Seminario esofago definitivo

HOSPITAL CENTRAL DR. URQUINAONA
POSTGRADO CIRUGIA GENERAL
 MC.Luís Gerardo Antequera Velásquez
R3. CIRUGÍA GENERAL

Epitelio y Glándulas:
Endodermo
Músculo estriado:
Mesénquima de los Arcos
Bronquiales
Músculo Liso:
Mesénquima Esplácnico

HistologíHistologí
aa
ESÓFAGO

SEMIOLOGíSEMIOLOGí
AA
SINTOMATOLOGÍA

TRASTORNOSTRASTORNOS
MOTORES DEL ESóFAGOMOTORES DEL ESóFAGO

TRASTORNOS MOTORESTRASTORNOS MOTORES
DEL ESOFAGODEL ESOFAGO
Se denominan trastornos motores esofágicos a las anomalías de la
motilidad esofágica causadas por un alteración de los mecanismos de control
neurohuumoral o muscular del cuerpo esofágico y/o sus esfínteres. El progreso
en su conocimiento esta ligado a la introducción de la manomenometría
intraluminal esofágica .

ACALASIAACALASIA
 Trastorno motor esofágico mas frecuente
 Perdida del peristaltismo en el cuerpo esofágico e incapacidad
del EEI para relajarse en respuestas deglutorias, lo que
determina dilatación esofágica (mega esófago) con estasis de
alimento
 Incidencia anual: 0.5 - 1/100 mil habitantes
 Edad de aparición: 20-50 años
 Afecta por igual a hombres y mujeres

ACALASIAACALASIA
 Actualmente se considera consecuencia de una denervación
del músculo esofágico, con conservación de las células
argirófogas (productoras de acetilcolina) que aumenta la
presión del EEI
 Reducción de la síntesis de oxido nítrico y péptido intestinal
vasoactivo (mediadores de la relajación del LES)
 Se ha postulado la posibilidad de un virus neurotropo o
procesos auto inmunes.
Etiopatogenia

ACALASIAACALASIA
FISIOPATOLOGÍA

Características Macroscópico
Dilatación del cuerpo esofágico, que termina en un segmento distal estrecho. Se observan alteraciones mucosas
con signos de inflamación crónica y en ocasiones ulceraciones
Características Microscópicas
Mucosa esofágica con lesiones de tipo inflamatorio por retención de alimentos. Lesiones
histopatológicas del sistema neuromuscular a 4 niveles diferentes: núcleos vágales centrales, fibras
vágales, plexos esofágicos intramurales y fibras musculares por degeneración de las fibras o disminución
de las células ganglionares
ACALASIAACALASIA
Anatomía Patológica

ACALASIAACALASIA
Sintomatología
Disfagia no progresiva
Sensación de alientos atrapados
Regurgitación alimentos no digeridos
Pirosis
Dolor retroesternal
Aspiración traqueobronquial
Tos crónica
Neumonía por aspiración
Pérdida de peso

DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS MOTORES
 Imágenes radiológicas
Rx de esófago con contraste simple
Rx de esófago con doble contraste
Fluoroscopia
 Radioisótopos
Tienen capacidad cuantitativa

Diagnóstico
 Esófago baritado: Dilatación del cuerpo esofágico con
afilamiento de la UEG (imagen en “cola de ratón”, “punta de
lápiz”). Ausencia de aire en cámara gástrica.
ACALASIAACALASIA

Diagnóstico
 Rx de tórax: Ensanchamiento mediastínico, doble sombra
pericárdica derecha (mega esófago)
ACALASIAACALASIA

Diagnóstico
 Manometría
(Gold Estándar)
Dr. Kelvis Prado
ACALASIAACALASIA

 Endoscopia: Dilatación de cuerpo esofágico, fruncimiento
cardial, aperistalsis
Diagnóstico
ACALASIAACALASIA

Tratamiento
 Relajantes musculares de fibra lisa:
Nitritos de acción prolongada (isosorbide),
Antagonistas del calcio (nifedipina) = 10 mg SL
antes de las comidas o cuando aparezca dolor
torácico
 Toxina botulínica:
Disminuyen la liberación de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas
20 – 25 Uds.
Transitorio ancianos con enfermedad de base.
ACALASIAACALASIA

Tratamiento
 Dilataciones: Mejoría clínica en el 80%
 Cirugía:
Miotomía de Heller (1914)
Fundoplicaturas: parciales post de 270º
(Toupet) o anterior de 90º (Dor) Resultado
satisfactoria 80-90% de los casos
ACALASIAACALASIA

DivertículosDivertículos
EsofágicosEsofágicos

EsofágicoEsofágico
Pueden definirse como evaginaciones de la luz del esófago
recubiertas completamente por epitelio esofágico y en cuya pared
intervienen una o varias capas de la pared del esófago.

EsofágicoEsofágico

Divertículo faringoesofágicoDivertículo faringoesofágico
(zenker)(zenker)
Son los divertículos esofágicos mas frecuentes
Ocurre entre el 7 y 8 decenio de la vida
Se considera enfermedad adquirida
Surgen por aumento de la presión dentro de la faringe por alteración de la
propagación y relajación del esfínter esofágico superior
Son trastornos del esfínter esofágico superior y debilidad de las fibras
musculares posteriores de la unión faringoesofagica.

(zenker)(zenker)
 CLINICA:
 Disfagia orofaringea
 Sensación de líquido en la nasofaríngea
 Crisis de tos y asfixia con la deglución
 Halitosis
 Regurgitaciones
 Masa cervical blanda que aumenta con las maniobras
de valsalva
 Pérdida de peso por imposibilidad de ingerir alimentos

(zenker)(zenker)
 Esófagograma:
Saco diverticular y defecto de reflexión por alimento retenido
 Endoscopia: Innecesaria y peligrosa, solo en caso de sospecha maligna
 Manometría: Trastornos motores subyacente
Diagnostico

(zenker)(zenker)
Tratamiento
CIRUGÍA

(zenker)(zenker)
Tratamiento
Método operatorio:
Método cervical abierto
Método peroral (Endoscópico)
Diverticulectomia VS Diverticulopexia
Miotomía cricofaríngea

(zenker)(zenker)
Tratamiento

Complicaciones:
Mortalidad menos de 1%
Fistula esofagocutánea 6 – 20%
Otras: (1-6%)
Infección de tejidos blandos
Mediastinitis
Lesión del laríngeo recurrente
Hematoma y estenosis Tardía
(zenker)(zenker)

Divertículos Cuerpo esofágicosDivertículos Cuerpo esofágicos
Son divertículos de propulsión
No son divertículos verdaderos
Pueden ser asintomáticos
Se producen por presión intraluminal alta consecutiva a obstrucción
distal (acalasia)
El recurso mas útil es la manometría y la endoscopia
Tratamiento:
Diverticulectomia con engrapadora mas esófagocardiomiotomía mas
técnica antirreflujo.

Tratamiento

Tratamiento
Preoperatorio
Postoperatorio

Hernia hiatalHernia hiatal
Protrusión de cualquier estructura no esofágica a través del
hiato esofágico, cuyo contenido abdominal está cubierta por un saco
peritoneal (generalmente de naturaleza adquirida). Las posibles causas
incluyen aumento de la P.I.A que empuja los órganos hacia el tórax,
atrofia o debilidad de los pilares diafragmáticos y de la membrana freno
esofágica o una combinación de ambos factores
Mittal R.K.: Hiatal hernia: Myth or Reality? Am J Med. November 24, 1997; 103(5A): 33S-39S.

Hernia de hiato
 Es una protrusión anormal de una porción del
estómago hacia el interior del tórax a través del
diafragma
 La causa de la hernia de hiato generalmente es
desconocida; puede tratarse de un defecto
congénito o ser consecuencia de una lesión.

HERNIA DE HIATO
Por deslizamiento
Paraesofágica Vólvulo gástrico

CLÍNICA:
No son uniformemente sintomáticas
Se descubren de manera incidental en Rx de tórax o endoscopia.
Saciedad temprana
Meteorismo
Dolor postprandial
Disfagia
Pirosis y regurgitación
Dolor retroesternal
Disnea
Dolor intenso - Vólvulo e incarceración
Neumonía – aspiración pulmonar silenciosa recurrente
Anemia por sangrado recurrente

DIAGNÓSTICO
 Rx de tórax: imagen en burbuja aérea o
un nivel hidroaéreo, superpuesta a la
silueta cardiaca
 Transito baritado: Es fundamental para
el diagnóstico nos informa la
localización de la UEG

Tratamiento
 No existe tratamiento conservador eficaz
 Cirugía en todos los casos sintomáticos
siempre que el riesgo quirúrgico sea
aceptable
 El abordaje puede ser por vía torácica o
abdominal: Procedimiento anti reflujo
 Se reduce el contenido herniario a la
cavidad abdominal, se extirpa el saco si es
posible y cierre de la puerta herniaria.
 Utilización de prótesis.

