El documento describe el síndrome de activación macrofágica (SAM), una reacción inflamatoria sistémica potencialmente fatal que puede desencadenarse por enfermedades reumáticas, neoplásicas o infecciosas. Explica que el SAM se caracteriza por hipersecreción de citocinas inflamatorias, activación excesiva de macrófagos y proliferación de células T, lo que puede causar fallo multiorgánico. Además, detalla los síntomas, manifestaciones clínicas y criterios de diagn
El documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una enfermedad rara e inflamatoria causada por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T. Se caracteriza por fiebre, hepatoesplenomegalia, citopenia y síntomas neurológicos. El SAM puede ser primario o secundario a infecciones, enfermedades autoinmunes o fármacos. Su diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y de laboratorio. El tratamiento incluye cortico
El documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), un proceso inflamatorio potencialmente mortal causado por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede ser primario debido a defectos genéticos o secundario a infecciones, enfermedades autoinmunes u otros factores. Explica la patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del SAM, incluyendo esteroides, ciclosporina A e inmunoglobulina. El SAM
Este documento describe los fármacos que pueden deteriorar la función renal. Algunos de los mecanismos de nefrotoxicidad incluyen alteraciones hemodinámicas, lesiones tubulares e inflamación. Los grupos farmacológicos más implicados son los antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos, inmunosupresores, inhibidores del sistema renina-angiotensina y medios de contraste. La mejor prevención consiste en evitar estos fármacos en pacientes con función renal disminuida.
Este documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón. Las causas más comunes incluyen glomerulopatías primarias como la glomerulonefritis membranosa y la enfermedad por cambios mínimos. El diagnóstico requiere una biopsia renal para determinar la causa subyacente. Las consecuencias incluyen hipoalbuminemia, edema y un mayor riesgo de trombosis.
La enfermedad de Gaucher es una enfermedad hereditaria causada por la deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa, lo que provoca la acumulación de glucosilceramida en los macrófagos. Presenta tres tipos que varían en gravedad y afectación de sistema nervioso. El tratamiento incluye terapia enzimática de reemplazo y tratamiento de síntomas como esplenectomía.
El documento trata sobre los autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo 1. Resume que la diabetes tipo 1 es un trastorno autoinmune donde ocurre una destrucción de las células beta pancreáticas mediada por autoanticuerpos, resultando en déficit de insulina. Explica que los principales autoanticuerpos encontrados son anticuerpos anti-GAD65, anti-IA2, anti-IAA y anti-ZnT8, y su presencia confirma el diagnóstico. Finalmente, concluye que la diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune frecu
La acromegalia es una enfermedad crónica causada por un exceso de hormona de crecimiento, que generalmente se debe a un tumor en la glándula pituitaria. El diagnóstico se basa en niveles elevados de hormona de crecimiento y factor de crecimiento similar a la insulina en la sangre. Los síntomas incluyen crecimiento anormal de las manos, pies y cara. El tratamiento puede incluir cirugía para eliminar el tumor, medicamentos u radioterapia para reducir los niveles hormonales elevados.
El angioedema hereditario es una enfermedad transmitida con patrón autosómico dominante. Caracterizada por la presencia de angioedema recurrente y ocasiona y ocasionada por un defecto de la enzima conocida como inhibidor de C1. El mediador principal involucrado en el desarrollo de la angioedema de la bradicinina. Se ha descrito tres tipos de enfermedad; el primero atribuido a la disminución de la cantidad de la enzima, el segundo por un defecto en la función de la misma, y el tercero en el que el defecto se localiza a nivel del Gen del factor x de la coagulación.
El documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una enfermedad rara e inflamatoria causada por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T. Se caracteriza por fiebre, hepatoesplenomegalia, citopenia y síntomas neurológicos. El SAM puede ser primario o secundario a infecciones, enfermedades autoinmunes o fármacos. Su diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y de laboratorio. El tratamiento incluye cortico
El documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), un proceso inflamatorio potencialmente mortal causado por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede ser primario debido a defectos genéticos o secundario a infecciones, enfermedades autoinmunes u otros factores. Explica la patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del SAM, incluyendo esteroides, ciclosporina A e inmunoglobulina. El SAM
Este documento describe los fármacos que pueden deteriorar la función renal. Algunos de los mecanismos de nefrotoxicidad incluyen alteraciones hemodinámicas, lesiones tubulares e inflamación. Los grupos farmacológicos más implicados son los antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos, inmunosupresores, inhibidores del sistema renina-angiotensina y medios de contraste. La mejor prevención consiste en evitar estos fármacos en pacientes con función renal disminuida.
Este documento describe el síndrome nefrótico, caracterizado por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón. Las causas más comunes incluyen glomerulopatías primarias como la glomerulonefritis membranosa y la enfermedad por cambios mínimos. El diagnóstico requiere una biopsia renal para determinar la causa subyacente. Las consecuencias incluyen hipoalbuminemia, edema y un mayor riesgo de trombosis.
La enfermedad de Gaucher es una enfermedad hereditaria causada por la deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa, lo que provoca la acumulación de glucosilceramida en los macrófagos. Presenta tres tipos que varían en gravedad y afectación de sistema nervioso. El tratamiento incluye terapia enzimática de reemplazo y tratamiento de síntomas como esplenectomía.
