal se puede encontrar 250 PMN/µl.
*
* El tratamiento de la PBP va dirigido hacia el agente aislado en
la sangre o en el líquido peritoneal.

* Las cefalosporinas de

tercera generación, como la
cefotaxima a 2 g cada 8 h IV, ofrecen una cobertura inicial
razonable en los pacientes moderadamente graves.

* Otras opciones son los antibióticos de amplio espectro como

las combinaciones de una penicilina y un inhibidor de la
betalactamasa, como piperacilina con tazobactam a la dosis
de 3.375 g cada 6 h por vía IV

* ceftriaxona 2 g cada 24 h IV.
* Los pacientes con PBP suelen reaccionar en un plazo de 72 h a
la antibioticoterapia apropiada.
*
* Se ha informado que hasta 70% de los pacientes

experimentan una recurrencia dentro del año siguiente.

* Los regímenes profilácticos recomendados incluyen
fluoroquinolonas como:

* la ciprofloxacina a la dosis de 750 mg cada semana
* norfloxacina a la de 400 mg/día

* Trimetoprim con sulfametoxazol (un comprimido de doble
potencia al día).
*
* Esta es cuando aparece cuando las bacterias contaminan

el peritoneo a causa del escape desde una víscera
abdominal. Los microrganismos aislados casi siempre
forman una flora mixta en la que predominan los bacilos
gramnegativos facultativos y los anaerobios, en particular
cuando el origen está en el colon.
* Hay un exudado rico en fibrina y PMN.
* En la sangre a menudo se aíslan bacilos gramnegativos, en

particular E. coli, pero también es frecuente la bacteriemia
por Bacteroides fragilis.

* La gravedad del dolor abdominal y de la evolución clínica
dependen del proceso causal subyacente.
*
* Dolor abdominal
* Px por lo general inmóviles, con las rodillas flexionadas
para impedir la distención de las fibras que inervan la
cavidad peritoneal.

* Hipersensibilidad
* Signo de rebote positivo
* Intensa leucocitosis
*
* La administración temprana de antibióticos particularmente
activos contra los bacilos aerobios gramnegativos y los
anaerobios.

* Penicilina y una betalactamasa como, ticarcilina con
clavulanato, 3.1 g cada 6 h por vía IV

* La cefoxitina a 2 g cada 24 h por vía IV.
* Los pacientes que requieren hospitalización en la unidad de
cuidados intensivos deben recibir:

* imipenem 500 mg cada 6 h por vía IV,
* meropenem (1 g cada 8 h por vía IV) o
* combinaciones de fármacos, como ampicilina con metronidazol
y ciprofloxacina.
*

* Suelen participar los microrganismos de la piel.
* El patógeno más frecuente es Staphylococcus coagulasanegativo
*
* dolor difuso
* signos peritoneales.
* El líquido del dializado suele ser turbio y

contiene más de 100 leucocitos/µ l de los
cuales más de 50% son neutrófilos.
*
* Se dirigirse contra S. aureus, Staphylococcus negativo a la

coagulasa y bacilos gramnegativos hasta que se cuente con
los resultados de los cultivos.

* El tratamiento preferente ha consistido en una

cefalosporina de primera generación como cefazolina y una
de tercera generación como ceftazidima. Se administra por
vía intraperitoneal una dosis de carga de cefazolina en
conjunto con la ceftazidima; las dosis dependen del método
de diálisis y de la función renal del paciente.
*
* Cuando una peritonitis no tratada no provoca una sepsis

manifiesta por gramnegativos o cuando, ocurrida ésta, no
sobreviene la muerte, es frecuente que se formen
abscesos. En los modelos experimentales se han
implantado por vía intraperitoneal mezclas de
microrganismos aerobios y anaerobios para provocar la
formación de abscesos.
* Es una infección en la que los microrganismos viables y los

PMN se encuentran contenidos en el interior de una cápsula
fibrosa, también es un proceso en el que el hospedador
encierra a los microbios en el interior de un espacio
limitado, con lo que impide una diseminación mayor de la
infección. En todo caso, los abscesos producen síntomas
importantes, y quienes los sufren suelen verse muy enfermos.
*
* Los abscesos intraperitoneales se debe a un escape del contenido

fecal del colon, como sucede en el apéndice inflamado. Hasta 74%
de los abscesos intraabdominales son intraperitoneales o
retroperitoneales y no viscerales.