TIEMPO TORÁCICO
TIEMPO
ABDOMINAL

Diagnostico:

 Rx de tórax: imagen en burbuja aérea o
un nivel hidroaéreo, superpuesta a la
silueta cardiaca
 Transito baritado: Es fundamental para
el diagnóstico nos informa la
localización de la UEG
Diagnostico:

PERFORACIÓN ESOFAGICAPERFORACIÓN ESOFAGICA

1723
Baron wassenaer almirante de Holanda
Vomito intenso – Dolor abdominal – Muerte en 24 hrs
Maingot’s Abdominal Operations by Michael Zinner
McGraw-Hill Professional | 2006 | ISBN: 007144176X | Page: 223

Solución de continuidad que afecta a todas las capas de
la pared esofágica supone la puesta en contacto del contenido
esofágico con el ambiente celuloadiposo que envuelve al esófago.
Es la mediastinitis o infección cervical subsiguiente el factor
responsable de la extraordinaria gravedad de toda perforación del
esófago considerando todos los tipos y causas una mortalidad del
15 – 20% en los casos tratados 24 horas antes del inicio del
cuadro y del 40 – 50 % si se tratan después.

Causas:
REVIEW BRINSTER ET AL Ann Thorac Surg
MANAGEMENT OF ESOPHAGEAL PERFORATION 2004;77:1475–83
•En 559 pacientes.
•Lesion yatrogenica 59%
•Perforaciones espontaneas 15%
•Cuerpos extraños (12%)
•Traumatismo (9%),
•Lesión operatoria (2%),
•Perforacion tumoral (1%),

Causas:

Perforación Esofágica
a) Clasificación Etiológica
 Roturas espontáneas
 Roturas traumáticas
 Roturas patológicas
• Por distensión brusca
del Esófago
• Cuerpos extraños
• Esofagoscopia
• Dilataciones
• Prótesis
• Esofagitis caústica
grave
• Ca esofágico
b) Clasificación Topográfica
 Cervicales
 Torácicas
 Abdominales

CLINICA:
Las lesiones cervicales
Disfagia u Odinofagia.
Dolor de cuello aumenta con la flexión
Regurgitación sanguinolenta
Enfisema subcutáneo,

CLÍNICA:
Las lesiones en la porción Torácica
Antecedentes.
Dolor retroesternal intenso
Taquipnea
Taquicardia
Fiebre.
Shock (hipotensión) y cianosis
Muerte en 24 Hrs
Intrathoracic perforations rapidly contaminate the mediastinum.

MICHEL L y colab.: .Operative et non operative management
of esophageal perforations Operative and non operative
management
of esophageal perforation. Ann Surg. 1981; 194: 57-
63.

Diagnostico
 Clínico y antecedentes patológicos
 Hidroneumotorax, neumomediastino y
enfisema subcutáneo cervical.
 Rx con contraste (hidrosoluble): fuga de
contraste. Usar bario si fracasa el hidrosoluble
 TAC tórax con contraste: Identificar la
perforación, su nivel y complicaciones.
 Endoscopia: contraindicada
 Toracocentesis: líquido seroso, o con gran
contenido digestivo, purulento.

Figura 1. Tele de tórax: enfisema
subcutáneo infra y supraclavicular
bilateral.
Figura 2. Rx Lateral
de cuello: enfisema
en cuello
Figura 3. Tac. de tórax que demuestra el
enfisema.
Figura 4. Extravasación del medio de
contraste vía oral por perforación
de esófago.

Radiografías con contraste
Hidrosoluble:
Detectara 50% de las lesiones cervicales
Detectara 75% de las lesiones torácicas
Bario diluido
Detectara 60% de las lesiones cervicales
Detectara 90% de las lesiones torácicas
Confirmadas por exploración quirúrgica

Útil para diagnostico, nivel exacto de lesión y extensión.

Sin embargo es necesario ser cauto porque la insuflación de aire
durante el examen puede extender desgarros pequeños, lo que
fuerza a practicar una intervención quirúrgica de lo que podría
manejarse de forma no operatoria

Los criterios para el manejo conservador fueron propuestos
inicialmente por Cameron en 1979, siendo actualizados por
Altorjay en 199731
e incluyen:
1.Perforaciones intramurales.
2.Perforación detectada en forma precoz, o si es en forma
tardía, que esté circunscrita.
3. Perforación transmural que no está ubicada en el abdomen,
que está contenida en el mediastino y que drena sin
alteraciones al esófago.
4. Perforación que no está asociada con obstrucción
esofágica o cáncer.
5. Síntomas mínimos y sin evidencia clínica de sepsis.
6. Contar con exámenes radiológicos en forma expedita
(radiología contrastada y TAC).
7.Contar con el apoyo de un cirujano especialista con
experiencia en el tema.
31. Altorjay A, Kiss J, Voros A, Bohak A. Nonoperative management of
esophageal perforations. Is it justified? Ann Surg 1997; 225: 415-21.

Algorithm for management of esophageal perforación.

Tratamiento
 Tratar repercusión de la mediastinitis
 Sepsis: antibióticos de amplio espectro
 Hipovolemia: sangre, líquidos.
 Hipoventilación: tubo torácico
 Cierre de la lesión esofágica mediante I/Q
 Evolución inferior a las 12-24 horas: sutura primaria (tejido
no desvitalizado) más plastia con colgajo gástrico, pleura,
pericardio, músculo intercostal, diafragma.
 Evolución mayor de 12-24 horas: tejido desvitalizado más
mediastinitis intensa: Exclusión bipolar del esófago.

ANTES DE 24 HORAS

DESPUES DE 24 HORAS

Tratamiento
 Exclusión bipolar del esófago:
Aislamiento del esófago en la zona rota
Esofagostomía cervical terminal
Gastronomía o yeyunostomía (para
alimentación)
Ligadura (cierre) del esófago craneal y distal
a la ruptura.
Segundo tiempo: esofagoplastia con
estómago o intestino por vía retroesternal
(meses después ⇒ mediastinitis)
Introducción de tubo en T: con la intención
de crear una fístula esofágica externa
controlada.

Rotura Esofágica
Cervical
 En el caso de mínimas repercusiones clínicas:
tratamiento conservador (Dieta absoluta más
antibióticos)
 Intervención quirúrgica: se prefiere por el
aumento en la proporción de abscesos
 Incisión a lo largo del esternocleidomastoideo izq. a
menos que el esofagograma demuestre fuga del lado
derecho.
 Sutura primaria más drenaje del área periesofágica
 Si no se observa el sitio de la rotura: Drenaje de la
zona con drenes tubulares para aspirado.
 Pronóstico bueno
 Mortalidad 5%.

Perforación Abdominal
 Se plantea el mismo tratamiento que
cualquier perforación de víscera
hueca abdominal
Reparación inmediata del sitio de la rotura
Si la perforación es mínima: tratamiento
conservador
Si la perforación es grande: cirugía exerética o de
exclusión esofágica
Perforación
instrumental

Síndrome de Mallory WeisSíndrome de Mallory Weis

Desgarro longitudinal de la mucosa de la
unión esófago gástrica, aunque puede
prolongarse por el tercio distal del esófago. Su
longitud oscila entre 0.5 y 6 cm y su anchura
entre 2 y 6 mm
Síndrome de Mallory WeisSíndrome de Mallory Weis

 Las laceraciones de la mucosa del esófago
se pueden presentar durante el esfuerzo
del vómito.
 Pueden ser causa de hemorragia
digestiva.
Síndrome de mallory WeisSíndrome de mallory Weis

Guía clínica cirugía esofagogastrica, AEC,pag : 109
DIAGNOSTICO:
•El dato clínico mas frecuente (75%) Hematemesis precedida de vomito
alimentarios o arcadas
• (5%) sangrado grave y Shock Hipovolemico
 El diagnósticoEl diagnóstico se establece por esofagoscopia o mediante una
arteriografía

Guía clínica cirugía esofagogastrica, AEC,pag : 108

 TratamientoTratamiento.
Se resuelven por sí mismos, pero en ocasiones
un cirujano debe suturar o ligar la arteria
sangrante.
Reparación quirúrgica inmediata del esófago
por rafia convencional

REFLUJO GASTROESOFAGICOREFLUJO GASTROESOFAGICO

El reflujo Gastroesofagico es el paso de contenido gástrico o
duodenal hacia el esófago a través del cardias, fuera del eructo o el
vomito. Es un acontecimiento fisiológico que ocurre principalmente en
el periodo postprandial. Cuando episodios de RGE se hacen mas
frecuentes y prolongados, dando lugar a síntomas clínicos y / o
lesiones de la mucosa esofágica aparece la llamada enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE).

