Este documento describe el Síndrome de Absorción Intestinal Deficiente (SAID), sus causas principales y su diagnóstico. Entre las causas más comunes se encuentran la Enfermedad Celiaca, la Esprue Tropical, la pancreatitis crónica y la insuficiencia pancreática. El diagnóstico incluye exámenes de absorción de grasas, hidratos de carbono y vitaminas, así como pruebas de imagen y biopsia de la mucosa intestinal.

1. SÍNDROME DE ABSORCIÓN
INTESTINAL DEFICIENTE
Luis Fabián López Galdámez

2. DIGESTIÓN, ABSORCIÓN Y
TRANSPORTE DE NUTRIMENTOS
• Componentes de la digestión:
• Mecánico.
• Masticación.
• Movimientos gastrointestinales.
• Químico.
• Secreciones.
• Asimilación de nutrimentos:
• 1) Hidrólisis en la luz intestinal.
• 2) Hidrólisis en el borde de cepillo intestinal.
• 3) Transporte desde la luz intestinal al enterocito.
• 4) Transporte hacia circulación portal y/o linfática.

3. DAT DE LÍPIDOS
• Inicia en el estómago por acción de la ligada gástrica.
• Se completa (70-80%) en el duodeno por la lipasa
pancreática.
• Los productos degradados se combinan con sales biliares para
formar micelas.
• Ácidos grasos.
• Monoglicéridos.
• Lisofofolípidos.
• Colesterol.
• Las micelas permiten la solubilización de las grasas en el
ambiente hidrofílico.

4. DAT DE LÍPIDOS
• Las micelas liberan los ácidos grasos en la membrana del enterocito.
• Los ácidos grasos entran a la célula por difusión pasiva y facilitada.
• Los ácidos de cadena larga son transportados por vía linfática.
• Los ácidos grasos de cadena corta y mediana son transportados por
vía hematógena.
• Se ve alterado en:
• Gastrectomía o Gastroparesia.
• Obstrucción biliar.
• Pancreatitis crónica.
• Sobrepoblación bacteriana.
• Enfermedad Celiáca.
• Linfangiectasia o linfoma,

5. DAT DE PROTEÍNAS
• Digeridas en el estómago e intestino.
• Pepsina.
• Proteasas pancreáticas.
• La enterocinasa se encuentra en el borde de cepillo:
• Convierte el tripsinógeno en tripsina y ésta a las demás proteasas.
• Actúan sobre ellas:
• Endopeptidasas.
• Tripsina.
• Quimiotripsina.
• Elastasa.
• Exopeptidasas.
• Carboxipeptidasas A y B.

6. DAT DE PROTEÍNAS
• Endopeptidasas reducen a
las proteínas en péptidos.
• Exopeptidasas reducen los
péptidos a aminoàcidos.
• Los aminoácidos son
a b s o r b i d o s p o r v í a
hematógena.

7. DAT DE HIDRATOS DE CARBONO
• Se inicia en la boca por acción de la Ptialina.
• Se continúa en el duodeno por acción de la amilasa pancreática.
• Convierten los HC en oligo y disacáridos.
• Hidrolasas convierten disacáridos a monosacáridos.
• Maltasa.
• Sacarasa-Isomaltasa.
• Lactasa.
• Los monosacáridos sí son posibles de absorber en el borde de cepillo.
• Glucosa y Galactosa mediante cotransporte con sodio.
• Fructosa mediante difusión facilitada por GLUT 5.
• Mediante GLUT 2 el monosacárido sale a circulación.

9. DAT DE VITAMINAS
• Vitaminas liposolubles requieren sales biliares.
• A,D,E,K.
• Incorporadas a micelas para absorberce.
• Las vitaminas A y E necesitan esterasas pancreáticas
para su digestión.
• Las vitaminas liposolubles son transportadas por vía
linfática.
• Las vitaminas Hidrosolubles son absorbidas por
difusión pasiva.

11. SAID
• Incapacidad del tubo digestivo para absorber
nutrimentos.
• Clasificación según sitio anatomo-funcional alterado:
• Alteraciones luminarias o digestivas.
• Alteraciones mucosas o absortivas.
• Alteraciones del transporte.
• Puede ser de 3 tipos:
• Selectiva.
• Parcial.
• Total.

