Los macrófagos son células fagocitarias pertenecientes al sistema inmune de los seres humanos. El síndrome de activación del macrófago (SAM) es un proceso inflamatorio secundario a la activación del sistema mononuclear fagocítico, que puede producir mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias de la infancia. El SAM se presenta de forma aguda con fiebre persistente, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, leucopenia, anemia y trombocitopenia. La
Articulo -sindrome de activacion de macrofagosandres basurto
El documento describe el síndrome de activación de macrófagos (SAM), un proceso inflamatorio causado por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T que lleva a una sobreproducción de citoquinas. Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos. Puede ser primario o secundario a infecciones o enfermedades reumáticas. El diagnóstico se basa en hallazgos de hemofagocitosis en médula ó
El SAM es una complicación grave causada por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos, lo que lleva a una sobreproducción de citoquinas. Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos, y puede causar mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias de la infancia.
Este documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una patología inflamatoria causada por la activación y proliferación descontrolada de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede presentarse como complicación de enfermedades inflamatorias sistémicas en niños y está caracterizado por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos. Su tratamiento incluye pulsos de metilprednisolona intravenosa para reducir los parámetros inflamatorios y mejorar los
El documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), un proceso inflamatorio potencialmente mortal causado por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede ser primario debido a defectos genéticos o secundario a infecciones, enfermedades autoinmunes u otros factores. Explica la patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del SAM, incluyendo esteroides, ciclosporina A e inmunoglobulina. El SAM
El documento describe las enfermedades autoinmunes, incluyendo su fisiopatología, factores de riesgo y similitudes. Discute que comparten mecanismos celulares y humerales, factores genéticos como HLA y STAT4, y manifestaciones clínicas como la preponderancia femenina. También comparten tratamientos efectivos como rituximab y tocilizumab. El documento concluye que estas enfermedades tienen un origen común a pesar de afectar órganos diferentes.
El documento trata sobre la tolerancia inmunológica. Define la tolerancia como la no respuesta a un antígeno inducida por exposición previa. Describe los mecanismos de tolerancia central y periférica en linfocitos T y B, incluyendo selección positiva y negativa en el timo, anergia, apoptosis y células T reguladoras. También menciona la inducción de tolerancia a antígenos extraños y los factores que restablecen la homeostasis inmunológica.
Lupus Eritematoso Sistémico - Vía Clásica del ComplementoCarlos David Palma
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) ha sido descrito en un 1% o menos de las enfermedades Inmuno Deficientes Primarias (IDP). La mayoría ha desarrollado el LES antes de las manifestaciones clínicas de la inmunodeficiencia, de hecho, al momento del diagnóstico del LES tenían recuento de inmunoglobulinas normales y posteriormente desarrollaron la hipogammaglobulinemia, entre otras manifestaciones sintomáticas.
Identificación de antígenos tumorales por linfocitos tNicolas Rifo Rojas
Las células tumorales proliferan de forma descontrolada debido a mutaciones en su material genético. El sistema inmunológico reconoce y elimina clones de células neoplásicas a través de la presentación de antígenos tumorales por parte de células dendríticas o de la propia célula tumoral, lo que genera la activación de linfocitos T. Existen diferentes tipos de antígenos tumorales como proteínas mutadas, proteínas sobreexpresadas, proteínas virales o antígenos oncofetales.
Articulo -sindrome de activacion de macrofagosandres basurto
El documento describe el síndrome de activación de macrófagos (SAM), un proceso inflamatorio causado por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T que lleva a una sobreproducción de citoquinas. Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos. Puede ser primario o secundario a infecciones o enfermedades reumáticas. El diagnóstico se basa en hallazgos de hemofagocitosis en médula ó
El SAM es una complicación grave causada por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos, lo que lleva a una sobreproducción de citoquinas. Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos, y puede causar mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias de la infancia.
Este documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una patología inflamatoria causada por la activación y proliferación descontrolada de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede presentarse como complicación de enfermedades inflamatorias sistémicas en niños y está caracterizado por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos. Su tratamiento incluye pulsos de metilprednisolona intravenosa para reducir los parámetros inflamatorios y mejorar los
El documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), un proceso inflamatorio potencialmente mortal causado por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede ser primario debido a defectos genéticos o secundario a infecciones, enfermedades autoinmunes u otros factores. Explica la patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del SAM, incluyendo esteroides, ciclosporina A e inmunoglobulina. El SAM
El documento describe las enfermedades autoinmunes, incluyendo su fisiopatología, factores de riesgo y similitudes. Discute que comparten mecanismos celulares y humerales, factores genéticos como HLA y STAT4, y manifestaciones clínicas como la preponderancia femenina. También comparten tratamientos efectivos como rituximab y tocilizumab. El documento concluye que estas enfermedades tienen un origen común a pesar de afectar órganos diferentes.