El documento trata sobre los autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo 1. Resume que la diabetes tipo 1 es un trastorno autoinmune donde ocurre una destrucción de las células beta pancreáticas mediada por autoanticuerpos, resultando en déficit de insulina. Explica que los principales autoanticuerpos encontrados son anticuerpos anti-GAD65, anti-IA2, anti-IAA y anti-ZnT8, y su presencia confirma el diagnóstico. Finalmente, concluye que la diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune frecu
La acromegalia es una enfermedad crónica causada por un exceso de hormona de crecimiento, que generalmente se debe a un tumor en la glándula pituitaria. El diagnóstico se basa en niveles elevados de hormona de crecimiento y factor de crecimiento similar a la insulina en la sangre. Los síntomas incluyen crecimiento anormal de las manos, pies y cara. El tratamiento puede incluir cirugía para eliminar el tumor, medicamentos u radioterapia para reducir los niveles hormonales elevados.
El angioedema hereditario es una enfermedad transmitida con patrón autosómico dominante. Caracterizada por la presencia de angioedema recurrente y ocasiona y ocasionada por un defecto de la enzima conocida como inhibidor de C1. El mediador principal involucrado en el desarrollo de la angioedema de la bradicinina. Se ha descrito tres tipos de enfermedad; el primero atribuido a la disminución de la cantidad de la enzima, el segundo por un defecto en la función de la misma, y el tercero en el que el defecto se localiza a nivel del Gen del factor x de la coagulación.
Este documento resume la leucemia mieloide crónica (LMC), una neoplasia mieloproliferativa caracterizada por la producción anormal de granulocitos. Se debe a la translocación cromosómica Philadelfia que produce la proteína de fusión BCR-ABL con actividad tirosin kinasa. La LMC generalmente comienza en una fase crónica estable pero puede progresar a fases acelerada y blástica con tratamiento. El tratamiento actual consiste principalmente en inhibidores de tirosin kinasa como imatinib,
Con esta sesión clínica, hemos querido preparar una actualización sobre los nuevos objetivos de tratamiento en el manejo de la Dislipemia para AP. Hemos querido realizar una breve aproximación a la nueva guía, basada en varios meta-análisis, explicando los objetivos individualizados para cada grupo de pacientes, los tratamientos disponibles y más utilizados, idoneidad de tratamiento y posibles complicaciones tanto de la enfermedad como de los fármacos.
1) El documento describe la leucemia mieloide crónica (CML), incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.
2) La CML se caracteriza por la presencia del cromosoma de Filadelfia producto del translocación t(9;22) que genera la proteína de fusión BCR-ABL1.
3) El tratamiento de primera línea para la fase crónica es el uso de inhibidores de tirosina kinasa
El documento proporciona una definición, epidemiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas del lupus eritematoso sistémico (LES). El LES es una enfermedad autoinmune crónica que afecta múltiples sistemas y órganos, y es más común en mujeres jóvenes. Presenta una variedad de síntomas que incluyen artritis, erupciones cutáneas, complicaciones renales y cardiovasculares. No tiene cura, pero el tratamiento intenta controlar los síntomas y prevenir da
El documento describe el síndrome de Cushing, que resulta de la exposición prolongada a glucocorticoides en exceso. Puede ser endógeno, causado por la secreción excesiva de ACTH debido a un adenoma hipofisiario (la causa más común), o independiente de ACTH debido a tumores en las suprarrenales. Provoca obesidad central, alteraciones cutáneas, musculares y óseas, y otros síntomas. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio como niveles elevados de cortisol y pruebas de
MIASTENIA GRAVIS como enfermedad de la unión neuromuscular, possináptica.
Enfermedad autoinmune organo especifica.
Causada por la destrucción específica, mediada por anticuerpos, de los AchR de la membrana postsináptica de la UNM.
sus formas clínicas son:
Miastenia transitoria neonatal
Síndromes miasténicos congénitos
Miastenia gravis juvenil
Miastenia gravis del adulto
Este documento proporciona información sobre hepatitis autoinmune (HAI), incluyendo su definición, etiología, hallazgos histopatológicos, criterios de diagnóstico y tratamiento. La HAI es una enfermedad hepática inflamatoria crónica de causa desconocida caracterizada por la presencia de autoinmunidad y autoanticuerpos. El diagnóstico requiere la presencia de marcadores serológicos como ANA, SMA o LKM junto con evidencia histológica de inflamación hepática. El objet
La leucemia mieloide aguda es un trastorno hematológico causado por daños en el ADN de las células sanguíneas. Se diagnostica mediante análisis de sangre y médula ósea que muestran un exceso de células blásticas. El tratamiento consiste en quimioterapia de inducción y consolidación para lograr la remisión, seguido de trasplante de células madre o mantenimiento a largo plazo para prevenir recaídas.
La hepatitis autoinmune es una enfermedad hepática crónica e inflamatoria de causa desconocida caracterizada por la presencia de autoanticuerpos. Se diagnostica mediante hallazgos histológicos, bioquímicos e inmunológicos. El tratamiento consiste principalmente en corticoides e inmunosupresores para prevenir la progresión a cirrosis hepática y la muerte.
La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad hepática crónica caracterizada por inflamación e inmunidad anormal. Existen dos tipos principales definidos por los autoanticuerpos presentes. El tratamiento consiste típicamente en prednisona e inmunosupresores como azatioprina para inducir y mantener la remisión a largo plazo. Se requiere un seguimiento cuidadoso para controlar la enfermedad y los efectos secundarios del tratamiento.