* Los abscesos periapendiculares y diverticulares han sido

frecuentes. Los abscesos diverticulares son los que tienen menor
probabilidad de romperse. Las infecciones del aparato genital
femenino y la pancreatitis se cuentan entre los procesos causales
más frecuentes. Cuando los abscesos se originan en el aparato
genital femenino B. fragilis es el agente que predomina entre los
microrganismos aislados, a pesar de que no abunda en la flora
vaginal normal.
*
* El tratamiento de las infecciones intraabdominales
se basa en confirmar el foco de infección inicial,
seguido de la administración de antibióticos de
amplio espectro activos contra la infección
asociada, y en aplicar una técnica de drenaje si ya
se han formado claramente uno o más abscesos.
*
* Absceso Hepático
* El hígado es el órgano sujeto con mayor frecuencia al

desarrollo de abscesos. Los abscesos hepáticos pueden
ser únicos o múltiples; se deben a diseminación
hematógena de las bacterias o se forman por extensión
local a partir de una infección vecina situada en la
cavidad peritoneal.
*
* La fiebre es el signo inicial más frecuente del absceso hepático.
* Algunos pacientes,ante todo los que tienen una colecistopatía

activa, muestran signos y síntomas circunscritos en el hipocondrio
derecho, como dolor, defensa, hipersensibilidad en punta de
alfiler e incluso hipersensibilidad de rebote.

* También pueden aparecer síntomas inespecíficos, como

escalofríos, anorexia, pérdida de peso, náusea y vómito.

* Sólo 50% de los pacientes con abscesos hepáticos tiene

hepatomegalia, hipersensibilidad en el hipocondrio derecho o
ictericia

* La fiebre de origen desconocido puede ser la única manifestación

inicial de un absceso hepático, especialmente entre los ancianos.
*
* Aunque el drenaje, ya sea percutáneo o quirúrgico, sigue

siendo el pilar básico del tratamiento de los abscesos
intraabdominales. Los fármacos utilizados para el
tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro
son iguales a los empleados en la sepsis intraabdominal y la
peritonitis bacteriana secundaria.

* En algunos cosas se puede utilizar tratamiento con
fluconazol 6mg/kg x día, en px estables.
*
* Los abscesos esplénicos son mucho más raros que los

hepáticos. La incidencia de los abscesos esplénicos varía
entre 0.14 y 0.7% en varios estudios de necropsia.

* El grado de sospecha clínica de un absceso esplénico debe
ser alto, ya que este proceso en ausencia de tratamiento
suele ser fatal.

* Aunque los abscesos esplénicos en ocasiones pueden

formarse por extensión de una infección por contigüidad o
por un traumatismo directo sobre el bazo, lo habitual es
que surjan por diseminación hematógena de la infección
asociada. De éstas, la más frecuente es la endocarditis
bacteriana.
*
* Dolor abdominal que se localiza en el hipocondrio
izquierdo.

* El 50% de los enfermos presenta

esplenomegalia, aproximadamente.