Es multifactorial, compleja y no bien conocida. Entre los
factores involucrados se encuentra la eficacia de los mecanismos
antirreflujo (EEI hipotónico), el aclaramiento esofágico, el vaciamiento
gástrico, la naturaleza del material refluido la resistencia de la mucosa
esofágica , Hernia hiatal, esclerodermia, cirugía previa a nivel de
UGE.
PATOGENIA.PATOGENIA.

ESOFAGITIS
Es una inflamación esofágica producida por el contacto del
contenido refluido de la mucosa esofágica y se caracteriza por una
destrucción epitelial seguida de cicatrización.
CONSECUENCIAS DE ERGECONSECUENCIAS DE ERGE

ESOFAGITIS
CONSECUENCIAS DE ERGECONSECUENCIAS DE ERGE

ESOFAGITIS

NISSEN
TOUPET
DOR BELSEY
HILL COLLIS

NISSEN

Presencia de metaplasia columnar de cualquier
longitud en el esófago distal, siempre que sea visible
endoscópicamente y que la biopsia demuestre
metaplasia.
ESOFAGO DE BARRETTESOFAGO DE BARRETT

Etiopatogenia

Patología
Epitelio
esofágico
normal
Metaplasia
cardial
Metaplasia
fundida Metaplasia
intestinal

Diagnostico

0,5% anualmente desarrollan Adenocarcinoma

ESOFAGITIS POR CÁUSTICOESOFAGITIS POR CÁUSTICO
Inflamación de la pared esofágica por un agente
corrosivo que actúa desde la luz del esófago. Las lesiones
pueden limitarse a la mucosa o afectar todo el espesor de la
pared esofágica con participación incluso de tejidos
periesofágicos

Etiología
CAUSTICOS HABITUALES
Cáusticos Toxicidad Producto comercial que lo contiene
Alcalis
-Hidróxido sódico y potásico
-Hidróxido de amonio
- Hipoclorito sódico y calcico
-Carbonato sódico
-Perborato sódico
++++
+++
++
++
++
Detergentes, cosmeticos, jabones, pilas
Desinfectantes
Detergentes, agentes blanqueadores
Agentes blanqueadores
Agentes blanqueadores
Ácidos
-Ácido clorhidirico
-Ácido sulfurico
-Ácido nítrico
-Peroxido de hidrógeno
-Ácido fosfórico
-Ácido acético
-Ácido férrico
++++
++++
++++
+++
++
++
+
Limpia sanitarios, limpia piscina
Limpia sanitarios, baterias
Tintes textiles
Desinfectantes, agentes blanqueadores
Detergentes
Disolventes, reactivos de fotografía
Tintas de escritura

Grado de lesión:
Pronostico
 Primer Grado: Afecta solo mucosa
 Segundo grado: afecta la submucosa y
muscular, del 17-30% de los casos produce
estenosis significativa
 Tercer grado: necrosis de toda la pared,
periesofagitis, perforación o estenosis
completa.

Valoración Diagnostica Hemograma y gases en sangre: repercusiones
generales y respiratorias
 Laringoscopia: valora cavidad oro faríngea y laringe
 Rx simple de tórax: alteraciones pulmonares,
perforación esofágica o gástrica
 Endoscopia: Grado, intensidad y extensión de la
lesión y perforación gástrica asociada.
 Esofagograma: Indicado solo en sospecha de
perforación no demostrado con el estudio
radiológico, obligada realizar antes de la
endoscopia. Contraste hidrosoluble

Complicaciones Precoces: Insuficiencia renal aguda
Perforación esofágica o gástrica,
Fístula traqueo esofágica,
Hemorragia masiva,
Peritonitis, mediastinitis
 Mediano plazo: Estenosis crónica cicatricial esofágica
o gástrica
 Largo plazo: Retracción longitudinal del esófago por
fibrosis
Hernia del hiato por deslizamiento,
Ca. epidermoide originado en el epitelio
escamoso de un (2-7%)
Tiempo de latencia 10-70 años.

Tratamiento
 Período agudo: Uso de agua o leche en
forma inmediata
 Contraindicado en lavado gástrico
sonda nasogatrica e inducción del
vómito
 Tratamiento sintomático previo a
endoscopia: analgesia, sedación, dieta
absoluta, reposición HE, asistencia
respiratoria.

Tratamiento por Grado
 Lesión de primer grado:
 Dieta absoluta, líquido a las 24h, alta precoz
 Antibióticos y corticoides durante la primera semana:
prednisona o dexametasona 40-60 mg/día x 3
semanas
 3-6 semana: tránsito baritado →normal →alta
 Lesión de segundo grado:
 Dieta absoluta
 Nutrición parenteral por más de una semana y luego
dieta líquida
 Antibióticos de amplio espectro y corticoides IV
durante 3-6 semanas
 3 semana →tránsito baritado → normal →se repite a
las 6 semanas, tres meses, 6 meses y un año.

 Lesión de tercer grado:
Sonda nasogástrica: para prevenir el cierre
total del estómago por 3 – 4 semana para
iniciar dilataciones
Stems de Silastic: para prevenir la estenosis
cicatricial en lesiones graves, durante 3
semanas
Fracaso: luego que de un año de
tratamiento: esofagoplastia con colon izq.
Isoperistáltico por vía retroesternal:
cervicotomía y laparotomía

 Lesión de tercer grado:
 Vigilancia estricta por el riesgo de perforación
 Perforación: No corticoides
 Nutrición parenteral y dieta absoluta durante dos semanas
 Antibioticoterapia
 3 – 6 semana: transito baritado
 Sospecha de perforación: cirugía inmediata esofagostomía
cervical más gastronomía o yeyunostomía para
alimentación

VÁRICES ESOFÁGICAS
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadasConjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas
en el extremo inferior del esófago, agrandadas yen el extremo inferior del esófago, agrandadas y
tumefactas como consecuencia de la hipertensión portaltumefactas como consecuencia de la hipertensión portal

PATOGENIA
 flujo sanguíneo o de la resistencia a este flujo intra o
extrahepático → HT portal
 Desarrollo de colaterales para desviar la sangre de este
sistema porta a la circulación general
 Su mayor prominencia se ubica entre 2-3 cms de la
unión gastroesofágica
 Pueden extenderse cefálicamente hacia el tercio

CLASIFICACIÓN DE PAQUETCLASIFICACIÓN DE PAQUET
 GRADO I: Mínima protrusión de
la pared esofágica o
telangiectasias e
hipervascularización capilar
 GRADO II: Presencia de
nódulos o cordones
moderadamente protruyentes que
ocupan como máximo ¼ de la luz
esofágica
 GRADO III: Protrusión de
várices que invaden hasta la
mitad de la luz esofágica
 GRADO IV: Várices tan gruesas
que ocupan más de la mitad de la
luz esofágica

TÉCNICAS DE TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO
 EscleroterapiaEscleroterapia
No deteriora la función hepatocelular
Puede aplicarse varias veces
Fácil aprendizaje
Es muy económica
No impide cirugía derivativa ni transplantes
posteriores
Buenos resultados
 LigaduraLigadura

INDICACIONES
 Hemorragia aguda por váricesHemorragia aguda por várices
esofágicasesofágicas
 Hemorragia recurrente por váricesHemorragia recurrente por várices
esofágicasesofágicas
 Como medida temporal para controlar elComo medida temporal para controlar el
sangrado previo a cirugía de derivaciónsangrado previo a cirugía de derivación
 Pacientes con hemorragia varicosa quePacientes con hemorragia varicosa que
no son candidatos a cirugíano son candidatos a cirugía

CONTRAINDICACIONES
 Pacientes que no cooperen
 Alteraciones en los factores
de coagulación
 Resangrado posterior a 2
sesiones consecutivas de
esclerosis

LIGADURA DE VÁRICES
ESOFÁGICAS
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
 Es la colocación endoscópica deEs la colocación endoscópica de
bandas elásticas sobre las váricesbandas elásticas sobre las várices
esofágicas, mediante la aspiración deesofágicas, mediante la aspiración de
las mismas hacia el interior de unlas mismas hacia el interior de un
cilindrocilindro

VENTAJAS Y DESVENTAJAS
 Induce lesiones menos profundas en laInduce lesiones menos profundas en la
pared esofágicapared esofágica
 Menos efectos colaterales yMenos efectos colaterales y
complicacionescomplicaciones
 Igualmente eficazIgualmente eficaz
 Usada en la obliteración electiva enUsada en la obliteración electiva en
pacientes con o sin hemorragiapacientes con o sin hemorragia
 Ofrece menos campo visualOfrece menos campo visual

