Este documento describe la fisiopatología de la rinosinusitis. Explica que la rinosinusitis se debe a una alteración del sistema mucociliar y del drenaje de los senos paranasales hacia la cavidad nasal. También discute las causas infecciosas y no infecciosas de la rinosinusitis aguda y crónica, así como su relación con la rinitis alérgica y el asma. Además, describe diferentes tipos de micosis rinosinusales como el micetoma, la sinusitis alérgica micótica y la crónica

1. RINOSINUSITIS ADRIANA JIMÉNEZ BURGOS IVÁN LEPESQUEUR GONZÁLEZ ADRIANA MACIAS BOLAÑOS KELLY MASS MARTÍNEZ DRA. MARÍA ELENA LENGUA

2. Fisiopatología de la Rinosinusitis

3. Fisiopatología de la Rinosinusitis Los senos paranasales se desarrollan durante la gestación, pero se neumatizan en diferente tiempo después del nacimiento. El seno etmoidal, lo hace en el nacimiento. Los senos maxilares, entre el nacimiento y los 2 años. El seno esfenoidal, a los 3 años. El seno frontal, lo hace a los 6 años o permanece ausente para toda la vida.

4. El drenaje de los senos hacia la cavidad nasal lo hace a través de un ostium. Recubiertos por un epitelio ciliar columnar pseudoestratificado La mucosa nasal y la de los senos: Células columnares ciliares: mueven el moco hacia la faringe. Células columnares no ciliadas: tiene microvellosidades que aumentan la superficie del área de las células epiteliales, proveen la delgada capa de líquido periciliar esencial para el flujo mucociliar. Células basales: son pobremente indiferenciadas, las cuales pueden reemplazar a otras células después de su diferenciación Células caliciformes: producen un secreción rica en carbohidratos que forman los constituyentes de la capa gruesa de la mucosa.

6. SOL: capa delgada o líquido periciliar, que baña a las porciones bajas de los cilios.

8. La localización de ostium del seno maxilar se ubica inmediatamente superior en meato medio. Por tal razón el drenaje no por medio gravitacional sino por la actividad ciliar. Cualquier daño en el epitelio ciliar modifica la calidad de las secreciones permitiendo la entrada de patógenos.

9. En caso de hipersecreción, esta fluye al fondo de seno. Moco balanceado, las secreciones son arrastradas por la actividad ciliar. Moco más viscoso, el trasporte es lento y la capa GEL se hace mas gruesa, al alcanzar el ostium, por efectos de la gravedad fluye hasta el piso. El moco puede devolverse y ser expulsado o repetir y ser retenido en el seno por un tiempo variable.

10. En casos de deshidratación, la fase SOL se hace más delgada por tal razón la fase GEL tendrá un intenso contacto con los cilios restringiendo su movilidad y la velocidad en que lo hacen.

11. El ostium Puede ser tan pequeño como 1 a 2 mm en las celdas etmoidales. La oclusión de éste favorece la proliferación bacteriana. La pO2 normal de ostium es de 117,6 mm Hg suele caer 0 cuando éste se obstruye.

12. Las cilias La hipoxia, la hipercapnia, la acidosis ph de 6,5 disminuye el movimiento ciliar. Depende de ventilación, la humidificación, el metabolismo, la presión osmótica y el pH. La temperatura: a los 33°C los movimientos ciliares varía normalmente de 8- 10 por minutos. Entre los 12 y 7°C se detiene el movimiento. A los 43°C cesan también. El cigarrillo, sólo en modelos animales. Algunos medicamentos descongestionantes AB, corticoides, anestésicos. Enfermedades sistémicas, sind. De kartagener, Rinitis alérgicas, infecciones virales, bacterianas. La alergia, aún sin comprobar su papel en la sinusitis.

13. Otras causas de rinosinusitis. Desviaciones y espolones septales. Hipertrofia de cornete medio y su crecimiento anormal y paradójico. Concha bulosa. Alteraciones de procesos uncinado. Cuerpos extraños.

14. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA RINOSINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA

15. La sinusitis es clasificada cronológicamente: aguda recurrente, subaguda o crónica. Sinusitis aguda: persistencia de una infección en la VRA por 7-10 días. Subaguda: manifestación de síntomas y signos nasales mínimos persistentes. Crónica: síntomas y signos de inflamación de los senos persistente por más de 8-12 semanas. “La rinitis típicamente precede a la sinusitis, la sinusitis sin rinitis es rara”

16. ¿QÚE ES LO QUE CAUSA LA SINUSITIS? La protección contra las infecciones de los SPN es provista por el aparato mucociliar, función nasal importante. MO, irritantes y demás partículas extrañas son atrapadas en el moco de los senos y eliminadas a través del ostium de drenaje por el constante movimiento ciliar, cuando éste mecanismo de limpieza es dañado……. Ocurren las infecciones bacterianas.