Esteatohepatitis diagnostico y tratamiento - corto- final- fage 2009cursobianualMI
El documento describe el hígado graso no alcohólico (HGNA), su prevalencia, diagnóstico y tratamiento. El HGNA es el componente hepático del síndrome metabólico y afecta al 20% de la población. Su diagnóstico incluye exámenes de sangre, imágenes y biopsia hepática. No existe un tratamiento establecido, pero los cambios en el estilo de vida y los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina son opciones terapéuticas.
La mielofibrosis primaria es una neoplasia mieloproliferativa crónica caracterizada por fibrosis de la médula ósea, hematopoyesis extramedular y esplenomegalia. Los síntomas incluyen anemia, síntomas constitucionales y prurito. El diagnóstico se basa en la tríada de esplenomegalia, síndrome leucoeritroblástico y fibrosis medular. No existe cura, pero el ruxolitinib mejora los síntomas. El pronóstico es malo con una supervivencia media
Este documento describe varios síndromes paraneoplásticos asociados con el cáncer de pulmón. Estos incluyen manifestaciones sistémicas como pérdida de peso y fiebre, síndromes neurológicos como encefalitis límbica y miastenia gravis, trastornos endocrinos como la hipercalcemia y el síndrome de Cushing, síndromes cutáneos como el acantosis nigricans, y alteraciones hematológicas como la anemia y la coagulación intravascular diseminada. La mayoría de estos sí
Este documento describe la leucemia granulocítica crónica (LGC), incluyendo su fisiopatología, diagnóstico y pronóstico. La LGC es un síndrome mieloproliferativo maligno crónico causado por una alteración clonal de la célula progenitora mieloide, caracterizado por la translocación cromosómica Philadelfia. La LGC evoluciona a través de tres fases - crónica, acelerada y blástica - con tratamientos disponibles para la fase crónica pero un pronóst
Este documento resume la epidemiología, etiología, clasificación, diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las mielodisplasias. Afecta principalmente a personas mayores de 70 años y su incidencia es de 4-12 casos por 100,000 personas. Su causa puede ser exposición a radiación u otros agentes tóxicos. Se clasifican según la OMS e incluyen anormalidades citogenéticas. Su pronóstico depende del índice IPSS y el tratamiento varía desde soporte hasta quimioterapia o trasplan
El documento resume la clasificación y tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda según la OMS. Recomienda clasificarla según el inmunofenotipo en leucemia de precursores B o T. Los síntomas incluyen anemia, hemorragia, fiebre y tumores. El diagnóstico se realiza mediante mielograma y citogenética. El tratamiento consiste en cuatro fases - inducción de remisión, intensificación, tratamiento del SNC y terapia de continuación - con quimioterapia y metot
La hipertermia maligna (HM) es un trastorno hereditario del músculo esquelético que se desencadena por agentes anestésicos como los halogenados y la succinilcolina. Se caracteriza por hipertermia, rigidez muscular y alteraciones metabólicas que pueden provocar fallo multiorgánico si no se trata rápidamente con dantroleno. El diagnóstico definitivo requiere pruebas genéticas o de contractura muscular invasivas. Un rápido tratamiento con dantroleno es crucial para prevenir complicaciones potencialmente mort
EsteatoHepatitis No Alcohólica. Hepatitis ViralesMicaela Romero
Este documento resume la sistemática de consulta para la esteatosis hepática y la hepatitis. Describe las definiciones, clasificaciones, exámenes complementarios, diagnóstico, tratamiento y manejo del paciente para la esteatosis hepática no alcohólica y la hepatitis B y C. Explica los factores de riesgo, vías de transmisión, evolución y complicaciones de estas enfermedades hepáticas.
La leucemia de células peludas es una enfermedad linfoproliferativa originada en los linfocitos B caracterizada por células leucémicas con prolongaciones citoplasmáticas llamadas "pelos". Es la menos frecuente de las leucemias crónicas y su causa exacta se desconoce, aunque los retrovirus desempeñan un papel importante. El tratamiento inicial de elección es la interferona, aunque también se usan la pentostatina y la clorodeoxiadenosina.
La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la proliferación excesiva de células mieloides en la médula ósea y sangre debido a la translocación cromosómica Philadelfia que produce el gen de fusión BCR-ABL1. Los síntomas incluyen fatiga, malestar general y esplenomegalia. El diagnóstico se basa en el recuento anormal de células sanguíneas y la detección del cromosoma Philadelfia o gen BCR-ABL1. La enfermed
“SÍNDROME DE ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS COMO COMPLICACIÓN GRAVE PRESENTE EN LAS...ArturoMore
Este documento describe el síndrome de activación de macrófagos (SAM) como una complicación grave que puede ocurrir en personas con enfermedades reumáticas. El SAM se caracteriza por una inflamación causada por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos, lo que lleva a una sobreproducción de citoquinas. Esto puede causar síntomas como fiebre, dolor articular, insuficiencia hepática y coagulopatía. El SAM es particularmente peligroso en niños con artritis id
Este documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una complicación grave que puede producir mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias de la infancia. Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos, causados por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos. El SAM puede ser primario o secundario a infecciones, virus, medicamentos u otras enfermedades. Su identificación y tratamiento temprano son importantes para obt
Este documento resume la leucemia mieloide crónica (LMC), una neoplasia mieloproliferativa caracterizada por la producción anormal de granulocitos. Se debe a la translocación cromosómica Philadelfia que produce la proteína de fusión BCR-ABL con actividad tirosin kinasa. La LMC generalmente comienza en una fase crónica estable pero puede progresar a fases acelerada y blástica con tratamiento. El tratamiento actual consiste principalmente en inhibidores de tirosin kinasa como imatinib,
Con esta sesión clínica, hemos querido preparar una actualización sobre los nuevos objetivos de tratamiento en el manejo de la Dislipemia para AP. Hemos querido realizar una breve aproximación a la nueva guía, basada en varios meta-análisis, explicando los objetivos individualizados para cada grupo de pacientes, los tratamientos disponibles y más utilizados, idoneidad de tratamiento y posibles complicaciones tanto de la enfermedad como de los fármacos.