El documento trata sobre la tolerancia inmunológica. Define la tolerancia como la no respuesta a un antígeno inducida por exposición previa. Describe los mecanismos de tolerancia central y periférica en linfocitos T y B, incluyendo selección positiva y negativa en el timo, anergia, apoptosis y células T reguladoras. También menciona la inducción de tolerancia a antígenos extraños y los factores que restablecen la homeostasis inmunológica.
Lupus Eritematoso Sistémico - Vía Clásica del ComplementoCarlos David Palma
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) ha sido descrito en un 1% o menos de las enfermedades Inmuno Deficientes Primarias (IDP). La mayoría ha desarrollado el LES antes de las manifestaciones clínicas de la inmunodeficiencia, de hecho, al momento del diagnóstico del LES tenían recuento de inmunoglobulinas normales y posteriormente desarrollaron la hipogammaglobulinemia, entre otras manifestaciones sintomáticas.
Identificación de antígenos tumorales por linfocitos tNicolas Rifo Rojas
Las células tumorales proliferan de forma descontrolada debido a mutaciones en su material genético. El sistema inmunológico reconoce y elimina clones de células neoplásicas a través de la presentación de antígenos tumorales por parte de células dendríticas o de la propia célula tumoral, lo que genera la activación de linfocitos T. Existen diferentes tipos de antígenos tumorales como proteínas mutadas, proteínas sobreexpresadas, proteínas virales o antígenos oncofetales.
07. autoinmunidad en pediatria. dra guarnizoRafael Ospina
La autoinmunidad en pediatría es un tema importante. Aunque hay más de 100 enfermedades autoinmunes que afectan al menos al 8% de la población, la prevalencia varía entre adultos y niños debido a la maduración incompleta del sistema inmune pediátrico. Si bien existen diferencias en la frecuencia de las enfermedades, los mecanismos subyacentes son similares y involucran la pérdida de tolerancia, factores desencadenantes como la genética y las infecciones, y daño tisular mediado por
La tolerancia inmunitaria es importante para evitar enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico (LES). El LES ocurre cuando el sistema inmunitario no tolera los antígenos propios, lo que lleva a la producción de autoanticuerpos que dañan los tejidos. El LES está relacionado con trastornos de la inmunidad innata y la inmunorregulación, los cuales contribuyen a los mecanismos de lesión en el LES. Un diagnóstico y tratamiento oportun
Este documento resume la evidencia de que las enfermedades autoinmunes tienen una fuerte base genética. Múltiples polimorfismos genéticos, que se heredan juntos, contribuyen a la susceptibilidad a estas enfermedades. Estos genes interactúan con factores ambientales como infecciones para desencadenar las enfermedades en personas genéticamente predispuestas. Los loci del complejo mayor de histocompatibilidad juegan un papel importante, pero sólo explican parte de la predisposición genética.
Proyecto final de inmunología andres cuadrosAndres Cuadros
1) El documento discute la pérdida de tolerancia a lo propio en el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. 2) El LES ocurre cuando el sistema inmunológico pierde tolerancia y ataca tejidos sanos, posiblemente debido a factores genéticos y ambientales. 3) La pérdida de tolerancia puede ocurrir durante el desarrollo de los linfocitos o más tarde en la vida, lo que lleva a una respuesta autoinmune contra componentes propios.
Este documento habla sobre las enfermedades autoinmunitarias y el rechazo de los trasplantes de órganos. Explica que las enfermedades autoinmunitarias ocurren cuando el sistema inmunitario ataca tejidos u órganos propios, lo que puede deberse a factores genéticos y ambientales. También describe los mecanismos de tolerancia inmunitaria que normalmente evitan esta autoinmunidad, como la tolerancia central en el timo y la periférica. Finalmente, se enfoca en el lupus eritemat
El documento describe las deficiencias en el sistema de complemento y las enfermedades que pueden derivar de ellas. Las deficiencias congénitas en los componentes de las vías clásica y alternativa del sistema de complemento conducen a una susceptibilidad elevada a infecciones recurrentes. Las deficiencias específicas discutidas incluyen C1, C2, C4, factor D, properdina y C3, las cuales se asocian con infecciones recurrentes y enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico.
El síndrome de MonoMAC es una rara condición causada por mutaciones en el gen GATA2 que puede heredarse de forma autosómica dominante. Los pacientes con este síndrome tienen un alto riesgo de contraer infecciones por hongos, bacterias y virus, así como ciertos tipos de cáncer como resultado de una deficiencia inmunológica combinada. El tratamiento efectivo es el trasplante de médula ósea.
1) La proliferación celular anormal característica de los tumores puede deberse a alteraciones genéticas que afectan a genes reguladores del crecimiento y la apoptosis. 2) El sistema inmune normalmente reconoce y destruye las células tumorales mediante mecanismos efectores. 3) Sin embargo, las células tumorales pueden escapar a la vigilancia inmune a través de procesos como la pérdida de antígenos de superficie o la secreción de factores inmunosupresores.