* Fiebre y leucocitosis asociadas
*
* Dadas las altas cifras de mortalidad de los abscesos
esplénicos, el tratamiento preferente es la
esplenectomía acompañada de antibióticos
coadyuvantes.
*
* Los abscesos renales y perirrenales no son frecuentes. Sólo

representaron 0.02% de las hospitalizaciones, y los
segundos, 0.2%.
* Los abscesos renales y perirrenales tienen una patogenia
distinta. Antes de la introducción de los antibióticos, casi
todos los abscesos renales y perirrenales eran de origen
hematógeno, y S. aureus representaba el agente aislado
con mayor frecuencia. Por lo contrario, ahora, más de 75%
de los abscesos renales y perirrenales se forman a partir de
una infección inicial de las vías urinarias. La infección
asciende desde la vejiga hasta el riñón, produciendo
primero una pielonefritis.
* Las zonas con abscesos que se forman dentro del parénquima

pueden romperse en el espacio perirrenal. Los riñones y las
glándulas suprarenales están rodeados por una capa de grasa
perirrenal que, a su vez, está rodeada por la fascia de
Gerota, la cual se extiende hacia arriba hasta el diafragma y
hacia abajo hasta la grasa pelviana. Cuando los abscesos se
propagan por el espacio perirrenal, pueden fistulizarse a
través de la fascia de Gerota y penetrar en el psoas o en los
músculos transversos, para alcanzar por delante la cavidad
abdominal, por arriba el espacio subdiafragmático o por
debajo la pelvis. De los diversos factores de riesgo que se han
vinculado a la formación de los abscesos perirrenales, el más
importante es la existencia de una nefrolitiasis simultánea
con obstrucción del flujo urinario.
* Los microorganismos que se encuentran con mayor

frecuencia en los abscesos renales y perirrenales son
E. coli, especies de Proteus y especies de
Klebsiella. E. coli.
*
* Las manifestaciones de los abscesos renales y perirrenales
son bastante inespecíficas.

* Suele haber dolor abdominal y en el flanco, el dolor

puede irradiarse a la ingle o a la pierna, especialmente
cuando la infección se extiende.

* Por lo menos 50% de los pacientes están afebriles.
*
* El tratamiento de los abscesos renales y

perirrenales, consiste en el drenaje del pus y el
tratamiento antibiótico dirigido contra el, o los
microrganismos, aislados.
*
* El músculo psoas es otro sitio en el que se producen abscesos.
Éstos pueden originarse de manera hematógena, por
contigüidad al extenderse un proceso infeccioso
intraabdominal o pélvico, o al hacerlo por este mismo
mecanismo desde elementos óseos cercanos.
* Es frecuente en los abscesos del psoas la osteomielitis
concurrente causada por extensión desde el hueso hacia el
músculo o desde éste hacia el hueso. Cuando era frecuente la
enfermedad de Pott.
* Staphylococcus aureus es el aislamiento más probable cuando
un absceso del psoas se origina en diseminación hematógena
o en un foco de osteomielitis; la causa más probable es flora
intestinal mixta cuando el absceso tiene un origen
intraabdominal o pélvico.
*
* Fiebre
* dolor abdominal
* dorsal bajo
* dolor irradiado hacia la cadera o la rodilla.
*
* El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico y
administración de un régimen antibiótico
dirigido contra el agente o agentes causales.

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Infecciones intraabdominales