Tumores Benignos de
Esófago
ClasificaciónClasificación
Según sus células de origenSegún sus células de origen::
 EpitelialesEpiteliales
 No epitelialesNo epiteliales
Según su localización en relación con laSegún su localización en relación con la
luz esofágicaluz esofágica
 IntraluminalIntraluminal
 IntramuralIntramural

Tumores Benignos
TUMORES EPITELIALESTUMORES EPITELIALES
 PapilomasPapilomas
 PóliposPólipos
 AdenomasAdenomas
 QuistesQuistes
TUMORES NO EPITELIALESTUMORES NO EPITELIALES
Miomas
 Leiomiomas
 Fibromiomas
 Lipomiomas
 Fibromas Vasculares
Hemangiomas
Linfangiomas Mesenquimales
Reticuloendoteliales
Lipomas
Células gigantes

TUMORES
INTRALUMINALES
 Papiloma de células escamosas
 Tumores de células granulosas
 Pólipos fibrovasculares
 Pólipos fibromatosos inflamatorios
TUMORES INTRAMURALESTUMORES INTRAMURALES
 Leiomiomas
 Hemangiomas

Cáncer de Esófago
Gastro esofágico
Clasificación
Esofágico

Cáncer Gastro Esofágico
Clasificación de Siewert

CARCINOMA EPIDERMOIDE
DE ESOFAGO
Epidemiología
 Más frecuente en China, Irán y Africa
 Incidencia similar en hombres y mujeres
 Incidencia anual de 3-4 casos por cada
100.000 personas
 Más frecuente en la 6º-7º década de la
vida
 Más frecuente en la raza negra, con una
tasa de mortalidad 3 veces mayor que en
los caucásicos

Factores de riesgo
Dieta
Compuestos con N- nitroso
Alcohol
Té caliente
Tabaco
Mascadura del fruto del betel
Estenosis crónicas
Infección crónica
Fúngica
Viral (VPH)
Esofagitis crónica
Antecedente de patología
maligna de cabeza y cuello
Acalasia
Tilosis
Enfermedad celíaca
Antecedente de gastrectomía
Antecedente de radioterapia

Patología
Características macro y microscópicas
Tumores en estadíos tempranos.
Macroscópicamente
 Muy pequeños
 Levemente elevados
 Sésiles
 Polipoides
 Epitelio denudado

Patologia
Microscópicamente
 Intraepitelial (ca in situ)
 Intramucoso
 Submucoso
Tumores en estadíos avanzados
Macroscópicamente
 Fungosos
 Ulcerativos
 Estenóticos
 Polipoideos

Diseminación y metástasis
 Variantes del carcinoma epidermoide
 Carcinoma verrugoso
 Carcinoma de células fusiformes

Diagnostico de Cáncer
Epidermoides de Esófago
 Historia natural
 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico
 Laboratorio
 Rayos X de tórax
 Rayos X con bario del esófago
 Endoscopia
 TAC
 RM
 Ecoendoscopia

Tratamiento
 Cirugía abiertaCirugía abierta
Esofagectomía transtorácicaEsofagectomía transtorácica
Esofagectomía transhiatalEsofagectomía transhiatal
 Cirugia endoscopicaCirugia endoscopica
 RadioterapiaRadioterapia
 QuimioterapiaQuimioterapia

MANEJO ENDOSCÓPICO
 Mucosectomía endoscópica para el carcinoma
esofágico temprano
 Terapia endoscópica con láser
 Terapia fotodinámica
 Electrocoagulación bipolar
 Dilatación endoscópica
 Prótesis esofágicas
 Terapia inyectable
Modalidad Ventajas Desventajas
Dilatación
Inyección
BICAP
Láser
Terapia fotodinámica
Prótesis
Disponibilidad inmediata
Bajo costo en equipamiento
Permite completar el diagnóstico de
enfermedad gastroesofágica
Brinda alivio inmediato de la disfagia
Desbrida tejido luego de la TEL, la terapia
fotodinámica, BICAP
Disponible universalmente
Bajo costo en equipamiento
Ideal para tumores circunferenciales
Costos relativamente bajos
Portátil
Ideal para tumores no circunferenciales,
cortos y exofíticos
Ideal para tumores largos (>10 cm) ubicados
cerca del cricofaríngeo y de áreas de
angulación
Ideal para las fístulas de la vía aérea,
tumores largos y para la terapia en “un
tiempo” de la compresión extrínseca
Eficacia de corta duración (días a
semanas)
Ineficaz para tumores extrínsecos
Puede agrandar la fístula
Técnicas no estandarizadas
Eficacia de corta duración (1 mes)
Inapropiados para tumores no
circunferenciales y submucosos
Costos de equipamientos altos
No portátil
Dificultad para operar cerca de áreas
de angulación y del cricofaríngeo
Costos de equipamientos altos
Fotosensibilidad
Gastos en tutores de metal
Alta morbilidad con los tutores de
plástico

ADENOCARCINOMA
Epidemiología y etiología
 Representa el 50% de todos los Ca.
esofágicos
 Más frecuente en la 6º década de la vida
 Sin antecedentes alcohólicos o tabáquicos
 Más frecuente en hombres (5:1)
 Más frecuente en caucásicos
 Más frecuente en pacientes con esófago
de Barrett (46.5%)

Clasificación por TMN
 T1: Tumor invade la lámina propia o la
submucosa
 T2: Tumor invade la muscularis propia
 T3: Tumor invade la túnica adventicia
 T4: Tumor invade las estructuras adyacentes
Ganglios linfáticos regionales (N)
 NX: No pueden evaluarse ganglios linfáticos
regionales
 NO: No hay metástasis a los ganglios linfáticos
regionales
 N1: Metástasis a los ganglios linfáticos
regionales

Clasificación por TMN
 Metástasis distante (M)
 MX: No puede evaluarse metástasis distante
 M0 No hay metástasis distante
 M1: Metástasis distante
Tumores del Esófago torácico inferior
 M1a: Metástasis a los ganglios linfáticos celiaco
 M1b: Otras metástasis distantes
Tumores del esófago torácico medio
 M1a: No se aplica
 M1b: Metástasis a los ganglios linfáticos no regionales y/u otras
metástasis distantes
Tumores del esófago torácico superior
 M1a: Metástasis a los ganglios linfáticos cervicales
 M1b: Otras metástasis distantes

Clasificación por Etapas
 Estadio 0: Tis N0 M0
 Estadio I: T1 N0 M0
 Estadio IIa: T2 N0 M0
 T3 N0 M0
 Estadio IIb: T1 N1 M0
 T2 N1 M0
 Estadio III: T3 N1 M0
 T4 N0 -1 M0
 Estadio IV: Cualquier T, cualquier N M1
 Estadio IVa: Cualquier T, cualquier N M1a.
 Estadio IVb: Cualquier T, cualquier N M1b.

OPCIONES DE TRATAMIENTO
 ETAPA 0.
 Generalmente no se ve; la cirugía se ha utilizado
con éxito
 ETAPA I.
 Cirugía.
 En evaluación clínica quimioterapia.
 ETAPA II
 Cirugía
 Quimioterapia + Radioterapia con cirugía posterior
o sin ella.

OPCIONES DE TRATAMIENTO
 ETAPA III.
 Quimioterapia + Radioterapia con cirugía
posterior o sin ella.
 Recepción quirúrgica de lesiones.
 ETAPA IV.
 Radioterapia con intubación y dilatación
intraluminal o sin ella
 Braquiterapia intraluminal puede aliviar la
disfagia.
 Destrucción del tumor endoluminal con láser:
Electrocoagulación.
 La quimioterapia ha producido respuesta
parcial

TÉCNICAS QUIRÚGICAS SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL TUMOR

GENERALIDADES
Tumores relativamente raros.
3ª.-5ª. década de la vida. No sexo.
Mundial 1/ 100 000 personas.
Edad y localización y sintomatologia
proporciona orientación diagnóstica.
Nuevos avances en el diagnóstico y
tratamiento.
Se debe conocer la histología y EC ???
25% son malignos
DeVita. Principles and Practice of Oncology, 7th. Ed.