Este documento trata sobre la autoinmunidad y la autotolerancia. Brevemente describe que la autoinmunidad es consecuencia de un fallo del sistema inmunitario para tolerar lo propio, y que la ruptura de la autotolerancia conduce a la autoinmunidad. Además, distingue entre la inmunidad innata y adaptativa, y sus características principales.
Fisiopatología del Lupus Eritematoso SistémicoAlien
El documento describe la fisiopatología del lupus eritematoso sistémico. Explica que es una enfermedad autoinmune causada por la adherencia de autoanticuerpos y complejos inmunitarios a órganos, tejidos y células. Señala factores genéticos como genes del complejo mayor de histocompatibilidad y ambientales como la radiación ultravioleta como contribuyentes. También discute los anticuerpos asociados con el lupus, particularmente los anticuerpos anti-DNA de doble cadena, y el papel de las cé
Lupus eritematoso sistémico power completoParorito
El documento trata sobre el lupus eritematoso sistémico (LES). Explica que el LES es una enfermedad autoinmune crónica donde el sistema inmunitario ataca los tejidos y órganos sanos. Aunque la causa es desconocida, factores genéticos y hormonales pueden contribuir. Los síntomas incluyen inflamación de las articulaciones, la piel y órganos como los riñones. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas y puede incluir antiinflamatorios, antimaláric
014 inmunologia inmunología tumoral y cancerTANIA221522
El documento describe la inmunología tumoral y los mecanismos inmunes contra los tumores. Explica que el sistema inmune tiene mecanismos para detectar y destruir células anormales antes de que causen cáncer, pero que los tumores desarrollan formas de evadir esta respuesta inmune. También resume algunos tratamientos inmunológicos contra el cáncer como el uso de citoquinas e inmunoterapia con anticuerpos monoclonales.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmunitaria y degenerativa del sistema nervioso central causada por una respuesta inmunitaria anormal a antígenos propios. Se caracteriza por lesiones focales en la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal que causan desmielinización y daño axonal. Existen varios factores de riesgo genéticos y ambientales que influyen en la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad, incluyendo deficiencias en las moléculas del complejo mayor de histocompatibil
Sospecha de Autoinmunidad Lupus Eritematoso Sistémico
Dr. José Antonio Ortega Martell
Colegio Mexicano de Pediatras Especialistas en Inmunología Clínica y Alergia
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Este documento resume conceptos clave sobre la inmunología del cáncer. Explica que el sistema inmune tiene mecanismos de vigilancia para detectar y destruir células anormales antes de que se conviertan en tumorales, pero que los tumores desarrollan mecanismos de evasión. También describe las interacciones entre el sistema inmune y las células tumorales, incluyendo los mecanismos inmunes contra el cáncer y las formas en que los tumores evaden la respuesta inmune.
El documento describe la defensa del organismo contra los tumores a través de la inmunidad tumoral y los antígenos tumorales. Explica que el sistema inmunitario vigila constantemente las células para destruir las malignas, aunque a veces los tumores evaden esta vigilancia. Identifica varias clases principales de antígenos tumorales, incluyendo productos de genes mutados, proteínas sobreexpresadas, antígenos de virus oncogénicos, antígenos oncofetales, y antígenos de diferenciación celular.
Este documento resume los conceptos de tolerancia inmunológica, inmunidad innata vs adaptativa, y enfermedades autoinmunes. Explica que la tolerancia es la falta de respuesta inmune a antígenos propios y que se logra a través de mecanismos centrales en el timo y médula ósea y periféricos como la anergia y supresión por linfocitos T reguladores. También describe que las enfermedades autoinmunes ocurren cuando estos mecanismos de protección fallan, permitiendo la activación de linfoc
El documento trata sobre el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune crónica que afecta múltiples órganos. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra antígenos nucleares y puede causar inflamación en la piel, articulaciones, corazón, pulmones, riñones y sistema nervioso. El documento describe los sistemas inmunes involucrados, los factores de riesgo, las pruebas de laboratorio para monitorear la actividad de la enfermedad y los
Este documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una patología inflamatoria causada por la activación y proliferación descontrolada de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede presentarse como complicación de enfermedades inflamatorias sistémicas en niños y está caracterizado por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos. Su tratamiento incluye pulsos de metilprednisolona intravenosa para reducir los parámetros inflamatorios y mejorar los