1) El documento describe la leucemia mieloide crónica (CML), incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento.
2) La CML se caracteriza por la presencia del cromosoma de Filadelfia producto del translocación t(9;22) que genera la proteína de fusión BCR-ABL1.
3) El tratamiento de primera línea para la fase crónica es el uso de inhibidores de tirosina kinasa
El documento proporciona una definición, epidemiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas del lupus eritematoso sistémico (LES). El LES es una enfermedad autoinmune crónica que afecta múltiples sistemas y órganos, y es más común en mujeres jóvenes. Presenta una variedad de síntomas que incluyen artritis, erupciones cutáneas, complicaciones renales y cardiovasculares. No tiene cura, pero el tratamiento intenta controlar los síntomas y prevenir da
El documento describe el síndrome de Cushing, que resulta de la exposición prolongada a glucocorticoides en exceso. Puede ser endógeno, causado por la secreción excesiva de ACTH debido a un adenoma hipofisiario (la causa más común), o independiente de ACTH debido a tumores en las suprarrenales. Provoca obesidad central, alteraciones cutáneas, musculares y óseas, y otros síntomas. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio como niveles elevados de cortisol y pruebas de
MIASTENIA GRAVIS como enfermedad de la unión neuromuscular, possináptica.
Enfermedad autoinmune organo especifica.
Causada por la destrucción específica, mediada por anticuerpos, de los AchR de la membrana postsináptica de la UNM.
sus formas clínicas son:
Miastenia transitoria neonatal
Síndromes miasténicos congénitos
Miastenia gravis juvenil
Miastenia gravis del adulto
Este documento proporciona información sobre hepatitis autoinmune (HAI), incluyendo su definición, etiología, hallazgos histopatológicos, criterios de diagnóstico y tratamiento. La HAI es una enfermedad hepática inflamatoria crónica de causa desconocida caracterizada por la presencia de autoinmunidad y autoanticuerpos. El diagnóstico requiere la presencia de marcadores serológicos como ANA, SMA o LKM junto con evidencia histológica de inflamación hepática. El objet
La leucemia mieloide aguda es un trastorno hematológico causado por daños en el ADN de las células sanguíneas. Se diagnostica mediante análisis de sangre y médula ósea que muestran un exceso de células blásticas. El tratamiento consiste en quimioterapia de inducción y consolidación para lograr la remisión, seguido de trasplante de células madre o mantenimiento a largo plazo para prevenir recaídas.
La hepatitis autoinmune es una enfermedad hepática crónica e inflamatoria de causa desconocida caracterizada por la presencia de autoanticuerpos. Se diagnostica mediante hallazgos histológicos, bioquímicos e inmunológicos. El tratamiento consiste principalmente en corticoides e inmunosupresores para prevenir la progresión a cirrosis hepática y la muerte.
La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad hepática crónica caracterizada por inflamación e inmunidad anormal. Existen dos tipos principales definidos por los autoanticuerpos presentes. El tratamiento consiste típicamente en prednisona e inmunosupresores como azatioprina para inducir y mantener la remisión a largo plazo. Se requiere un seguimiento cuidadoso para controlar la enfermedad y los efectos secundarios del tratamiento.
Esteatohepatitis diagnostico y tratamiento - corto- final- fage 2009cursobianualMI
El documento describe el hígado graso no alcohólico (HGNA), su prevalencia, diagnóstico y tratamiento. El HGNA es el componente hepático del síndrome metabólico y afecta al 20% de la población. Su diagnóstico incluye exámenes de sangre, imágenes y biopsia hepática. No existe un tratamiento establecido, pero los cambios en el estilo de vida y los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina son opciones terapéuticas.