  • 1. *
  • 2. * Las infecciones intraperitoneales suelen deberse a la pérdida de una barrera anatómica normal. * Este daño se puede producir cuando: * Hay una rotura por el apéndice, un divertículo o una úlcera que se perforan * Cuando la pared intestinal se debilita a causa de una isquemia, un tumor o una inflamación * Un proceso inflamatorio adyacente * Al ocurrir esto los microrganismos abdominal. escapan a la cavidad
  • 3. * Las infecciones intraabdominales pasan por dos etapas: 1. La peritonitis y, si el paciente sobrevive a esta etapa y en ausencia de tratamiento, 2. La formación de abscesos.
  • 4. * * La peritonitis es un trastorno que a menudo pone en peligro la vida y concurre con bacteriemia y síndrome de sepsis.
  • 5.
  • 6. *En el espacio peritoneal en condiciones normales hay una pequeña cantidad de líquido que permite el desplazamiento de los órganos. Se trata de un líquido seroso, con una cantidad de proteínas (constituidas ante todo por albúmina) <30 g/L y menos de 300 leucocitos (por lo general, células mononucleares)/µl. Cuando hay infección, el líquido o el pus se acumulan en algunos compartimientos de la cavidad peritoneal con más facilidad que en otros.
  • 7. * * Esta es sin un origen manifiesto de la contaminación. * En el adulto se relaciona con mayor frecuencia con cirrosis hepática (frecuentemente resultante de alcoholismo). * Afecta siempre a pacientes con ascitis. * No se ha establecido de forma concluyente la causa de la PBP, pero se supone que consiste en una diseminación hematógena de microrganismos que, junto con un hígado enfermo y con una circulación portal alterada, provoca una alteración de la función de filtro normal de este órgano. Los microrganismos pueden multiplicarse en el líquido ascítico, que es un buen medio de cultivo.
  • 8. * * Fiebre en el 80% * Ascitis * Dolor abdominal * Signos de irritabilidad peritoneal * El diagnostico de PBP es una muestra de liquido peritoneal se puede encontrar 250 PMN/µl.
  • 9. * * El tratamiento de la PBP va dirigido hacia el agente aislado en la sangre o en el líquido peritoneal. * Las cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima a 2 g cada 8 h IV, ofrecen una cobertura inicial razonable en los pacientes moderadamente graves. * Otras opciones son los antibióticos de amplio espectro como las combinaciones de una penicilina y un inhibidor de la betalactamasa, como piperacilina con tazobactam a la dosis de 3.375 g cada 6 h por vía IV * ceftriaxona 2 g cada 24 h IV. * Los pacientes con PBP suelen reaccionar en un plazo de 72 h a la antibioticoterapia apropiada.
  • 10. * * Se ha informado que hasta 70% de los pacientes experimentan una recurrencia dentro del año siguiente. * Los regímenes profilácticos recomendados incluyen fluoroquinolonas como: * la ciprofloxacina a la dosis de 750 mg cada semana * norfloxacina a la de 400 mg/día * Trimetoprim con sulfametoxazol (un comprimido de doble potencia al día).
  • 11. * * Esta es cuando aparece cuando las bacterias contaminan el peritoneo a causa del escape desde una víscera abdominal. Los microrganismos aislados casi siempre forman una flora mixta en la que predominan los bacilos gramnegativos facultativos y los anaerobios, en particular cuando el origen está en el colon.
  • 12. * Hay un exudado rico en fibrina y PMN. * En la sangre a menudo se aíslan bacilos gramnegativos, en particular E. coli, pero también es frecuente la bacteriemia por Bacteroides fragilis. * La gravedad del dolor abdominal y de la evolución clínica dependen del proceso causal subyacente.
  • 13. * * Dolor abdominal * Px por lo general inmóviles, con las rodillas flexionadas para impedir la distención de las fibras que inervan la cavidad peritoneal. * Hipersensibilidad * Signo de rebote positivo * Intensa leucocitosis
  • 14. * * La administración temprana de antibióticos particularmente activos contra los bacilos aerobios gramnegativos y los anaerobios. * Penicilina y una betalactamasa como, ticarcilina con clavulanato, 3.1 g cada 6 h por vía IV * La cefoxitina a 2 g cada 24 h por vía IV. * Los pacientes que requieren hospitalización en la unidad de cuidados intensivos deben recibir: * imipenem 500 mg cada 6 h por vía IV, * meropenem (1 g cada 8 h por vía IV) o * combinaciones de fármacos, como ampicilina con metronidazol y ciprofloxacina.