“SÍNDROME DE ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS COMO COMPLICACIÓN GRAVE PRESENTE EN LAS...ArturoMore
Este documento describe el síndrome de activación de macrófagos (SAM) como una complicación grave que puede ocurrir en personas con enfermedades reumáticas. El SAM se caracteriza por una inflamación causada por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos, lo que lleva a una sobreproducción de citoquinas. Esto puede causar síntomas como fiebre, dolor articular, insuficiencia hepática y coagulopatía. El SAM es particularmente peligroso en niños con artritis id
07. autoinmunidad en pediatria. dra guarnizoRafael Ospina
La autoinmunidad en pediatría es un tema importante. Aunque hay más de 100 enfermedades autoinmunes que afectan al menos al 8% de la población, la prevalencia varía entre adultos y niños debido a la maduración incompleta del sistema inmune pediátrico. Si bien existen diferencias en la frecuencia de las enfermedades, los mecanismos subyacentes son similares y involucran la pérdida de tolerancia, factores desencadenantes como la genética y las infecciones, y daño tisular mediado por
La tolerancia inmunitaria es importante para evitar enfermedades autoinmunes como el Lupus Eritematoso Sistémico (LES). El LES ocurre cuando el sistema inmunitario no tolera los antígenos propios, lo que lleva a la producción de autoanticuerpos que dañan los tejidos. El LES está relacionado con trastornos de la inmunidad innata y la inmunorregulación, los cuales contribuyen a los mecanismos de lesión en el LES. Un diagnóstico y tratamiento oportun
Este documento resume la evidencia de que las enfermedades autoinmunes tienen una fuerte base genética. Múltiples polimorfismos genéticos, que se heredan juntos, contribuyen a la susceptibilidad a estas enfermedades. Estos genes interactúan con factores ambientales como infecciones para desencadenar las enfermedades en personas genéticamente predispuestas. Los loci del complejo mayor de histocompatibilidad juegan un papel importante, pero sólo explican parte de la predisposición genética.
Proyecto final de inmunología andres cuadrosAndres Cuadros
1) El documento discute la pérdida de tolerancia a lo propio en el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune. 2) El LES ocurre cuando el sistema inmunológico pierde tolerancia y ataca tejidos sanos, posiblemente debido a factores genéticos y ambientales. 3) La pérdida de tolerancia puede ocurrir durante el desarrollo de los linfocitos o más tarde en la vida, lo que lleva a una respuesta autoinmune contra componentes propios.
Este documento habla sobre las enfermedades autoinmunitarias y el rechazo de los trasplantes de órganos. Explica que las enfermedades autoinmunitarias ocurren cuando el sistema inmunitario ataca tejidos u órganos propios, lo que puede deberse a factores genéticos y ambientales. También describe los mecanismos de tolerancia inmunitaria que normalmente evitan esta autoinmunidad, como la tolerancia central en el timo y la periférica. Finalmente, se enfoca en el lupus eritemat
El documento describe las deficiencias en el sistema de complemento y las enfermedades que pueden derivar de ellas. Las deficiencias congénitas en los componentes de las vías clásica y alternativa del sistema de complemento conducen a una susceptibilidad elevada a infecciones recurrentes. Las deficiencias específicas discutidas incluyen C1, C2, C4, factor D, properdina y C3, las cuales se asocian con infecciones recurrentes y enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico.
El síndrome de MonoMAC es una rara condición causada por mutaciones en el gen GATA2 que puede heredarse de forma autosómica dominante. Los pacientes con este síndrome tienen un alto riesgo de contraer infecciones por hongos, bacterias y virus, así como ciertos tipos de cáncer como resultado de una deficiencia inmunológica combinada. El tratamiento efectivo es el trasplante de médula ósea.
1) La proliferación celular anormal característica de los tumores puede deberse a alteraciones genéticas que afectan a genes reguladores del crecimiento y la apoptosis. 2) El sistema inmune normalmente reconoce y destruye las células tumorales mediante mecanismos efectores. 3) Sin embargo, las células tumorales pueden escapar a la vigilancia inmune a través de procesos como la pérdida de antígenos de superficie o la secreción de factores inmunosupresores.
Este documento trata sobre la autoinmunidad y la autotolerancia. Brevemente describe que la autoinmunidad es consecuencia de un fallo del sistema inmunitario para tolerar lo propio, y que la ruptura de la autotolerancia conduce a la autoinmunidad. Además, distingue entre la inmunidad innata y adaptativa, y sus características principales.