La mielofibrosis primaria es una neoplasia mieloproliferativa crónica caracterizada por fibrosis de la médula ósea, hematopoyesis extramedular y esplenomegalia. Los síntomas incluyen anemia, síntomas constitucionales y prurito. El diagnóstico se basa en la tríada de esplenomegalia, síndrome leucoeritroblástico y fibrosis medular. No existe cura, pero el ruxolitinib mejora los síntomas. El pronóstico es malo con una supervivencia media
Este documento describe varios síndromes paraneoplásticos asociados con el cáncer de pulmón. Estos incluyen manifestaciones sistémicas como pérdida de peso y fiebre, síndromes neurológicos como encefalitis límbica y miastenia gravis, trastornos endocrinos como la hipercalcemia y el síndrome de Cushing, síndromes cutáneos como el acantosis nigricans, y alteraciones hematológicas como la anemia y la coagulación intravascular diseminada. La mayoría de estos sí
Este documento describe la leucemia granulocítica crónica (LGC), incluyendo su fisiopatología, diagnóstico y pronóstico. La LGC es un síndrome mieloproliferativo maligno crónico causado por una alteración clonal de la célula progenitora mieloide, caracterizado por la translocación cromosómica Philadelfia. La LGC evoluciona a través de tres fases - crónica, acelerada y blástica - con tratamientos disponibles para la fase crónica pero un pronóst
Este documento resume la epidemiología, etiología, clasificación, diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las mielodisplasias. Afecta principalmente a personas mayores de 70 años y su incidencia es de 4-12 casos por 100,000 personas. Su causa puede ser exposición a radiación u otros agentes tóxicos. Se clasifican según la OMS e incluyen anormalidades citogenéticas. Su pronóstico depende del índice IPSS y el tratamiento varía desde soporte hasta quimioterapia o trasplan
El documento resume la clasificación y tratamiento de la leucemia linfoblástica aguda según la OMS. Recomienda clasificarla según el inmunofenotipo en leucemia de precursores B o T. Los síntomas incluyen anemia, hemorragia, fiebre y tumores. El diagnóstico se realiza mediante mielograma y citogenética. El tratamiento consiste en cuatro fases - inducción de remisión, intensificación, tratamiento del SNC y terapia de continuación - con quimioterapia y metot
La hipertermia maligna (HM) es un trastorno hereditario del músculo esquelético que se desencadena por agentes anestésicos como los halogenados y la succinilcolina. Se caracteriza por hipertermia, rigidez muscular y alteraciones metabólicas que pueden provocar fallo multiorgánico si no se trata rápidamente con dantroleno. El diagnóstico definitivo requiere pruebas genéticas o de contractura muscular invasivas. Un rápido tratamiento con dantroleno es crucial para prevenir complicaciones potencialmente mort
EsteatoHepatitis No Alcohólica. Hepatitis ViralesMicaela Romero
Este documento resume la sistemática de consulta para la esteatosis hepática y la hepatitis. Describe las definiciones, clasificaciones, exámenes complementarios, diagnóstico, tratamiento y manejo del paciente para la esteatosis hepática no alcohólica y la hepatitis B y C. Explica los factores de riesgo, vías de transmisión, evolución y complicaciones de estas enfermedades hepáticas.
La leucemia de células peludas es una enfermedad linfoproliferativa originada en los linfocitos B caracterizada por células leucémicas con prolongaciones citoplasmáticas llamadas "pelos". Es la menos frecuente de las leucemias crónicas y su causa exacta se desconoce, aunque los retrovirus desempeñan un papel importante. El tratamiento inicial de elección es la interferona, aunque también se usan la pentostatina y la clorodeoxiadenosina.
La leucemia mieloide crónica se caracteriza por la proliferación excesiva de células mieloides en la médula ósea y sangre debido a la translocación cromosómica Philadelfia que produce el gen de fusión BCR-ABL1. Los síntomas incluyen fatiga, malestar general y esplenomegalia. El diagnóstico se basa en el recuento anormal de células sanguíneas y la detección del cromosoma Philadelfia o gen BCR-ABL1. La enfermed
“SÍNDROME DE ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS COMO COMPLICACIÓN GRAVE PRESENTE EN LAS...ArturoMore
Este documento describe el síndrome de activación de macrófagos (SAM) como una complicación grave que puede ocurrir en personas con enfermedades reumáticas. El SAM se caracteriza por una inflamación causada por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos, lo que lleva a una sobreproducción de citoquinas. Esto puede causar síntomas como fiebre, dolor articular, insuficiencia hepática y coagulopatía. El SAM es particularmente peligroso en niños con artritis id
Este documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una complicación grave que puede producir mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias de la infancia. Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos, causados por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos. El SAM puede ser primario o secundario a infecciones, virus, medicamentos u otras enfermedades. Su identificación y tratamiento temprano son importantes para obt
El SAM es una complicación grave causada por la activación y proliferación sin control de linfocitos T y macrófagos, lo que lleva a una sobreproducción de citoquinas. Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos, y puede causar mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias de la infancia.
Este documento describe varias neoplasias hematológicas que afectan con más frecuencia a los ancianos. Discute las leucemias agudas, los síndromes mieloproliferativos crónicos como la leucemia mieloide crónica y la policitemia vera, y sus manifestaciones clínicas, factores de riesgo, tratamiento y pronóstico en pacientes geriátricos. El documento también analiza los desafíos del tratamiento de estas enfermedades en los ancianos debido a su mayor toxicidad y comorbilidades.
Este documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una patología inflamatoria causada por la activación y proliferación descontrolada de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede presentarse como complicación de enfermedades inflamatorias sistémicas en niños y está caracterizado por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos. Su tratamiento incluye pulsos de metilprednisolona intravenosa para reducir los parámetros inflamatorios y mejorar los
Este documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), una patología inflamatoria causada por la activación y proliferación descontrolada de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede presentarse como complicación de enfermedades inflamatorias sistémicas en niños y está caracterizado por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos. Su tratamiento incluye pulsos de metilprednisolona intravenosa para reducir los parámetros inflamatorios y mejorar los
Este documento proporciona información sobre el lupus eritematoso sistémico (LES). El LES es una enfermedad autoinmune que puede afectar múltiples órganos. Ocurre con más frecuencia en mujeres y puede presentarse en niños. Los factores genéticos, hormonales y ambientales contribuyen a su desarrollo. El LES puede causar una variedad de síntomas que incluyen erupciones cutáneas, artritis, problemas renales y neurológicos. Se realizan pruebas de laboratorio e in
Este documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES). Define el LES como una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar múltiples órganos como la piel, riñones, pulmones y sistema nervioso. Explica que es más común en mujeres jóvenes y en personas de raza negra. Describe los síntomas, las manifestaciones en diferentes órganos, los criterios de diagnóstico y los tratamientos comunes como la hidroxicloroquina e inmunosupresores.