MEDIASTINO
DEFINICIÓN
ESPACIO ENTRE LAS
PLEURAS
MEDIASTINALES
RELOJ DEARENA

CLASIFICACIÓN DE SABISTON
(1980)
 ANTEROSUPERIOR : esternón – superficie
anterior de corazón y grandes vasos
 MEDIA (visceral): grandes vasos – tráquea.
 POSTERIOR (surcos paravertebrales
bilaterales). dorsalmente

ANATOMÍA DEL MEDIASTINO
ÁNGULO DE
LOUIS
T4
T4

CONTENIDO
ANTERIOR
 Timo
 A y V
mamarias int
 Ganglios
linfáticos y
grasa.
MEDIO
 Pericardio
 Aorta A y T
 Venas cavas
 A y V
braquiocefálicas
 Nervios frénicos
 Nervio vago,
troncos superiores
 Traquea y
bronquios
 Ganglios
 A y V pulmonares
POSTERIOR
 Aorta descendente
 Esófago
 Conducto torácico
 Vena ácigos y
hemiácigos
 Ganglios linfáticos
 Cadena simpática.

 Historia clínica.
 Signos y síntomas.
 Estudios de imagen.
 Pruebas serológicas,
bioquímicas.
 Pruebas diagnosticas
invasivas.
Lancet Oncol 2004;5:107-118
Ann Thorac Surg 2003;75:1086-1890
MM
PP
AA
CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS

DIAGNÓSTICO: OBJETIVOS
 Diferenciar masas primarias de similares
apariencias radiológicas
 Reconocer manifestaciones sistémicas preop.
 OBTENER HISTOLOGIA..¡??
 Evaluar compresión Vs infiltración TBQ,AP o
VCS
 Determinar si existe compromiso cordal.
 Ver criterios de resecabilidad.
Ann Thorac Surg 44: 229-237, 1987

MASA MEDIASTINAL Rx tórax AP y Lat 50%
TOMOGRAFIA
BIOPSIA, MT, IRM
MEDICINA NUCLEAR
P E T
TRATAMIENTO.
Cx Qt Rt
INVASIVAS
MEDIASTINOSCOPIA
MEDIASTINOSTOMIA
VAST
TORACOSCOPIA
TORACOTOMIA.
Localizacion
Histologia
No biopsia
Vascular
Neumonectomia
Sangrado..
Abeloff clinical oncology 3er.
Ed 2007 cap 76

Rx Tórax
Esencial para diagnóstico
TC
Estandar de oro en la evaluación no invasiva
Vascular Vs quisticas.
Establece el compartimento involucrado.
Define invasión a estructuras adyacentes.
Biopsia
RMN
Post y sup mediastino, pared torácica, diafragma
Tumor adyacente a columna y cuerpo vertebral.
Define masas intracardiacas
Vista coronal y sagital
Fibrosis Vs residual...
Abeloff clinical oncology 07 3ed.cap 76
Evaluación diagnóstica

OBJETIVOS QUIRÚRGICOS EN
MEDIASTINO
 Diagnóstico
 Terapéutico
Tumores primarios
Tumores secundarios
Enfermedad residual
Recurrencias
Complicaciones

1. Mediastinoscopía cervical estándar
2. Mediastinoscopía infraesternal
3. Mediastinoscopía cervical extendida
4. VATS (toracoscopía video-asistida)
5. Abordaje quirúrgico terapéutico

1.Mediastinoscopia Cervical
Estándar
 Carlens en 1959.
Método de elección para explorar el
mediastino.
SUPRAESTERNAL 3 cm
Plano de disección digital. Pretraqueal
,paratraqueal, subcarinal
S 80%, E 90%,
Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723

Estándar
 Indicaciones (diagnóstica)
Biopsia de ganglios
Biopsia de tumores
Biopsia de órganos ectópicos
 Contraindicaciones
Artritis cervical severa
Cuello corto
traqueostomia
Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723
Lung cancer 2004 45 2 :555-561
Ann Thorac Surg 2006;82:2004-2009

Estándar
 Indicaciones (terapéutica)
Timectomia en miastenia gravis
Adenoma paratiroideo ectópico
Quistes de mediastino
Drenaje (sangre, pus, quilo).
Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723
Ann Thorac Surg 2006;82:2004-2009

Estándar
 Complicaciones
Hemorragia
Infecciones
Lesiones nerviosas
Lesiones de vía aérea
Neumotórax
Quilotórax
Implante tumoral en herida
Menos del 2%
Lung Cancer 2004;45:s55-s61
Ann Thorac Surg 2002;73:250-252

2. Mediastinoscopia infraesternal
Kido 1999
No selectividad pulmonar.
Baja reserva pulmonar.
Tumores por debajo de Vena Imnominada.
T 2-9 cm.
Visualiza ambas pleuras.
4 cm por debajo xifoides..
Permite realizacion extendida.
Tiempo qx 270 min.
Morbilidad 0%
Conversion: 10%
Mortalidad 0.5%
Sur Endosc 2004 18:843-846

3. Mediastinoscopia Cervical
Extendida
 Descrita por Kirschner 1975
 Alternativa segura para el diagnóstico de
lesiones en mediastino anterior
 Provee información
Adenopatías ventana aorto-pulmonar
Región subaortica y paraorticos.
Curr Opin Pulm Med 2001;7:226-233

3. Mediastinoscopia Cervical
Extendida
MEDIASTINOSCOPIA CERVICAL
EXTENDIDA
Ginsberg 1987
Disección entre la arteria innominada y la
carótida
El endoscopio por delante del arco aórtico

3. Mediastinoscopia Cervical Extendida
Muzzafer et al. 2002
Segura, efectiva en el diagnóstico
< estancia hospitalaria
< neumotórax

4. Abordaje Paraesternal
 Descrito en 1966 ( Maxwell
Chamberlain)
 Dos modalidades
Mediastinoscopio
Cielo abierto
 anestesia local
Lung Cancer2004;45:s55-s61
Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723

4. Abordaje Paraesternal
 Indicaciones
insición 2 do y 3er. EIC izq.
Biopsias y resección de tumores
pequeños en
mediastino anterior.
Estadiaje en cáncer pulmonar
Adenopatías parahiliares
Tumores por debajo del hilio
pulmonar
Complemento de la
mediastinoscopia
Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723

De Giacomo, et al.
46 pacientes
 Conclusiones
Mejor control y exposición del tumor
Material suficiente para diagnóstico
100% diagnóstica
Menor estancia hospitalaria
Morbilidad menor (infecciones, neumotórax)

5. Toracoscopia video-asistida
(VATS)
Diagnóstico y terapéutico
Diagnóstico definitivo 96%
 Indicaciones
Biopsia de ganglios
Biopsia de TM
Resección de T. pequeños
Resección de quistes
Informacion adicional: Invasión, carcinomatosis, derrame
Chest 2000;117:1179.1183
Surg Endosc 2001;15:1167-1170

5. Toracoscopía video-asistida (VATS)
 Resultados
 Adecuada exposicion de todo el mediastino
 Adecuado diagnóstico y estadiaje
 Mejor evaluación anatómica del tumor.
 Menor sangrado
 Menor tiempo quirúrgico
 Retiro de sonda pleural temprano
 Adecuada cosmesis
 Menor estancia hospitalaria
 REDUCCION DEL TRAUMA QUIRURGICO
 E 90%, s 100%,
Surg Endosc 2001;15:1167-1170
Surg Clin North Am 2000;80:1511-1533
CHEST june 2000 1787-1792

1. Incisión Cervical Transversa
2. Mediastinostomia anterior
3. Toracotomia anterior

Abordajes Quirúrgicos Terapéuticos
Complicaciones 10%
Perdida de la sensibilidad
Dolor inestabilidad torácica
Cicatriz hipertrófica
Ann Thorac Surg 2002;74:1720-1723

Esternotoracotomia bilateral
(Clamshell)
J surg Oncol 1992;50:105

Toracotomia

ENFISEMA MEDIASTÍNICO
(NEUMOMEDIASTINO)
ES LA PRESENCIA DE AIRE EN
EL
ESPACIO MEDIASTÍNICO.

ETIOLOGÍA
PUEDE SER:
 . PERFORACIÓN TRAQUEAL, BRONQUIAL
Ó ESOFÁGICA
 . HERIDAS DE FARINGE
 . RUPTURA DE ALVEOLOS PULMONARES
 . DEL ESPACIO RETROPERITONEAL
 ( RUPTURA DE VISCERA HUECA ABDOM

SE HALLA ASOCIADO A :
. HERIDAS PENETRANTES DE TÓRAX
. FRACTURAS COSTALES O VÉRTEBRAS
. AUMENTO EXCESIVO DE PRESIÓN
DURANTE ANESTESIA GENERAL CON
PRESIÓN POSITIVA
. TRAQUEOSTOMÍA

FISIOPATOLOGÍA
POSTERIOR A LA RUPTURA ALVEOLAR,
EL AIRE DISECA EL TRAYECTO DE LOS
VASOS PULMONARES, ALCANZA HILIO,
PENETRA LOS PLANOS MEDIASTÍNICOS,
EL MEDIASTINO: PRESIÓN NEGATIVA
LA PRESIÓN SE HACE POSITIVA Y LAS
VENAS CAVAS PUEDEN COLAPSAR
DISMINUYE EL RETORNO AL CORAZÓN
(MAYOR FRECUENCIA CAUSA TRAUM.)