Fisiopatología del Lupus Eritematoso SistémicoAlien
El documento describe la fisiopatología del lupus eritematoso sistémico. Explica que es una enfermedad autoinmune causada por la adherencia de autoanticuerpos y complejos inmunitarios a órganos, tejidos y células. Señala factores genéticos como genes del complejo mayor de histocompatibilidad y ambientales como la radiación ultravioleta como contribuyentes. También discute los anticuerpos asociados con el lupus, particularmente los anticuerpos anti-DNA de doble cadena, y el papel de las cé
Lupus eritematoso sistémico power completoParorito
El documento trata sobre el lupus eritematoso sistémico (LES). Explica que el LES es una enfermedad autoinmune crónica donde el sistema inmunitario ataca los tejidos y órganos sanos. Aunque la causa es desconocida, factores genéticos y hormonales pueden contribuir. Los síntomas incluyen inflamación de las articulaciones, la piel y órganos como los riñones. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas y puede incluir antiinflamatorios, antimaláric
014 inmunologia inmunología tumoral y cancerTANIA221522
El documento describe la inmunología tumoral y los mecanismos inmunes contra los tumores. Explica que el sistema inmune tiene mecanismos para detectar y destruir células anormales antes de que causen cáncer, pero que los tumores desarrollan formas de evadir esta respuesta inmune. También resume algunos tratamientos inmunológicos contra el cáncer como el uso de citoquinas e inmunoterapia con anticuerpos monoclonales.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmunitaria y degenerativa del sistema nervioso central causada por una respuesta inmunitaria anormal a antígenos propios. Se caracteriza por lesiones focales en la sustancia blanca del cerebro y la médula espinal que causan desmielinización y daño axonal. Existen varios factores de riesgo genéticos y ambientales que influyen en la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad, incluyendo deficiencias en las moléculas del complejo mayor de histocompatibil
Sospecha de Autoinmunidad Lupus Eritematoso Sistémico
Dr. José Antonio Ortega Martell
Colegio Mexicano de Pediatras Especialistas en Inmunología Clínica y Alergia
Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
Este documento resume conceptos clave sobre la inmunología del cáncer. Explica que el sistema inmune tiene mecanismos de vigilancia para detectar y destruir células anormales antes de que se conviertan en tumorales, pero que los tumores desarrollan mecanismos de evasión. También describe las interacciones entre el sistema inmune y las células tumorales, incluyendo los mecanismos inmunes contra el cáncer y las formas en que los tumores evaden la respuesta inmune.
El documento describe la defensa del organismo contra los tumores a través de la inmunidad tumoral y los antígenos tumorales. Explica que el sistema inmunitario vigila constantemente las células para destruir las malignas, aunque a veces los tumores evaden esta vigilancia. Identifica varias clases principales de antígenos tumorales, incluyendo productos de genes mutados, proteínas sobreexpresadas, antígenos de virus oncogénicos, antígenos oncofetales, y antígenos de diferenciación celular.
Este documento resume los conceptos de tolerancia inmunológica, inmunidad innata vs adaptativa, y enfermedades autoinmunes. Explica que la tolerancia es la falta de respuesta inmune a antígenos propios y que se logra a través de mecanismos centrales en el timo y médula ósea y periféricos como la anergia y supresión por linfocitos T reguladores. También describe que las enfermedades autoinmunes ocurren cuando estos mecanismos de protección fallan, permitiendo la activación de linfoc
El documento trata sobre el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune crónica que afecta múltiples órganos. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra antígenos nucleares y puede causar inflamación en la piel, articulaciones, corazón, pulmones, riñones y sistema nervioso. El documento describe los sistemas inmunes involucrados, los factores de riesgo, las pruebas de laboratorio para monitorear la actividad de la enfermedad y los
Este documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una patología inflamatoria causada por la activación y proliferación descontrolada de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede presentarse como complicación de enfermedades inflamatorias sistémicas en niños y está caracterizado por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos. Su tratamiento incluye pulsos de metilprednisolona intravenosa para reducir los parámetros inflamatorios y mejorar los
“SÍNDROME DE ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS COMO COMPLICACIÓN GRAVE PRESENTE EN LAS...ArturoMore
Este documento describe el síndrome de activación de macrófagos (SAM) como una complicación grave que puede ocurrir en personas con enfermedades reumáticas. El SAM se caracteriza por una inflamación causada por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos, lo que lleva a una sobreproducción de citoquinas. Esto puede causar síntomas como fiebre, dolor articular, insuficiencia hepática y coagulopatía. El SAM es particularmente peligroso en niños con artritis id
Este documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una complicación grave que puede producir mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias de la infancia. Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos, causados por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos. El SAM puede ser primario o secundario a infecciones, virus, medicamentos u otras enfermedades. Su identificación y tratamiento temprano son importantes para obt
El documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una enfermedad rara e inflamatoria causada por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T. Se caracteriza por fiebre, hepatoesplenomegalia, citopenia y síntomas neurológicos. El SAM puede ser primario o secundario a infecciones, enfermedades autoinmunes o fármacos. Su diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y de laboratorio. El tratamiento incluye cortico
Incidencia de las citocinas en la inmunopatologia de la artritis reumatoideGemaVeraVlez
Este documento describe la incidencia de las citocinas en la inmunopatología de la artritis reumatoide (RA). Explica que las citocinas como el TNF, IL-6, IL-1, IL-17 e IL-23 juegan un papel importante en la patogénesis de la RA al inducir inflamación, hiperplasia sinovial y daño articular. También señala que las linfotoxinas pueden desempeñar un rol relevante, especialmente cuando no hay presencia de TNF. Finalmente, concluye que las citoc
El documento describe el síndrome de activación macrofágica (SAM), una reacción inflamatoria sistémica potencialmente fatal que puede desencadenarse por enfermedades reumáticas, neoplásicas o infecciosas. Explica que el SAM se caracteriza por hipersecreción de citocinas inflamatorias, activación excesiva de macrófagos y proliferación de células T, lo que puede causar fallo multiorgánico. Además, detalla los síntomas, manifestaciones clínicas y criterios de diagn
El documento describe la importancia de los macrófagos y su participación en enfermedades crónicas. Los macrófagos son células fagocíticas que detectan, engullen y destruyen patógenos y células apoptóticas, y participan en la inmunidad innata y adquirida. También han sido implicados en el desarrollo de lesiones causadas por inflamación crónica. El documento discute el papel de los macrófagos en varias enfermedades como obesidad, diabetes, hipertensión, asma
El documento describe el síndrome hemofagocítico, una enfermedad rara caracterizada por la activación e inflamación excesiva del sistema inmune. Se discuten la historia, clasificación, causas, manifestaciones clínicas, hallazgos patológicos, diagnóstico y pronóstico de la enfermedad, que puede ser fatal si no se trata correctamente.