  • 15. * * Suelen participar los microrganismos de la piel. * El patógeno más frecuente es Staphylococcus coagulasanegativo
  • 16. * * dolor difuso * signos peritoneales. * El líquido del dializado suele ser turbio y contiene más de 100 leucocitos/µ l de los cuales más de 50% son neutrófilos.
  • 17. * * Se dirigirse contra S. aureus, Staphylococcus negativo a la coagulasa y bacilos gramnegativos hasta que se cuente con los resultados de los cultivos. * El tratamiento preferente ha consistido en una cefalosporina de primera generación como cefazolina y una de tercera generación como ceftazidima. Se administra por vía intraperitoneal una dosis de carga de cefazolina en conjunto con la ceftazidima; las dosis dependen del método de diálisis y de la función renal del paciente.
  • 18. * * Cuando una peritonitis no tratada no provoca una sepsis manifiesta por gramnegativos o cuando, ocurrida ésta, no sobreviene la muerte, es frecuente que se formen abscesos. En los modelos experimentales se han implantado por vía intraperitoneal mezclas de microrganismos aerobios y anaerobios para provocar la formación de abscesos.
  • 19. * Es una infección en la que los microrganismos viables y los PMN se encuentran contenidos en el interior de una cápsula fibrosa, también es un proceso en el que el hospedador encierra a los microbios en el interior de un espacio limitado, con lo que impide una diseminación mayor de la infección. En todo caso, los abscesos producen síntomas importantes, y quienes los sufren suelen verse muy enfermos.
  • 20. * * Los abscesos intraperitoneales se debe a un escape del contenido fecal del colon, como sucede en el apéndice inflamado. Hasta 74% de los abscesos intraabdominales son intraperitoneales o retroperitoneales y no viscerales. * Los abscesos periapendiculares y diverticulares han sido frecuentes. Los abscesos diverticulares son los que tienen menor probabilidad de romperse. Las infecciones del aparato genital femenino y la pancreatitis se cuentan entre los procesos causales más frecuentes. Cuando los abscesos se originan en el aparato genital femenino B. fragilis es el agente que predomina entre los microrganismos aislados, a pesar de que no abunda en la flora vaginal normal.
  • 21. * * El tratamiento de las infecciones intraabdominales se basa en confirmar el foco de infección inicial, seguido de la administración de antibióticos de amplio espectro activos contra la infección asociada, y en aplicar una técnica de drenaje si ya se han formado claramente uno o más abscesos.
  • 22.
  • 23. * * Absceso Hepático * El hígado es el órgano sujeto con mayor frecuencia al desarrollo de abscesos. Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples; se deben a diseminación hematógena de las bacterias o se forman por extensión local a partir de una infección vecina situada en la cavidad peritoneal.
  • 24. * * La fiebre es el signo inicial más frecuente del absceso hepático. * Algunos pacientes,ante todo los que tienen una colecistopatía activa, muestran signos y síntomas circunscritos en el hipocondrio derecho, como dolor, defensa, hipersensibilidad en punta de alfiler e incluso hipersensibilidad de rebote. * También pueden aparecer síntomas inespecíficos, como escalofríos, anorexia, pérdida de peso, náusea y vómito. * Sólo 50% de los pacientes con abscesos hepáticos tiene hepatomegalia, hipersensibilidad en el hipocondrio derecho o ictericia * La fiebre de origen desconocido puede ser la única manifestación inicial de un absceso hepático, especialmente entre los ancianos.
  • 25. * * Aunque el drenaje, ya sea percutáneo o quirúrgico, sigue siendo el pilar básico del tratamiento de los abscesos intraabdominales. Los fármacos utilizados para el tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro son iguales a los empleados en la sepsis intraabdominal y la peritonitis bacteriana secundaria. * En algunos cosas se puede utilizar tratamiento con fluconazol 6mg/kg x día, en px estables.