Caso 5 leucemia_mielocitica_crónica_profsMontse Romero
Mujer de 35 años con pérdida de peso, fiebre, y adenomegalias. Presenta anemia, leucocitosis con linfopenia y monocitosis, así como aumento de LDH. Esto sugiere posible leucemia mieloide crónica o linfoma no Hodgkin.
Articulo -sindrome de activacion de macrofagosandres basurto
El documento describe el síndrome de activación de macrófagos (SAM), un proceso inflamatorio causado por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T que lleva a una sobreproducción de citoquinas. Se caracteriza por pancitopenia, insuficiencia hepática, coagulopatía y síntomas neurológicos. Puede ser primario o secundario a infecciones o enfermedades reumáticas. El diagnóstico se basa en hallazgos de hemofagocitosis en médula ó
Este documento describe la leucemia linfoblástica aguda, incluyendo su epidemiología, clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento. La LLA es más común en niños entre 2-5 años y representa el 75-80% de los casos de leucemia en niños. Se clasifica según su morfología, inmunofenotipo y citogenética. El tratamiento consiste en quimioterapia para inducir la remisión, consolidación y mantenimiento a largo plazo para prevenir recaídas.
Este documento proporciona información sobre la nefropatía membranosa. Define la nefropatía membranosa como una enfermedad caracterizada por el depósito de complejos inmunes en los capilares glomerulares. Explica la epidemiología, etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Describe los diferentes estadios histológicos y las opciones de tratamiento como la ciclosporina.
La nefropatía membranosa se caracteriza por depósitos de IgG y C3 a lo largo de la membrana basilar glomerular. La nefropatía mesangial IgA se caracteriza por depósitos predominantes de IgA en el mesangio glomerular. La glomerulonefritis mesangiocapilar se caracteriza por proliferación de células mesangiales y engrosamiento de las paredes capilares glomerulares.
El documento resume las consideraciones clínicas para el manejo odontológico de pacientes con lupus eritematoso. Explica que el lupus es una enfermedad autoinmune crónica que afecta principalmente a mujeres y que puede comprometer múltiples sistemas como el renal, cardiovascular y nervioso central. Se enfatiza la importancia de realizar una detallada historia clínica para identificar posibles complicaciones sistémicas y establecer un plan de tratamiento odontológico seguro considerando los riesgos y necesidades especiales del pac
Los macrófagos son células fagocitarias pertenecientes al sistema inmune de los seres humanos. El síndrome de activación del macrófago (SAM) es un proceso inflamatorio secundario a la activación del sistema mononuclear fagocítico, que puede producir mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias de la infancia. El SAM se presenta de forma aguda con fiebre persistente, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, leucopenia, anemia y trombocitopenia. La
Este documento describe el síndrome hemolítico urémico (SHU), una enfermedad caracterizada por anemia hemolítica, trombopenia e insuficiencia renal aguda. Existen varios tipos de SHU, incluyendo uno asociado con diarrea causada comúnmente por E. coli, formas atípicas asociadas con alteraciones genéticas del complemento, y una forma relacionada con infecciones neumocócicas. El SHU causa daño en múltiples órganos como el riñón, cerebro y p
Este documento trata sobre la leucemia y su tratamiento en adultos mayores. En 3 oraciones: La leucemia es un cáncer de la sangre que comienza en la médula ósea y es más común entre las personas de 50 a 60 años. El tratamiento depende de la edad, comorbilidades y estado funcional del paciente, y puede incluir quimioterapia intensiva, quimioterapia no intensiva o tratamiento paliativo. La evaluación geriátrica es importante para determinar el pronóstico y el tipo de tratamiento más adecu
Enfermedad mixta del tejido conectivo articulocrisjuly
La enfermedad mixta del tejido conectivo es una enfermedad autoinmune y rara que presenta manifestaciones de varias enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis sistémica, la artritis idiopática juvenil, la dermatomiositis y la polimiositis. Se caracteriza por la presencia de anticuerpos monoclonales anti-U1-RNP y causa daño en los tejidos parenquimatosos de los órganos, deteriorando la calidad de vida. El diagnóstico
Este documento resume la leucemia linfoblástica aguda (ALL), una enfermedad que afecta principalmente a niños. La ALL se clasifica según propiedades morfológicas, inmunitarias y genéticas. Los síntomas incluyen debilidad, fatiga y dolor óseo. El diagnóstico se basa en exámenes de sangre y médula ósea. El tratamiento es quimioterapia intensiva durante varios años, con buen pronóstico en la mayoría de los casos.
(2015-11-05) ENFERMEDADES REUMÁTICAS INFLAMATORIAS Y POR DEPÓSITOS DE MICROCR...UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Este documento describe las enfermedades reumáticas inflamatorias y por depósito de microcristales más frecuentes en ancianos, incluyendo la polimialgia reumática, la arteritis de la temporal, la artritis gotosa y la enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico. Proporciona detalles sobre la epidemiología, etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones.
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MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
1. Síndrome de activación macrofágica
Autor: Kenyon Josué Cedeño Saltos
Co-autor: Dr. Jorge Cañarte
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ – FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD, ESCUELA DE MEDICINA
Portoviejo, Manabí, Ecuador
Julio 2018
RESUMEN
El síndrome de activación macrofágica (SAM) es una reacción patológica inflamatoria
sistémica, frecuentemente fatal y comúnmente no diagnosticada, que se acompaña de una
falla multiorgánica y puede desencadenarse asociada a enfermedades reumáticas,
neoplásicas, infecciosas o a drogas. Más descrita en niños que en adultos, probablemente en
muchas ocasiones se relaciona con alteraciones genéticas aún no descritas. Sus síntomas y
signos han sido definidos. El no sospecharlo conlleva a no diagnosticarlo y como
consecuencia a un incremento importante del riesgo de mortalidad en el paciente; es por
esto que el diagnóstico es un reto y el tratamiento debe de ser temprano y agresivo.