Este documento describe las leucemias agudas, enfermedades caracterizadas por la proliferación incontrolada de células inmaduras de la hematopoyesis. Se distinguen varios tipos de leucemia aguda dependiendo de la línea celular afectada (mieloide o linfoide) y su grado de maduración. Las leucemias agudas pueden ser primarias o secundarias a otras enfermedades. El tratamiento consiste en cuatro fases para lograr la remisión completa y eliminar la enfermedad residual.
Los macrófagos provienen de los monocitos y constituyen el 20% de las células inmunes en la decidua. Cumplen funciones como la fagocitosis, presentación de antígenos, detección de patógenos y regulación de la inflamación. Su activación es un proceso complejo que comienza con la monocitopoyesis y puede causar problemas como el síndrome de activación del macrófago. Están involucrados en enfermedades inflamatorias a través de la regulación lipídica y la inflamación.
Este documento describe la glomerulonefritis posestreptocócica, una enfermedad inflamatoria aguda de los glomérulos causada por una infección estreptocócica. Se relaciona con niveles bajos transitorios de C3, una opsonina importante para la fagocitosis. La enfermedad generalmente desaparece espontáneamente, pero en algunos casos puede progresar a insuficiencia renal crónica. Los mecanismos propuestos incluyen la formación de inmunocomplejos en los gloméru
“VISIÓN AMPLIA DE LA RESPUESTA INMUNE CONTRA EL AGENTE ETIOLÓGICO DE LA MALAR...MoreliaLaz
La malaria es un problema de salud mundial y los intentos por erradicarla han fracasado en diversas regiones del mundo debido al desarrollo de la resistencia a insecticidas y a
los medicamentos por parte del mosquito vector y del parásito. El estudio de esta enfermedad en modelos experimentales ha permitido conocer diversos mecanismos involucrados en la protección. La diversidad genética le confiere a Plasmodium falciparum la capacidad de evadir la respuesta inmune del hospedero y producir
variantes resistentes a medicamentos y a
vacunas, aspectos que juegan un papel importante en el establecimiento de medidas
de control contra la malaria.
El síndrome de activación del macrófago (SAM) o síndrome hemofagocítico es una enfermedad rara y grave que resulta de la activación incontrolada de histiocitos y macrófagos. Puede ser primario o secundario a otras enfermedades. Se presentan dos casos de SAM asociados a infecciones virales por parvovirus B19 y virus de Epstein-Barr respectivamente. El diagnóstico de SAM es un reto dado su rápida progresión y alta tasa de mortalidad a pesar de los trat
La linfohistiocitosis hemofagocítica es una enfermedad rara caracterizada por la proliferación anormal de macrófagos y linfocitos que pueden afectar múltiples órganos. Puede presentarse de forma primaria hereditaria o secundaria a infecciones, tumores u otras enfermedades. Sus síntomas incluyen fiebre, bajos recuentos sanguíneos, agrandamiento del hígado y bazo, y su diagnóstico requiere hallazgos específicos o la presencia de
La mutación MYD88 se ha encontrado en el 80-100% de los pacientes con macroglobulinemia de Waldenstrom y parece conferir una ventaja proliferativa activando la vía BTK/IRAK/NF-kB. Algunos estudios han demostrado la presencia de esta mutación en el 50-80% de los pacientes con MGUS IgM y una minoría con linfoma de zona marginal, siendo muy rara en leucemia linfática crónica B y ausente en mieloma múltiple. Aproximadamente el 30% de los pacientes con macroglobul
La tolerancia central en las enfermedades autoinmunes. Miastemia GraveCarlos Veintimilla
Este artículo revisa el papel de la tolerancia central en las enfermedades autoinmunes, específicamente la miastenia grave. Explica que la tolerancia central elimina los linfocitos T y B autoreactivos durante su maduración, preveniendo las respuestas autoinmunes. Sin embargo, algunos linfocitos evaden esta tolerancia y atacan los receptores de acetilcolina, causando la miastenia grave. El artículo también resume los mecanismos subyacentes, síntomas, diagnóstico e implicaciones de la tolerancia central en el desar
Los macrófagos desempeñan un papel clave en las enfermedades como efectores de la respuesta inmune innata. Pueden causar daño al huésped a través de mecanismos inflamatorios y están involucrados en el desarrollo de enfermedades crónicas como la aterosclerosis y la enfermedad de Alzheimer. Los macrófagos disfuncionales también pueden causar enfermedades graves como la enfermedad granulomatosa crónica.
