La sepsis neonatal es una enfermedad infecciosa sistémica que afecta a recién nacidos en el primer mes de vida. Puede ser temprana (menos de 5 días de vida) o tardía (más de 5 días de vida). Los principales gérmenes causantes son el estreptococo del grupo B, Klebsiella, E. coli y Pseudomonas. El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas inespecíficas y exámenes como hemocultivo y urocultivo. El tratamiento incluye antibióticos como ampicil

1. SEPSIS NEONATAL
Definición:
Es una enfermedad infecciosa sistémica que se
presenta en el primer mes de vida extrauterina y se
divide en :
Temprana < de 5 días.
Tardía > de 5 días de vida

2. EPIDEMIOLOGIA.
Tiene una incidencia de 1 a 11 X 1000 nacidos vivos.
Esta cifra se incrementa considerablemente en RN de
bajo peso con una incidencia de 1X 250 neonatos
prematuros.
En las unidades de cuidado intensivo neonatales se ha
comunicado frecuencias de 10 hasta 36%.
Esto se relaciona con la supervivencia de niños cada
vez más pequeños.

3. Los cuales necesitan ser invadido:
Alimentación por SNG.
Ventilación mecanica.

4. ETIOLOGIA.
Estreptococo del grupo B.
Klebsiella pnuemoniae.
Escherichia coli.
Pseudomona Auruginosa
Enterobacter
Staphilococos epidermidis.
Stanfhylococus Aureus.
Listeria monocytogenes..

5. PATOGENIA
La sepsis neonatal resulta de la interacción del
huésped inmunitariamente inmaduro con
microorganismos en el medio ambiente.
La exposición a los mismos puede realzarse in útero,
el paso por el canal del parto o al nacer.
Ya sea al tener contacto con microorganismos
hospitalarios o de la comunidad.

6. El RN nacido a termino y aun más el pre-termino es
inmaduro desde el punto de vista inmunitario.
El neonato tiene alteraciones en las barreras físicas,
inmunidad celular, complemento, función de células
fagociticas y el RN pre-termino tiene déficit de
inmunoglobulinas

7. Fisiopatologia
Los bacilos Gram negativos tienen en su pared un
oligopolisacarido que es capaz de estimular
macrofagos, linfocitos, celulas endoteliales,para
producir citocinas proinflamatorias como:
Interleucina 1 (Il-1)
Interleucina 2 (Il-2)
Factor de necrosis tumoral (THF)

8. Asimismo las bacterias Gram positivas contienen:
Exotoxinas o enzimas que contribuyen a la
fisiopatología de la sepsis y conducen a
complicaciones como:
Choque séptico
CID

9. Durante la infección se generan metabolitos del acido
araquidonico como:
Leucotrienos
Prostaglandinas
Tromboxano
Que participan en la reacción sistémica a la infección
y que pueden ocasionar desregulación vasomotora.

10. Diagnostico
El DX de sepsis neonatal debe realizarse
oportunamente ya que un TX tardío puede traer
consecuencias graves e incluso fatales.
Es necesario sospechar sepsis en cualquier neonato
“que no luce bien”.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas:
Hipertermia
Hipotermia
Ictericia
Dificultad respiratoria

11. Falta de succión
Hepatomegalia
Letargia
Hipoactividad
Irritabilidad
Petequias
Equimosis
En todo paciente con sospecha de sepsis debe
efectuársele :

12. Hemocultivo
Urocultivo
PL
Gram de secreciones
Cultivo de secreciones

13. Tratamiento
En general los pacientes con sepsis temprana se
pueden tratar con:
Ampicilina
Aminoglucocido (gentamicina-amikacina)
En los RN con sepsis tardía adquirida en la comunidad
es posible utilizar el mismo esquema.
Sin embargo en sepsis nosocomial el tratamiento debe
ser orientado al germen causal.

14. Inmunoglobulina intravenosa
Hay varios estudios controversiales
Lacy- No
Jenson, 4933 neonatos beneficio marginal
Jenson, en sepsis establecida se redujo al mortalidad 6
veces.
Dosis:
500 a750 mg/Kg/dosis día, por dos días.

15. Factor estimulante de colonias de
granulositos recombinante
humano
Se basa en el hecho de que el RN prematuro con
sepsis se encuentran bajas concentraciones de estas
cotocinas.
Aumenta los neutrofilos circulantes y en la medula
ósea, así como incremento de la fracción C3 del
complemento.
Dosis:
10 microgramos/Kg/día, en tres días.