17. Las sinusitis nosocomiales pueden resultar de la instrumentación nasofaríngea en pacientes traumatizados por fx que pueden tener como relación la retención de secreciones : 1) inflamación de la mucosa….. Reducción evidente del ostium. 2) reducción de la capacidad de transporte…. Anormalidades del cilio. 3) sobreproducción de secreciones por falta de drenaje.

18. El intercambio del aire es rápido durante las respiraciones nasales; durante la respiración con un ostium del 90% permeable, el aire intercambiable de los senos es en 5 min. Contenido de oxígeno de los senos depende de: directa correlación entre el tamaño osteal y la tensión del oxígeno. Se ha probado que la tensión de oxígeno en senos maxilares purulentos es cerca de 0 y si ésta presión es llevada a la presión parcial del bióxido de carbono….disminuye el PH. Teniendo en cuenta que una baja de oxígeno favorecerá el incremento del crecimiento y purulencia bacteriana… porque esto daña las defensas naturales inmunológicas del seno, tales como la función granulocítica.

19. El papel del ON en los senos es bacteriostático y antiviral y regulador de la actividad ciliar de las células. Infección de los senos… pérdida cuantitativa de cilios pero permanece la función, en casos de empiema se formará un tejido costroso y la porción del cilio se convertirá a epitelio escamoso, dañándose la función mucociliar. Un fx local importante en la protección después de la infección, es la naturaleza y la cantidad de las secreciones…. La sobreproducción puede saturar la habilidad del cilio para removerlas. Dañado el seno…. Se inflama y bajan los mecanismos inmunológicos de defensa para protegerlos de la infección.

20. Rinitis alérgica: resultado de una obstrucción edematosa del ostium nasal….acción ciliar del SPN está comprometida, incrementando la producción de moco y la subsecuente acumulación en los senos. En la infección bacteriana y la conversión del moco a pus… el moco pus daña la función ciliar e incrementa la formación alrededor del ostium. La rinitis alérgica ocupa un 1er lugar como causal para desarrollar sinusitis. Una vez formada la sinusitis, se pueden desencadenar poliposis y asma bronquial.

21. Pacientes con hipogammaglobulinemia tienen alto índice de sinusitis (comprueba que las IGS juegan un papel importante en la defensa contra ésta). El epitelio tiene una función inmunológica como tejido hiperplásico y productor de citocinas importantes para producir esta inflamación, secreción de fx ayudador en la activación de LT y para la liberación de sustancias mediadoras como: histamina, leucotrienos, PBM, Pgs, etc. La mucosa inflamada crónicamente puede degenerar en una poliposis nasal por 3 causas: 1) dilatación quística de las g. mucosas. 2) aumento de las células inflamatorias, predomino de eosinófilos. 3) diferenciación del epitelio, células basales hiperplásicas de las células globosas con metaplasia escamosa.

22. ¿CÓMO PODEMOS TRATAR LA RESISTENCIA DE LA SINUSITIS MÉDICAMENTE? Ocasionalmente pueden haber episodios persistentes o recurrentes de sinusitis, con rinitis alérgica o sx de NARES (eosinofilia nasal) o BENARES (eosinofilia en sangre) que obligan a la intervención QX…. Aliviar la obstrucción central del ostium y para tomar biopsias y/o cultivos. Técnica de endoscopia: dx y tto crónico y recurrente de sinusitis maxilar etmoidal y de senos frontales. Restablecimiento de la ventilación y de la limpieza mucociliar del seno. Ventajas: mínimo trauma para remover las estructuras nasales del seno y el tejido enfermo. Retorno a la fisiología antral y función de los senos.

23. RINITIS ALÉRGICA Inflamación de las mucosas nasales. Importante tratarla en todas sus presentaciones. Tto de rinitis alérgica con sinusitis o rinosinusitis de acuerdo a: 1) definición de las dif formas del padecimiento. 2)indicaciones microbiológicas, alérgicas, inmunológicas; basados en laboratorio y gabinete. 3) tto habitual sintomático. 4) discutir ttoqx.

24. ¿CUÁL ES LA RELACIÓN ENTRE SINUSITIS Y ASMA? Estudios han reportado una relación del 23%. Recientemente se han puntualizado los datos que ligan el padecimiento sinusal y la exacerbación del asma: 1) drenaje postnasal que irrita la VRB 2) bloqueo de los betarreceptores 3) provocación de reflujo bronquial sinusal Rachelesque en un estudio de 48 niños con sinusitis y asma demostró que el 79% fueron capaces de descontinuar el uso de broncodilatador después de la resolución de la sinusitis con terapia antimicrobiana.

25. Hay evidencia de la relación causal entre rinitis alérgica, sinusitis y asma. Es evidente que la alergia y sus reacciones inmunológicas preparan un terreno propicio en la mucosa de la VRA para presentar sinusitis y favorecen la cronicidad de ésta.