Similar a Macrófagos. Síndrome de Activación Macrofágica (20)
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptxsaraacuna1
Se habla sobre el Triage, sus tipos y cómo aplicarlo en algún desastre. Además de explicar los pasos de los triages más usados como el SHORT y el START.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
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SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
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Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
traumatismos y su tratamiento en niños y adolescentesaaronpozopeceros
En la presentación se abarcan temas sobre las diversas formas de traumatisos en niños y adolescentes como las contusiones, esguinces, luxaciones, fracturas y distenciones. Tambien se tratan algunos aspectos para su diagnóstico y, por último, cual es el tratamiento para cada tipo de caso que se presente.
1. Febrero de 2018
Macrófagos
Síndrome de Activación de Macrófagos
Xiomara Nathaly Rodríguez Cano
Universidad Técnica de Manabí
Los macrófagos son células fagocitarias
pertenecientes al sistema inmune de los
seres humanos.
Entre sus funciones principales se
encuentran: la fagocitosis de células
infectadas, la destrucción de células
dañadas propias del individuo y la
intervención enla reparación celular de los
tejidos afectados; resultando ser la
principal célula fagocitaria del organismo,
junto con los neutrófilos.
También cumple funciones de presentador
de antígenos y en la diferenciación de los
linfocitos T y B. Los macrófagos se
encuentran en tejidos especializados y
adoptan un nombre diferente,
dependiendo de su localización.
Su actividad no es específica, siguiendo el
mismo patrón acción frente a diferentes
estímulos. Se lo considera parte de la
inmunidad innata y un nexo con la
específica, siendo una de las principales
defensas del cuerpo humano.
El síndrome de Activación de
Macrófagos
El síndrome de activación del macrófago
(SAM) es un proceso inflamatorio que es
secundario a una activación del sistema
mononuclear fagocítico, tiene proliferación
de histiocitos y hemofagocitosis (HF). Se
puede describir como una alteración no
maligna de la regulación del sistema inmune.
SAM es una complicación grave, que puede
producir mortalidad en pacientes con
enfermedades inflamatorias de la infancia.
Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia
hepática, coagulopatía y síntomas
neurológicos.
Es causado por la activación y proliferación
sin control de linfocitos T y de macrófagos,
que llevan a una sobreproducción de
citoquinas.
SAM pertenece a los trastornos histiocíticos,
agrupados bajo el nombre de
2. Febrero de 2018
linfohistiocitosis hemofagocítica o
hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH).
La clasificación divide la HLH en primaria,
genética o familiar y secundaria, adquirida o
reactiva. Ambas formas son clínicamente
indistinguibles. La edad de presentación
podría ayudar a diferenciarlas, ya que la
primaria ocurre en los primeros meses de
vida, mientras que la secundaria suele
aparecer en niños mayores. Sin embargo, se
han observado pacientes adultos con HLH
primaria.
Las dos formas se pueden desencadenar por
infecciones, sobre todo por el virus de
Epstein-Barr y el citomegalovirus.
A su vez, la forma reactiva se asocia con
tumores, inmunodeficiencias y enfermedades
reumáticas, y en este último caso se
denomina SAM
Patogenia
El SAM inducido por virus, principalmente
Virus de Epstein Bar, el asociado a
enfermedades reumáticas y el familiar
muestran el mismo fenotipo, pero la
etiopatogenia de la hemofagocitosis es
diferente en cada una de estas entidades.
Sin embargo en todos los casos se identifican
alteraciones del sistema inmune relacionadas
con la regulación.
La LHL tiene alteraciones de la actividad
citotóxica de células NK y linfocitos T CD8+
y en un tercio de los casos se asocia una
mutación en el gen de la perforina, proteína
que es esencial para la lisis celular y para la
proliferación de las células NK y CD8+.
La reducción en la perforina se ha descrito
también en artritis idiopática juvenil
sistémica, lo que indica que está asociada con
consumo en la fase aguda de la enfermedad.