SUMMARY
The macrophage activation syndrome (SAM) is a systemic inflammatory pathological
reaction, frequently fatal and commonly undiagnosed, that is accompanied by a
multiorganic failure and can be triggered associated with rheumatic, neoplastic, infectious
or drug diseases. More described in children than in adults, probably in many cases it is
related to genetic alterations not yet described. Its symptoms and signs have been defined.
Not suspecting it leads to not diagnosing it and as a consequence to a significant increase in
the risk of mortality in the patient; this is why the diagnosis is a challenge and the treatment
must be early and aggressive.
2. INTRODUCCIÓN
Se conoce como el síndrome de activación del macrófago (SAM) a una complicación grave
y con un gran índice de mortalidad que se da en las enfermedades reumáticas1. En este los
principales síntomas que se manifiestan son la coagulopatía, hepatoesplenomegalia,
citopenia, alteraciones en la función normal del hígado y fiebre1-2. El SAM también se
manifiesta en algunas otras patologías, tales como: enfermedades autoinflamatorias,
enfermedad de Kawasaki y el lupus eritematoso sistémico, pero en gran medida esta se
manifiesta en la artritis idiopática juvenil sistémica (AIJs)3. Se ha denotado que el SAM
puede dar diversas manifestaciones y estas se puede dar hasta en el 10% en los pacientes
que padecen de AIJs, y de forma subclínica se aprecia su prevalencia en el 30 o 40% de los
niños afectados, lo que nos indica que esta patología a más de una complicación esta
probablemente pueda representar una estado o situación límite de la propia patología2. La
mayoría de los autores consideran que el SAM pertenece a los trastornos histiocíticos,
agrupados bajo el nombre de linfohistiocitosis hemofagocítica o hemophagocytic
lymphohistiocytosis (HLH)2-4. A la HLH se la puede clasificar, y esta clasificación los
divide en primaria, familiar o genética y secundaria, reactiva o adquirida3. Por lo general la
edad de presentación es un factor que nos permite identificarlas y diferenciarlas ya que la
primaria ocurre, en el mayor de los casos, en los primeros meses de vida, mientras que la
secundaria comúnmente aparece en niños mayores1. Sin embargo, se han observado
pacientes adultos con HLH primaria. Los dos tipos de HLH se pueden generar a causa de
infecciones, sobre todo por el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus5. A su vez, la
forma reactiva se asocia con tumores, inmunodeficiencias y enfermedades reumáticas, y en
este último caso se denomina SAM2.
PATOGENIA
El mecanismo de como se da la patogenia del SAM no está totalmente conocido, aunque se
conoce que este al igual que la HLH se los caracteriza por:
• Hipersecreción de citocinas proinflamatorias, interleucina (IL) IL-1β, IL-6, interferón-γ y
factor de necrosis tumoral α (TNFα).
• Activación excesiva de los macrófagos.
3. • Proliferación incontrolada de las células T.
En la forma genética o familiar de HLH la proliferación de células T y la activación de los
macrófagos se le atribuye a una disminución de las células natural killer (NK) y de los
linfocitos T con función citotóxica, como consecuencia de una mutación en el gen que
codifica la perforina (PRF1) o por mutaciones en otros genes relacionados, caso del
MUNC13-46. La perforina es una proteína fundamental para la inducción de apoptosis de
células tumorales o infectadas, eliminando así el estímulo antigénico. Cuando los
mecanismos de citotoxicidad fracasan y dicho estímulo persiste, se promueve la expansión
de macrófagos con su consecuente actividad hemofagocítica y la proliferación de células T.
Todo ello conduce a hipersecreción de citocinas proinflamatorias cuyo resultado final es la
“tormenta citoquímica” responsable del daño tisular y las alteraciones analíticas7. Al mismo
tiempo, la activación de las células T y de los macrófagos favorece la liberación de sus
receptores solubles, sCD25 y sCD163, respectivamente. El sCD25 también se conoce como
sIL2Rα o receptor soluble de la cadena α de la IL-2. Se ha demostrado que la mayoría de
los pacientes con SAM tienen deprimida la función de las células NK, disminuida la
expresión de la perforina, aumentados los niveles de sCD25 y sCD163 y además presentan
polimorfismos genéticos o mutaciones en heterocigosis en los genes de la perforina o en
otros genes afines8. Todo ello sugiere que las entidades incluidas en la linfohistiocitosis
hemofagocítica comparten manifestaciones clínicas y mecanismo patogénico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ANALÍTICAS
Las manifestaciones clínicas del SAM suelen ser agudas. Se presenta en pacientes con una
enfermedad crónica como un empeoramiento brusco consistente en fiebre que no remite,
hepatoesplenomegalia, disfunción hepática y facilidad para el sangrado9. Asimismo,
aparece citopenia en al menos dos de las tres líneas celulares (leucocitos, hematíes y
plaquetas) observándose casi siempre primero la trombopenia. La posible afectación
neurológica da lugar a cambios del carácter, convulsiones e incluso coma. El deterioro de la
función renal que acaban presentando algunos pacientes tiene mal pronóstico. En ocasiones
aparecen infiltrados pulmonares con presencia de hemofagocitosis en los macrófagos del
lavado broncoalveolar7. Otros datos habituales son el aumento de los triglicéridos y la
ferritina que alcanza valores superiores a 10 000 μg/l. El trastorno hemorrágico simula una
4. coagulación intravascular diseminada y ocasiona exantemas equimóticos, sangrados
digestivos o a otros niveles10. Es importante conocer que el SAM puede ser la primera
manifestación de la AIJs, con fiebre que no sigue el patrón habitual en picos y con ausencia
de artritis, siendo imposible en ese momento hacer el diagnóstico de AIJs. A diferencia de
las infecciones y otros procesos inflamatorios que cursan con aumento de neutrófilos,
plaquetas y fibrinógeno, la HLH produce un descenso brusco de estos elementos junto a
una intensa hemofagocitosis8. En ocasiones las biopsias iniciales no muestran la
hemofagocitosis, pero debido al riesgo vital que supone la enfermedad, los autores
recomiendan comenzar el tratamiento una vez que la sospecha clínica está bien establecida.