26. MICOSIS RINOSINUSAL

29. MICETOMA Se presenta en ptes inmunocompetentes, con pobre drenaje y mala ventilación de los senos paranasales , condiciones que crean un pH ácido, pobre oxigenación y acúmulo de moco y propician la contaminación por hongos.

31. Aspergillus : más común

32. Ficomicetos, Candida,Penicillum, Bipolaris, Drechslera, Curvalaria, Alternaria y Exsrohilum.

33. CUADRO CLÍNICO: es el de una sinusitis crónica rebelde a tto, caracterizada por rinorrea posterior purulenta, obstrucción nasal, dolor nasal y cuadros febriles intermitentes durante la agudización del cuadro.

35. ocasionalmente encontramos inclusiones cálcicas (cristales de charcot- leyden).

36. DIAGNÓSTICO: se hace en el momento de cx

37. masa blanquecina, caseosa dentro del seno.

38. Crecimiento de la mucosa.

40. SINUSITIS ALÉRGICA MICÓTICA La presencia de “la bola micótica” despierta una rta de tipo I (alérgica), tipo III (complejos inmunes), tipo IV (celular). No se conoce el componente micótico que produce la reacción alérgica, sin embargo este se encuentra en la secreción llamada mucina micótica. No existe invasión a los tejidos circundantes.

42. Síndrome obstructivo nasal secretor

43. Rinorrea espesa

44. Presencia de pólipos

45. Edema de la mucosa

46. Secreción parecida a mantequilla de maní.

47. El cuadro es rebelde al tto con inmunoterapia y responde al esteroide sistémico recidivando al suspenderlo.

49. CRÓNICA La causa + fte: Aspergillus. Se presenta + en ptes inmunocompetentes Tercera edad, con varios años de evolución. afecta un solo seno paranasal en la mayoría de los casos de los maxilares donde infiltra a la mucosa, submucosa y hueso causando osteitis y necrosis ósea.

50. CUADRO CLÍNICO: Secreción espesa Dolor paranasal Cacosmia Hasta que afecta las estructuras circunvecinas al seno (cornetes, hueso palatino, orbita, cavidad craneal o piel). TAC: osteitis, necrosis ósea e invasión a orbita o encefálica, pobre captación al medio de contraste.

51. TRATAMIENTO: Debridación y exanteración de todos los tejidos afectados El uso de antimicóticos ----controversia por la toxicidad asociada a anfotericina b.

52. FULMINATE Organismo más asociado es las especie Mucorque pertenece a la familia de los ficomicetos . En segundo lugar Aspergillus. Exclusivamente en el paciente inmunocomprometido (diabéticos tipo I, tercera edad, descontrolados y con tendencia a la acidosis).

53. HISTOPATOLOGÍA: Afección de la íntima de las arterias, venas y linfáticos ocasionando vasculitis y émbolos micóticos que producen necrosis hemorrágica de los tejidos en poco tiempo El curso clínico es rápido con un descenlace fatal a corto plazo si no es tratado. Las complicaciones orbitarias y endocraneales especialmente la trombosis del seno cavernoso y los abscesos cerebrales son tempranos (rinoorbitaria o rinocerebral).

54. DIAGNÓSTICO: Ppal clínico, con los antec. De diabetes, inmunocompromiso, avanza rápidamente con gran descontrol de la diabetes , pérdida del estado de conciencia y complicaciones orbitarias tempranas. Hallazgo clínico característico: cambio de coloración de la mucosa la cual aparece negra. (cornete negro patognomónico de la mucormicosis).

55. Dx histopatológico: Hifas no septadas TAC: Siempre con medio de contraste IV , muestra pocos datos en los senos. Gran afección a hueso, tejidos blandos y pobre captación del medio de contraste.

56. TRATAMIENTO: Debe efectuarse en forma temprana a partir de anfotericina B IV con control estricto de glucemia y azoados y estado de conciencia. Debridación de los tejidos afectados en varias sesiones quirúrgicas Exanteración orbitaria en cuanto existan signos de trombosis de la arteria retiniana ya que los tejidos isquémicos necróticos facilitan la proliferación bacteriana y evitan la biodisponibilidad de la anfotericina B.