  • 26.
  • 27. * * Los abscesos esplénicos son mucho más raros que los hepáticos. La incidencia de los abscesos esplénicos varía entre 0.14 y 0.7% en varios estudios de necropsia. * El grado de sospecha clínica de un absceso esplénico debe ser alto, ya que este proceso en ausencia de tratamiento suele ser fatal. * Aunque los abscesos esplénicos en ocasiones pueden formarse por extensión de una infección por contigüidad o por un traumatismo directo sobre el bazo, lo habitual es que surjan por diseminación hematógena de la infección asociada. De éstas, la más frecuente es la endocarditis bacteriana.
  • 28. * * Dolor abdominal que se localiza en el hipocondrio izquierdo. * El 50% de los enfermos presenta esplenomegalia, aproximadamente. * Fiebre y leucocitosis asociadas
  • 29. * * Dadas las altas cifras de mortalidad de los abscesos esplénicos, el tratamiento preferente es la esplenectomía acompañada de antibióticos coadyuvantes.
  • 30.
  • 31. * * Los abscesos renales y perirrenales no son frecuentes. Sólo representaron 0.02% de las hospitalizaciones, y los segundos, 0.2%. * Los abscesos renales y perirrenales tienen una patogenia distinta. Antes de la introducción de los antibióticos, casi todos los abscesos renales y perirrenales eran de origen hematógeno, y S. aureus representaba el agente aislado con mayor frecuencia. Por lo contrario, ahora, más de 75% de los abscesos renales y perirrenales se forman a partir de una infección inicial de las vías urinarias. La infección asciende desde la vejiga hasta el riñón, produciendo primero una pielonefritis.
  • 32. * Las zonas con abscesos que se forman dentro del parénquima pueden romperse en el espacio perirrenal. Los riñones y las glándulas suprarenales están rodeados por una capa de grasa perirrenal que, a su vez, está rodeada por la fascia de Gerota, la cual se extiende hacia arriba hasta el diafragma y hacia abajo hasta la grasa pelviana. Cuando los abscesos se propagan por el espacio perirrenal, pueden fistulizarse a través de la fascia de Gerota y penetrar en el psoas o en los músculos transversos, para alcanzar por delante la cavidad abdominal, por arriba el espacio subdiafragmático o por debajo la pelvis. De los diversos factores de riesgo que se han vinculado a la formación de los abscesos perirrenales, el más importante es la existencia de una nefrolitiasis simultánea con obstrucción del flujo urinario.
  • 33. * Los microorganismos que se encuentran con mayor frecuencia en los abscesos renales y perirrenales son E. coli, especies de Proteus y especies de Klebsiella. E. coli.
  • 34. * * Las manifestaciones de los abscesos renales y perirrenales son bastante inespecíficas. * Suele haber dolor abdominal y en el flanco, el dolor puede irradiarse a la ingle o a la pierna, especialmente cuando la infección se extiende. * Por lo menos 50% de los pacientes están afebriles.
  • 35. * * El tratamiento de los abscesos renales y perirrenales, consiste en el drenaje del pus y el tratamiento antibiótico dirigido contra el, o los microrganismos, aislados.
  • 36.
  • 37. * * El músculo psoas es otro sitio en el que se producen abscesos. Éstos pueden originarse de manera hematógena, por contigüidad al extenderse un proceso infeccioso intraabdominal o pélvico, o al hacerlo por este mismo mecanismo desde elementos óseos cercanos. * Es frecuente en los abscesos del psoas la osteomielitis concurrente causada por extensión desde el hueso hacia el músculo o desde éste hacia el hueso. Cuando era frecuente la enfermedad de Pott. * Staphylococcus aureus es el aislamiento más probable cuando un absceso del psoas se origina en diseminación hematógena o en un foco de osteomielitis; la causa más probable es flora intestinal mixta cuando el absceso tiene un origen intraabdominal o pélvico.
  • 38. * * Fiebre * dolor abdominal * dorsal bajo * dolor irradiado hacia la cadera o la rodilla.
  • 39. * * El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico y administración de un régimen antibiótico dirigido contra el agente o agentes causales.