En general se identifica una reducción en la
actividad de las células NK y una activación
persistente de linfocitos, que conduce a la
producción de niveles elevados de interferón
gamma y alfa.
La coagulopatía asociada con el SAM, se
puede explicar por la sobreproducción de
TNFα. Los macrófagos activados tienen
actividad procoagulante y TNF es un potente
activador del endotelio vascular.
En pacientes con artritis idiopática juvenil de
inicio sistémico con SAM, se ha descrito
disminución de la actividad NK, asociada en
3. Febrero de 2018
algunos casos con concentraciones muy bajas
de células NK, anomalías que persisten
después de la resolución del SAM.
Defectos en el gen de perforina se asocian
con 30-40% de los casos de SAM.
En la forma primaria o familiar se han
identificado mutaciones en los cromosomas 9
y 10. Las mutaciones descritas producen
defectos en la citotoxicidad mediada por
linfocitos y en el inicio de los mecanismos de
apoptosis, como consecuencia se produce
proliferación de linfocitos con aumento en las
concentraciones de citoquinas activadoras de
macrófagos como interferón gamma y factor
estimulante de las colonias de granulocitos y
macrófagos.
Manifestaciones clínicas de la
enfermedad
El SAM es de presentación aguda, con fiebre
persistente, además hepatoesplenomegalia,
linfadenopatias, leucopenia, anemia y
trombocitopenia e incremento de las enzimas
hepáticas.
Con frecuencia se identifica un aumento
significativo de triglicéridos, colesterol,
deshidrogenasa láctica y la disminución del
sodio sérico.
Usualmente hay una coagulopatía con
prolongación de la actividad de protrombina
y del tiempo parcial de tromboplastina,
hipofibrinogenemia y la presencia de
productos de degradación del fibrinógeno.
La característica más constante del síndrome
se observa en el aspirado de médula ósea, con
la presencia de macrófagos que han
fagocitado células hematopoyéticas y que se
reporta como hemofagocitosis.
La hemofagocitosis (HF) es la proliferación
de histiocitos de morfología normal, con
intensa actividad fagocitica de células
hematopoyéticas. La HF es un signo de
activación funcional del histiocito asociado a
proliferaciones reactivas. La HF leve o de un
pequeño número de histiocitos puede
encontrarse en anemia hemolítica, toxicidad
por fármacos y en personas sanas.
SAM se debe considerar dentro del
diagnóstico de fiebre de origen oscuro en
niños, usualmente acompaña a la fiebre: que
se manifiesta en artralgias, pancitopenia,
hepatoesplenomegalia, exantemas y
compromiso hepático.
El compromiso de sistema nervioso central se
puede manifestar con letargia, irritabilidad,
4. Febrero de 2018
desorientación, cefalea, convulsiones, o
coma. Se ha descrito la presencia de
hemorragias intracraneanas y retinianas
dentro de la clínica del SAM. Estos eventos
pueden ser confundidos con situaciones de
abuso infantil.
Epidemiología
SAM se considera una complicación rara de
los problemas inflamatorios sistémicos de la
infancia.
No hay datos de incidencia, se han reportado
alrededor de 100 casos asociados a
enfermedades autoinmunes, con más
frecuencia en artritis idiopática juvenil
sistémica.
Se presenta usualmente al inicio de la
enfermedad o de su reactivación y en algunas
ocasiones puede ser la manifestación de
inicio. En la mayoría de los pacientes la
enfermedad primaria está presente al inicio
del síndrome.
En la forma familiar, se ha reportado una
incidencia de 0,12/100.000 niños en Suecia e
Inglaterra, de 1:50.000 niños en el registro
internacional y de 0,006/100.000 niños en
Italia.
Conclusiones
Los macrófagos son células fagocitarias
pertenecientes al sistema inmune de los seres
humanos
El síndrome de activación del macrófago
(SAM) es un proceso inflamatorio que es
secundario a una activación del sistema
mononuclear fagocítico, una complicación
grave, que puede producir mortalidad en
pacientes con enfermedades inflamatorias de
la infancia.
El SAM es de presentación aguda, con fiebre
persistente, además hepatoesplenomegalia,
linfadenopatias, leucopenia, anemia y
trombocitopenia e incremento de las enzimas
hepáticas.
La característica más constante del síndrome
se observa en el aspirado de médula ósea, con
la presencia de macrófagos que han
fagocitado células hematopoyéticas y que se
reporta como hemofagocitosis.
5. Febrero de 2018
Referencias bibliográficas
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macr%C3%B3fago-y-sus-
principales-
caracter%C3%ADsticas.pdf
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https://www.ugr.es/~eianez/inmu
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https://es.slideshare.net/elianacc1
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http://www.uaz.edu.mx/histo/gart
ext/107.html
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http://www.misteinmune.es/4-
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37/articulo-macrofagos
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ciado/macrofagos-50655639