CLÍNICA
. DOLOR : BRUSCO, RETROESTERNAL, IRRADIADO
A CUELLO, ESPALDA, M.S.I.
. DÍSNEA : EN RELACIÓN AL AIRE CONTENIDO EN
LOS TEJIDOS CERVICALES
. CIANOSIS: DE ACUERDO A LA MAGNITUD
. EDEMA : AUMENTO DE VOLUMEN DE CARA,
CUELLO, REG. SUPRACLAVICULAR,
SUPRAESTERNAL

CLASIFICACIÓN
LEVE : SE INSINÚA EN HUECO SUPRAES-
TERNAL, SUPRACLAVICULAR
MODERADO : TODO EL ROSTRO INFLADO
PARÓTIDAS
GRAVE : HENDIDURAS PALPEBRALES,
LABIOS, CUELLO
(HAY DIFICULTAD RESPIRATORIA)

EXAMEN CLÍNICO
. CREPITACIÓN : ZONAS DE MAYOR NIVEL
REG. CERVICAL= LEJARS
PALPAR OROFARINGE (AGUDO)
. SIGNO DE HAMMAM : SINCRONISMO ENTRE
CREPITACIÓN Y LATIDO CARD.
..

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 EXISTENCIA DE AIRE DENTRO DE
LOS PLANOS MEDIASTÍNICOS CON
DISECCIÓN A CUELLO, PECTORALES,
ETC.

TRATAMIENTO
. OBSERVACIÓN : L - M - G
. HIDRATACIÓN : L - M - G
. TERAPIA RESPIRATORIA : M - G
. INSERCIÓN DE AGUJAS Nº 18
. SEDACIÓN
. OXÍGENO
. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO : RUPTURA DE
TRÁQUEA, BRONQUIO .

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 REALIZAR LA CORRECCIÓN
QUIRÚRGICA DE LA RUPTURA
DE TRÁQUEA, BRONQUIO, ETC .

MEDIASTINITIS
 ES EL PROCESO INFLAMATORIO DE
LOS TEJIDOS CONECTIVOS DEL
MEDIASTINO.
 PRESENCIA DE MATERIAL PURULENTO
EN EL ESPACIO MEDIASTÍNICO

 EL CENTRO DE CONTROL Y PREVENCIÓN
DE ENFERMEDADES (CDC) DEFINE ESTA
INFECCIÓN NOSOCOMIAL :
INFECCIÓN DE TEJIDO Ó ESPACIO
SUBYACENTE AL CELULAR
SUBCUTÁNEO QUE SE ASOCIA A UNO
DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS :

T. Evidencia de mediastinitis comprobada en la reoperación.
II. Cultivo positivo del líquido o tejido mediastínico.
III. Inestabilidad esternal y hemocultivos positivos.
IV. Inestabilidad esternal y cultivo positivo del drenaje mediastínico.
V. Inestabilidad esternal y secreción purulenta del drenaje mediastínico.
VI. Dolor torácico y hemocultivos positivos.
VII. Dolor torácico y cultivo positivo del drenaje mediastínico.
VIII. Dolor torácico y débito purulento del drenaje mediastínico.
IX. Fiebre mayor de 38º y hemocultivos positivos.
X. Fiebre mayor de 38º y cultivo positivo del drenaje mediastínico.
XI. Fiebre mayor de 38º y débito purulento por el drenaje mediastínico.

Presencia de dos o más de los siguientes
hallazgos en ausencia de otra causa
reconocida
 Existencia de microrganismos o
leucocitos en la tinción de Gram del
líquido aspirado del mediastino.
 Cultivo positivo del material obtenido por
punción subxifoidea.
 Evidencia radiológica de infección.
 Dehiscencia esternal que requiere
reoperación.

MEDIASTINITIS AGUDA
ES UN TRANSTORNO GRAVE, CON
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS IMPRESIONANTES. POCO FRECUENTE.
ES UNA COMPLICACIÓN SEVERA QUE TIENE GRAN
IMPACTO SOBRE LA MORBIMORTALIDAD
LA MORTALIDAD DESCRITA OSCILA ENTRE EL 14%
Y EL 42%

ETIOLOGÍA
 ABSCESO DENTAL Ó RETROFARÍNGEO
 CUERPO EXTRAÑO EN ESÓFAGO
 PERFORACIÓN DE ESÓFAGO (TRAUMAT -
ESOFAGOSCOPÍA - CA)
 PERFORACIÓN TRAQUEOBRONQUIAL
 DEHISCENCIA DE SUTURA ESOFÁGICA
 HERIDAS PENETRANTES DE TÓRAX
 PROPAGACIÓN POR CONTIGUIDAD :
PULMÓN- PLEURA
 P-OP DE CIRUGÍA CARDÍACA

CLÍNICA
• ESPECTACULAR
• INICIO SÚBITO
• FIEBRE ELEVADA Y SOSTENIDA (PCTE. TÓXICO)
• TAQUICARDIA
• DÍSNEA
• DOLOR RETROESTERNAL Ó
EN CUELLO (PERFORACIÓN ESOFÁGICA)
• ENFISEMA SUBCUTÁNEO

EXAMEN FÍSICO
• TUMEFACCIÓN DOLOROSA
• CREPITACIÓN AÉREA (ENFISEMA SUBCUTÁNEO)
• SIGNOS COMPRESIVOS ( ARTERIAS - VENAS
ESÓFAGO - TRAQUEA )

EXAMEN FÍSICO
SIGNOS :
 SENSIBILIDAD DE LA PARED TORAC
 SUPURACIÓN DE LA HERIDA
 INESTABILIDAD DE LA PARED
TORÁCICA EN PACIENTES QUE HAN
SIDO SOMETIDOS A CIRUGÍA
CARDIACA RECIENTE

RADIOLOGÍA
• ENSANCHAMIENTO MEDIASTINO SUPERIOR
• ENFISEMA
• COLECCIÓN CON NIVEL HIDROAÉREO

TAC
 SE APRECIA CON MAYOR NITIDEZ
Y DETALLE LOS SIGNOS DE
MEDIASTINITIS

DIAGNÓSTICO
FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO Y DEBE SER PRECOZ.
Fiebre
Secreción
purulenta
Dolor esternal
exquisito

TRATAMIENTO
• HIDRATACIÓN
• DIETA HIPERCALÓRICA E HIPERPROTEICA
• DRENAJE PRECOZ : MEDIASTINOSTOMÍA
TORACOTOMÍA
• ANTIBIOTICOTERAPIA : CEFALOSPORINAS
AMINOGLUCÓSIDOS
METRONIDAZOL
QUINOLONAS
• LAS MEDIASTINITIS ANTERIORES POR ESTERNITIS,
VAN A LIMPIEZA QUIRÚRGICA

MEDIASTINITIS CRÓNICA
• DE EVOLUCIÓN LENTA
• LA LESIÓN DEL TEJIDO MEDIASTÍNICO , ES
EN LA MAYORÍA DE CASOS SECUNDARIA
A LESIÓN DE UN ORGANO MEDIASTÍNICO.
• LA ESCLEROSIS DEL TEJ. MEDIAST. ORIGINA
LA
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA

 INFECCIÓN CRÓNICA PROGRESIVA :
AFECTACIÓN DIRECTA Ó COMPRESIÓN
DE DIVERSOS TEJIDOS ADYACENTES
A LOS GANGLIOS MEDIASTÍNICOS QUE
PRODUCIRÁ OBSTRUCCIÓN EN VCS –
ESÓFAGO - TRÁQUEA - BRONQUIO
PRINCIPAL

ETIOLOGÍA
 GRANULOMATOSA
 TBC
 SIFILIS
 CARCINOMA
 MICOSIS

CLÍNICA
 LOS SINDROMES DE COMPRESIÓN
VENOSA SON LOS MÁS
FRECUENTES (PARED DELGADA,
BAJA PRESIÓN)
 SIND. VCS RELAC. LAS MED.ANTSUP
 SIND. VCI RELACIONADO CON LAS
PERICARDITIS ESCLEROSAS, TBC
 LAS COMPR. NERV. SE RELACIONAN
CON MEDIASTINITIS NEOPLÁSICA