57. POLIPOSIS NASAL Y TUMORES BENIGNOS

58. POLIPOSIS NASAL

60. Asma

61. Enfermedades de la movilidad ciliar

62. Sinusitis

64. FISIOPATOLOGÍA TEORÍA MECÁNICA: la inflamación crónica de la mucosa nasal se edematiza y adelgaza particularmente en la región etmoidal. Progresivamente la expansión de la mucosa resulta en un tej elástico que crece por gravedad y flujo, produciendo un efecto de válvula y presión negativa----- pólipos TEORÍA VASOMOTORA: existe una disfunción autonómica de la mucosa nasal, ↑ de aminas en los pólipos y mucosa nasal de pctes enfermos. Activación de receptores alfaadrenérgicospor substancias vasoactivas, ↑ de la permeabilidad vascular y edema submucoso

65. TEORÍA INMUNOLÓGICA: indica la mediación de IgE sostenida en mecanismos de hipersensibilidad, eosinófilos en moco nasal, mastocitos e incremento de mediadores químicos TEORÍA INFLAMATORIA:actualmente se sabe que diferentes citoquinas están presentes en los pólipos nasales principalmente: IL 4, 5 y 6

66. TEORÍA INFECCIOSA: existe evidencia de la participación bacteriana en la formación de pólipos comprobada a través de estudios en animales a los cuales se les produce artificialmente sinusitis crónica------ pólipos

67. ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICO: Múltiples Bilaterales Suaves Amarillentos Móviles Indoloros Unidos a la mucosa nasal por un pedículo Crónico: aspecto rojizo MICROSCÓPICO: Epitelio respiratorio Epitelio plano estratificado columnar ciliado El estroma contiene elementos celulares, edema y colágena Células: eosinófilos, neutrófilos, macrófagos y linfocitos

68. DIAGNÓSTICO CLÍNICA: Obs. Nasal bilateral Rinorrea Cefalea Algia facial Hiposmia o anosmia Respiración oral Prurito nasal Estornudo repetitivo Rinoscopía Exploración endoscópica con ópticas de Hopkins de 30º TAC nariz y SPN

69. DX DIFERENCIAL NIÑOS Mielomeningocele Meningocele Hemangiomas Angiofibromas ADULTOS Papiloma invertido Otras tumoraciones nasales

70. TRATAMIENTO Objetivo: restauración de la fisiología de la nariz y SPN, para una buena ventilación nasal y un adecuado drenaje de los SPN. Pctes alérgicos: retirar el factor desencadenante de irritación

71. MÉDICO Esteroides tópicos: ↓ el tamaño de los pólipos, disminuir y prevenir recurrencias. Corticoesteroides sistémicos: controlar los síntomas, disminuir de tamaño los pólipos y prevenir recurrencias. Antihistamínicos y cromoglicato de sodio: sólo en los casos de alergia

73. Pctes con rinosinusitis recurrente

74. Pctes con mala respuesta al ttomédico

76. Es una tumoración benigna originaria del epitelio de la mucosa nasal, localmente agresiva e invasiva Constituye entre el 1 – 4% de todos los tumores nasales primarios Relación H/M 2:1 a 9:1 Raza blanca 40-70 años

77. La etiología se desconoce; se han propuesto factores: inflamación crónica, carcinógenos ambientales, alergias e infecciones virales. La tumoración aparece en la pared lateral nasal, generalmente cornete medio o receso etmoidal y a menudo se extiende hacia los SPN, incluso orbita o cerebro, mediante destrucción del hueso adyacente.

78. La lesión tiene un aspecto firme, granular, opaco, de coloración rosa pálido o gris Histología: existe un patrón de crecimiento invertido, resultado de la extensión directa del papiloma dentro del estroma subyacente, característico de esta lesión.

79. Está asociado a carcinoma de células escamosas, 2 – 3% Datos sugestivos de malignidad: invasión endocraneana, alteraciones visuales, etc. Recurrencia: 2-48%

80. Dx Historia clínica Examen físico TAC contrastada Endoscopia con toma de biopsia CLÍNICA Obst nasal unilateral progresiva Cefalea Rinorrea purulenta Algia facial Estornudo Hiposmia Epistaxis

81. TRATAMIENTO Objetivo: adecuada y completa extirpación de la tumoración Rinotomíalateral, desguante facial o abordaje sublabial ampliado La radioterapia ha desmotrado no tener éxito

82. ANGIOFIBROMA JUVENIL

83. Es una tumoración histológicamente benigna, de origen en rinofaringe Género masculino en la adolescencia 0.5% de los tumores de cabeza y cuello Etiología desconocida; hipótesis congénitas, inflamatorias, moleculares y hormonales

84. Nace en rinofaringe y puede extenderse hacia cráneo, orbita, fosa pterigomaxilar, fosa intratemporal, nariz y SPN Histológicamente: está compuesto por espacios vasculares amplios de pared delgada e irregular en un estroma fibroso

85. CLÍNICA Obst nasal progresiva Bilateral Epistaxis Tumoración en rinofaringe Cefalea Plenitud otica Rinorrea Algia facial EXAMEN FÍSICO Tumoración en rinofaringe Color púrpura-grisácea Lobulada Emerge hacia las fosas nasales

86. CLASIFICACIÓN

88. Tumor fibroso solitario

89. Hemangioma