DIAGNÓSTICO
El SAM debe diferenciarse de cuadros sépticos (aunque a veces coincide con sepsis), de
exacerbaciones de la propia AIJs y de episodios relacionados con efectos adversos de los
fármacos (incluidos los utilizados en el propio tratamiento de la AIJs)11. Su diagnóstico a
menudo se retrasa, empeorando el pronóstico de los pacientes. Por ello son necesarios unos
criterios diagnósticos que clasifiquen correctamente y permitan la investigación y la
comunicación entre especialistas interesados6-10. A continuación se comentan los
procedimientos seguidos hasta el momento para el diagnóstico, así como los proyectos que
están actualmente en marcha.
Los criterios establecidos por la International Histiocyte Society tienen claras limitaciones
cuando se aplican al SAM, ya que resultan muy específicos pero escasamente sensibles7.
Debido a la naturaleza inflamatoria de la AIJs, los leucocitos, las plaquetas o el fibrinógeno
están muy elevados y su caída en principio es relativa y no absoluta a valores tan bajos
como requieren los criterios, lo que impide un diagnóstico precoz8. En cuanto a la ferritina,
los pacientes con AIJs en fases de actividad pueden superar los 5000 μg/l y en los criterios
son suficientes valores de 500 μg/l12. Por último, la determinación de las células NK y del
receptor soluble de IL-2 no estaba disponible hasta hace poco en la mayoría de los centros9.
TRATAMIENTO
El SAM es un cuadro de riesgo vital, con una alta tasa de mortalidad que alcanza el 30% de
los pacientes afectados. En consecuencia, el diagnóstico precoz y la intervención
5. terapéutica inmediata son determinantes en el pronóstico7. El tratamiento intenta frenar el
proceso inflamatorio, por lo que la mayoría de los autores recomiendan comenzar con bolos
intravenosos de metilprednisolona (10-30 mg/kg/ día, máximo 1 g, 3-5 días consecutivos)
seguidos de prednisona vía oral a 2 mg/kg/día en 3-4 dosis10. Sin embargo, si la respuesta
no es buena en las primeras 24-48 horas, aconsejan añadir ciclosporina A (CyA) por vía
oral o parenteral a dosis entre 4 y 8 mg/kg/día, lo que en algunos estudios ha demostrado su
eficacia13. Una vez conseguido el control de la enfermedad, la disminución de los
corticoesteroides (CE) se hará lentamente para evitar posibles reactivaciones7-11. Sin
embargo, con cierta frecuencia el proceso es corticorresistente, y de hecho se han descrito
fallecimientos tras dosis masivas de CE. En ese caso, el cuadro constituye un desafío
terapéutico y se deben considerar otras opciones14. El protocolo de tratamiento de la HLH
incluye además de CE y CyA, el etopósido o VP16, un antineoplásico alcaloide
potencialmente tóxico medular. Este fármaco se metaboliza en el hígado y se elimina por
vía renal. Tratamientos alternativos son las inmunoglobulinas intravenosas o la globulina
antitimocítica que elimina los linfocitos T CD4 y CD8 y con la que se han descrito
reacciones infusionales15.
Cuando el SAM ha sido desencadenado por el virus de Epstein-Barr (VEB) se puede
valorar el uso de rituximab, un anticuerpo monoclonal anti-CD20 que ha resultado eficaz en
procesos linfoproliferativos inducidos por este virus16-17. En la HLH familiar y en las
formas secundarias que sufren frecuentes recaídas el último escalón terapéutico es el
trasplante alogénico de médula ósea. En cuanto a la eficacia de los agentes biológicos, la
situación sigue siendo confusa11-14. Se han publicado casos con buena respuesta a los anti-
TNF (etanercept) y al bloqueo de IL-1 (anakinra), al tiempo que estos fármacos se han
descrito como desencadenantes de SAM. Son fundamentales las medidas de soporte
habituales en enfermedades graves, la adecuada detección y tratamiento de infecciones
asociadas y la retirada de fármacos potencialmente favorecedores17.
CONCLUSIÓN
El SAM es una complicación grave, potencialmente fatal, de la AIJ-S. Las alteraciones
características de la enfermedad de base dificultan el diagnóstico.
6. El SAM es una enfermedad no buscada en el adulto que puede ser fatal, requiere ser
identificada y tratada tempranamente para disminuir el riesgo de mortalidad. Aún requiere
ser estudiada para definir defectos genéticos u otras etiologías que puedan ser responsables
de este síndrome.
La mortalidad, el pronóstico y la evolución de la enfermedad pueden verse influidas por el
retraso en el diagnóstico, el inicio del tratamiento y la etiología del SAM.
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