RADIOLOGÍA
FRONTAL : EL ENSANCHAMIENTO DEL MED. SUP. BILAT
Y SIMÉTRICO ES CASI SIEMPRE DISCRETO.
LATERAL : LA DESAPARICIÓN DEL ESPACIO CLARO
RETROESTERNAL ES UN BUEN SIGNO (INCONSTANTE)
ESOFAGOGRAFÍA : DESCARTAR NEOPLASIAS
ANGIOGRAFÍA : IMPORTANTE CUANDO HAY SIND.
VCS. LAS ESTENOSIS INCOMPLETAS, RIGIDECES LOCA-
LIZADAS SON SIGNOS TÍPICOS DE NEOPLASIA

TRATAMIENTO
• TORACOTOMÍA: EXÉRESIS DE LOS BLOQUES
FIBROSOS
• TRANSTORNOS CIRCULATORIOS :
LIBERACIÓN DEL CORAZÓN Y GRANDES VASOS

COMPLICACIONES
 DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN A
LAS ESTRUCTURAS CIRCUNDANTES
AL CORAZÓN :
GRANDES VASOS - PULMONES
 DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN AL
TORRENTE SANGUÍNEO
 CICATRIZACIÓN

AFECCIONES NO TUMORALES
DEL MEDIASTINO
 VASCULARES
 ESÓFAGICAS

ANEURISMA DEL
CAYADO DE LA AORTA ORIGEN : ATEROMATOSO
SIFILÍTICO (FASE TERCIARIA)
 SÍNTOMAS : VOZ RONCA Ó BITONAL
DOLOR INTENSO - NEURALGIA
INTERCOSTAL
DÍSNEA ( COMPRESIÓN TRAQUEAL Ó
BRONQUIAL )

• EXAMEN : PULSOS
CUANDO LA ECTASIA SE ENCUENTRA ENTRE EL
TRONCO BRAQUIOCEFÁLICO Y LA SUBCLAVIA
IZQUIERDA ( RETRASO ENTRE PULSO RADIAL
IZQ. EN RELACIÓN AL DERECHO).
CUANDO LA ECTASIA SE ENCUENTRA DELANTE
DE LA SUBCLAVIA IZQ. HAY UN RETRASO DE
LOS PULSOS FEMORALES EN RELACIÓN A LOS
RADIALES.
•AUSCULTACIÓN : SS - CHASQUIDO APERTURA
SIGNOS DE COMPRESIÓN MEDIASTÍNICA Y AORTITIS
ES TÍPICA DE ANEURISMA DE AORTA

RX : F Y LAT. CONFIRMAMOS LA IRREGULARIDAD
Y LA PÉRDIDA DEL PARALELISMO DE LOS
BORDES DE LA AORTA
RADIOSCOPÍA : INDISPENSABLE. EN TODAS LAS
POSICIONES ES PULSÁTIL Y EXPANSIVO
ECOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA : PERMITE
VER TAMAÑO, LÍMITES DEL ANEURISMA Y LA
PRESENCIA DE TROMBOS EN SU INTERIOR
TAC : IMPORTANTE. NOS DA LAS CARACTERÍSTICAS
DEL ANEURISMA Y SI ESTÁ DISECADO Ó NO
RESONANCIA MAGNÉTICA : MAYOR RESOL.

ESOFÁGICAS
 SOLO POR EXCEPCION LOS TUMORES
DE ESÓFAGO SE PTAN. COMO T.M.
 LOS LEIMIOMAS: SUELEN SER VOLUMINOSOS
Y DIFUSOS, TOMAN ASPECTO DE TUMOR DENSO,
DE CONTORNOS DEFINIDOS, SE DESCUBRE EN EL
EXAMEN SISTEMÁTICO Ó POR SIGNOS DE COMPRE-
SIÓN BRONQUIAL
 ESOFAGOGRAMA : TÍPICO, FONDO DE HUEVERO
 TRATAMIENTO : QUIRÚRGICO

SINDROMES MEDIASTÍNICOS
 SIND. MEDIAST. SUPERIOR
 SIND. MEDIAST. MEDIO
 SIND. MEDIAST. INFERIOR
 SIND. MEDIAST. POSTERIOR

SIND. MEDIAST. SUPERIOR
 COMPRESIÓN DE LA VCS
 CIANOSIS
 ABOTAGAMIENTO FACIAL
 QUEMOSIS CONJUNTIVAL
 EDEMA EN ESCLAVINA
 CIRCULACIÓN COLATERAL

SIND. MEDIAST. MEDIO
 COMPRESIÓN TRAQUEOBRONQUIAL
 COMPRESIÓN NERVIO
RECURRENTE
 COMPRESIÓN DEL NERVIO FRÉNICO
 OCASIONAN :
DÍSNEA - TIRAJE - TOS QUINTOSA
DIPLOFONÍA RECURRENCIAL
HEMIPARESIA DIAFRAGMA - HIPO

SIND. MEDIAST. INFERIOR
 COMPRESIÓN DE LA VCI
 ORIGINA :
HEPATOMEGALIA
ESPLENOMEGALIA
ASCITIS
EDEMA DE M. INFS.
CIRCULACIÓN COLATERAL

SIND. MEDIAST. POSTERIOR
 DISFAGIA
 DOLORES
INTERESCAPULOVERTEBRALES
 AFECTACIÓN DEL SIMPÁTICO
SIND. CLAUDE-BERNARD.HORNER
 OPRESIONES TORÁCICAS
SEUDOANGINOSAS

16% Posterior16% Posterior
59% Anterior59% Anterior
29% Medio29% Medio
Chest, 2005.128 ;4: pp 2893-2909

Distribución y Frecuencia
Adultos Niños
Timo 31 % 28 %
Neurogénic
o
15 % 47 %
Linfomas 26 % 9 %
Germinales 15 % 9 %
Vascular 1 % 6 %
Varios 13 % 2 %
Adultos Niños
Anterior 54-59 % 43%
Medio 20-29 % 18%
Posterior 16-26% 40-46%

TIMOMA
 40-60 Años
 Mediastino anterior
 35-50% Miastenia gravis
 15% con MG con timoma
 Cortical, Medular y Mixto
 Pronóstico relacionado con Estadio y
Resección completa

Estadio y Sobrevida
 Masaoka
I. Encapsulado macroscópicamente y
microscópicamente sin invasión capsular.
II. 1. Invasión macroscópica en tejido
graso adyacente o a pleura mediastinal. 2.
Invasión microscópica a la cápsula
III. Invasión macroscópica dentro de
órganos vecinos. (pericardio, G vasos o
pulmón)
IV a. Diseminación pericárdica o
pleural.
IV b. Metástasis hematógena o linfática
Estadio SV a 5
años
I 93%
II 86%
III 70%
IV 50%

Clasificación (OMS)
TIPO DESCRIPCIÓN SV
10a (%)
A Timoma medular
100
AB Timoma mixto
100
B1 Predominio cortical, linfocítico
83
B2 Timoma cortical
83
B3 Carcinoma tímico, atípico, bien dif
36
C Carcinoma tímico 28
82

Tratamiento
 T. Definitivo de los Timomas es la resección
Qx. De todos los Tumores posibles.
C. Toracoscopia video-asistida (CTAV)
Diagnóstico y terapéutico
Diagnóstico definitivo 96%
Indicaciones
– Biopsia de ganglios
– Biopsia de TM
– Resección de T. pequeños
– Resección de quistes
– Informacion adicional: Invasión,
carcinomatosis, derrame
Timomas en estadio II, se
Trata con Resección Qx.
Completa seguida de RT
En Fases avanzadas
responden bien a QT con
platino y corticoesteroide

CARCINOMA TÍMICO
Enfermedad poco frecuente.
T. De alto grado y de bajo grado.
Bajo Grado: Características bien diferenciadas
de Cell. Escamosas, mucoepidermoide o
basaloide
Alto Grado: propiedades linfoepiteliales, de Cell.
Neuroendocrinas pequeñas, sarcomatoides, así
como indiferenciados o anaplásicos.
 Resección completa puede ser curativa
 La mayoría hay recurrencia y es refractaria a la
QT. El pronóstico es malo

Tomografía de tórax en paciente
con carcinoma tímico
Fotografía de la pieza quirúrgica de un
carcinoma tímico

LINFOMA
 Son lesiones malignas más comunes en el
mediastino.
 50% de pacientes Hodgkin o no H. el
mediastino es el sitio primario.
 Más frecuente en el compartimento anterior.
 90% curativo con QT o RT en Hodgkin
Temprano y 60% en Fases más avanzadas.

TUMORES DE CÉLULAS
GERMINALES
 Son la enfermedad Maligna más común en
Varones jóvenes (15- 35 a)
 2-5% de TCG extragonadales
 2/3 en mediastino
 Tipo histológico como factor pronóstico

TERATOMA
 Son el tipo más común de Tumores de Cell germinales del mediastino
(60- 70% de los canceres de Cell germinales en está localización)
 DX: TC aspecto típico, tumor quístico multiloculado y encapsulado, con
líquido, Ca o grasa en interior.
 Teratoma maduro (benigno)
Cx. Tratamiento de elección.
Excelentes resultados en la SV a largo plazo.
Justificada la resección de estructuras involucradas.
Qt/Rt no juega ningún papel en el tratamiento.
 Teratoma inmaduro
Potencial maligno.
Pronóstico influenciado por sitio anatomico, edad, fracción del tumor.
Qt previo a la cirugía.

Tomografía de tórax en un paciente
con teratoma originado en mediastino anterior.

SEMINOMA
 Altamente curables
 La mayoria sufre enfermedad avanzada en el
momento del Dx. Y sintomas de compresión
local: sind. Vena cava sup. Disnea o molestias en
tórax.
 QT en fases avanzadas: Cisplatino, bleomicina,
etopósido o vinblastina.(75% Rpta).
 Ablación Qx de masas residuales tras QT.

NO SEMINOMAS
 Carcinoma de cell embrionarias,
coriocarcinoma, T. del seno endodermico .
 TAC:malformaciones voluminosas e
irregulares con areas de atenuación por
necrosis, hemorragia o formacíon de quistes.
 Niveles elevados de DHL, AFP y hGc
 QT tratamiento primario: Cisplatino,
bleomicina y etopósido ( Sv :67% a 2 años y
60% a 5 años)
 RT en masas residuales irresecables

GLÁNDULAS ENDOCRINAS
ECTÓPICAS
Lesiones tiroideas 5%
La mayor parte de estos tumores corresponden a extensiones
simples de masas tiroideas.
Más de 95% se puede resecar de manera total a través de vía
cervical.
Lesiones de las paratiroides 10 -20%
 Debido a que el timo y las glándulas paratiroides inferiores
derivan de la tercera bolsa faríngea no es raro encontrar
paratiroides ectópicas en el mediastino anterosuperior
próximas al timo o incluidas en el seno de este órgano.
 Lógicamente en estas paratiroides pueden desarrollarse
adenomas que producen un agrandamiento del timo y un
cuadro de hiperparatiroidismo.

TUMORES DEL
MEDIASTINO POSTERIOR

QUISTE BRONCOGENICO
Se forman durante el desarrollo embrionario como
florecimiento anómalo del surco laringotraqueal.
Estos quistes están revestidos con ciliadas,
pseudoestratificado, epitelio columnar, y contienen
glándulas bronquiales y las placas de cartílago
No existe relación con la raza, sexo o recurrencia familiar.
Los quistes pueden ser únicos, múltiples o
multiloculados.

generalmente se localizan del lado derecho
LOCALIZACIÓN
PARANQUIMATOSOS
MEDIASTINALES 86%
14%
Tercio distal de la tráquea o
proximal al bronquio principal
Pericarinales (42%)
Paratraqueales (19%)
Paraesofágicos (15%)
Retrocardiacos (10%)

CLINICA
Los síntomas se presentan desde la infancia, aunque
pueden presentarse en cualquier edad, siendo
asintomáticos y aproximadamente un 40% de los
quistes son sintomaticos.
Los síntomas respiratorios: tos, estridor y sibilancias:
compresión de la vía aérea.
Los síntomas se exacerban al comer o llorar, algunos niños
hiperextienden el cuello para liberar la vía aérea
Al explorar el tórax : incremento en la frecuencia espiratoria,
retracción supraesternal, tiraje subcostal, estertores difusos
bilaterales.
Signos de condensación pulmonar en el caso de proceso
infeccioso agregado, además puede manifestarse fiebre,
expectoración y dolor torácico.

Masa redondeada (flecha)
que desplaza el bronquio
principal derecho
superiormente
Quiste de líquido-
líquido debido a la
infección

TIPOTIPO II IIII IIIIII
FrecFrec 50%50% 40%40% 10%10%
CaractCaract Únicos oÚnicos o
múltiplesmúltiples
MultiplesMultiples
Agenesia o
disgenesia
renal
ÚnicosÚnicos
TamañoTamaño 2 a 10 cm2 a 10 cm 2cm2cm 0.5-3cm0.5-3cm
HISTOLOGIAHISTOLOGIA Columnar o
pseudoestratifi
cado; células
mucogénicas
Cuboidal o
columnar
Ausencia de
células
mucogénicas
CLASIFICACION : STOKER

TRATAMIENTO
NIÑOS: Recomienda la resección debido a que se presenta
complicaciones graves: obstrucción de vías respiratorias, infección,
rotura o en menos ocasiones, transformación maligna:
TORACOTOMIA POSTEROLATERAL.
.ADULTOS: Más de la mitad se identifican de manera accidental
durante el estudio por algún problema distinto o durante algún
procedimiento de vigilancia, pero es evidente que muchos de ellos
no causan problemas clinicos.
En un estudio se revelo que se mantenian asintomaticos un 78%
de los casos seguimiento más integral se encontró que hasta un
68% desarrollaban sintomatología al final
Quistes pequeños con adherencias mínimas es posible la
valoración y resección :TORASCOPIA

QUISTE ENTEROGENOSSon quistes dorsales y pueden contener tejido gastrico o
pancretico. Se pueden encontrar adjuntos a la pared
esofágica:12%
May: asintomáticos, riesgo de hemorragia o rotura del
quiste de secreciones mucosas.
Radiográficamente, puede ser difícil de distinguir de los quistes
broncogénicos, aunque son más a menudo calcificadas.
La presencia de cartilago sugiere la presencia de un quiste
broncogénico.
La mayoría de los quistes deben ser extirpados
quirúrgicamente, y videoasistidas de cirugía torácica es el
tratamiento de elección.

LINFAGIOMAS
Linfangiomas son raras las anomalías congénitas de los vasos
linfáticos.
Normalmente, son solitarias masas aisladas, pero pueden ser
más generalizada o asociados a anomalías cromosómicas.
Estas lesiones son de carácter benigno y se encuentran en la
región cervical del 75% del tiempo.
En el 10% de los casos, los quistes se extienden hacia el
mediastino y se asocian con quilotórax y hemangiomas.

Aunque estos tumores son comúnmente identificado antes de la edad de
2 años.
Síntomas incluyen dolor en el pecho, tos y disnea
Resección total es óptimo, sin embargo, en los casos complicados por
quilotórax, hay algunas pruebas que sugieren que la radioterapia adicional
puede ser de algún beneficio.
Linfangiomatosis visto en las mujeres jóvenes es generalmente una forma
más progresiva de la enfermedad en la que se encuentran los tumores
múltiples e invaden las estructuras de múltiples órganos, incluyendo el de
pulmón, el corazón y los huesos.

Tumores Neurogénicos
En los adultos actualmente constituyen el 15-25%.
Existe una mayor incidencia entre la 3ra. y 4ta década de la vida,
sin preferencia de sexo y amplia prevalencia de las formas
benignas ( 70-80%).
Alrededor del 90% de los tumores se originan en los nervios
intercostales y la cadena simpática tb se hallan en el mediastino
medio, por su origen en los nervios vago y frénico, o tejido
paraganglionar aórtico

CLÍNICA
El síntoma más común es el dolor, que puede ser sordo y leve o
neurálgico, más frecuente es las variedades malignas.
Los voluminosos, sobre todo los malignos, pueden provocar pleural,
paralisis frénica,
50% son asintomáticos, generalmente portadores de tumores
benignos descubiertos en una Rx. de rutina.
Si el tumor síntomas y signos por invasión: tos, disnea, disfagia,
derrame se origina en el nervio neumogástrico se manifesta por
algún grado de disfonía.
Cuando el tumor se introduce el canal raquídeo presenta síntomas
neurológicos por compresión medular.
* Neurofibromatosis de von Recklinghausen :

El 75-80% de los tumores neurogénicos son benignos: el
neurilemoma (Schwannomma) y el neurofibroma son los más
frecuentes.
Los tumores benignos son en su mayor parte son asintomáticos y
hallazgos de Rx. de control, los malignos son casi siempre
sintomáticos.
La TAC es el método de elección para el estudio de estos
tumores, la RNM define con mayor precisión la extensión hacia el
canal medular.
La resección de los tumores benignos no requiere otro
tratamiento, es curativa en el 100% de los casos.

Los tumores malignos, aun con resección completa requieren
tratamiento adyuvante, radiante y/o quimioterápico.
El neurilemoma maligno es de prónostico muy pobre; el
ganglioneuroblastoma y el neuroblastoma con tratamientos
combinados pueden alcanzar supervivencias mayores.
Los tumores malignos del sistema paraganglionar tienen mal
pronóstico

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