12. ALTERACIONES LUMINALES O
DIGESTIVAS
• Ocurren por deficiencia de enzimas gastrointestinales.
• Condiciona mala digestión y por ende mala absorción.
• Los alimentos no digeridos inhiben la absorción de agua y electrolitos.
• Causas comunes:
• Insuficiencia pancreática Exócrina.
• Pancreatitis crónica en adultos. 80% Px.
• Fibrosis quística en niños.
• Sobrepoblación bacteriana.
• Zolliger-Ellison.
• Gastrectomía parcial. Anastomosis gastroyeyunal.
• Deficiencia de enzimas.
• Lactasa.
• Sacarosa-Isomaltasa.

13. ALTERACIONES MUCOSAS O
ABSORTIVAS
• Alteraciones en la mucosa o disminución de la
superficie de la misma.
• Resección quirúrgica.
• Alteraciones vasculares/Isquemia.
• Inflamación de la mucosa intestinal.
• Aplanamiento de las vellosidades intestinales.
• Disminución en la superficie absortiva total.
• Mala absorción selectiva.
• Abetalipoproteinemia.

14. ALTERACIONES DEL TRANSPORTE
• Obstrucción linfática intestinal.
• Linfangiectacia primaria.
• Limfangiectacia secundaria.
• Linfoma.
• Tuberculosis.
• Pericarditis constrictiva.
• Insuficiencia cardíaca.
• Malabsorción de grasas.
• Perdida de proteínas.
• Aumento de presión en linfáticos:
• Fuga de la linfa.
• Rica en grasas, proteínas y linfocitos.

15. Fase intraluminal o
digestiva
Fase mucosa o
absortiva
Fase de transporte
Pancreatitis crónica.
Cáncer de páncreas.
Fibrosis quistica.
Zolliger-Ellison.
Enfermedad Celiáca.
Esprue tropical.
Enfermedad de Crohn.
Enfermedad de Whipple.
Insuficiencia cardíaca
grave.
Deficiencia de disacaridasa
Deficiencia de lactasa.
Sacarasa-Isomaltasa.
Infecciones intestinales.
Guardia lamblia.
Strongyloides.
Isquemia intestinal.
Sobrepoblación bacteriana.
Enteropatia por VIH.
Síndrome de intestino
corto.
Linfangiectasia.
Cirugía bariatrica.
Resección gástrica.
Defectos absortivos:
B12
Acido folico.
Abetalipoproteinemia.
Neoplasia linfoide.

16. CUADRO CLÍNICO
• Se agrupan en 3 categorías:
• Clásicas del síndrome.
• Asociadas a su etiología.
• Manifestaciones atípicas.
• Diarrea osmótica crónica
• Síntoma predominante.
• 3 o más evacuaciones diarias por 4 semanas.
• Acuosas o pastosas.
• Fétidas.
• Abundantes.
• Lientería y/o ceatorrea.
• Se relaciona con las comidas, disminuye en ayuno y en las noches.
Distensión abdominal
Meteorismo
Flatulencias
Borborigmo
Evacuaciones
con "gotas de
aceite"

17. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica.
• Examen de absorción y digestión de grasas.
• Estándar ideal para Dx de SAID.
• Método de Van de Kamer.
• 100 gr/día de grasa por 5 días en la dieta.
• Recolección de material fecal de los últimos 3 días.
• Excreción fecal de grasa mayor a 5 gr/día es DX de SAID.
• Beta-carotenos.
• Menor a 50 mg/dl es Dx de SAID.
• Poco costoso.
Prueba
de
escrutinio

18. DIAGNÓSTICO
• Examen de absorción de Hidratos de
Carbono.
• Análisis químico de materia fecal.
• pH en heces menos de 5.5
• Aumento en la brecha osmótica.
• Prueba de tolerancia oral.
• Administración de CH por vía oral.
• Determinación sérica de glucosa.
• Si los niveles no aumentan mala absorción.
Brecha osmótica=
Osmolaridad fecal medida
menos osmolaridad fecal
calculada
Osmolaridad
menor a 100 mOsm/
kg es Dx de diarrea
osmótica
Osmolaridad
fecal calculada:
(Na + K) * 2

19. • Examen de absorción de sustratos específicos.
• Deficiencia de Vitamina B12
• Prueba de Schilling.
• Se administra B12 marcada con cobalto.
• Se cuantifica su excreción en orina.
• Mayor a 8% se confirma Dx de mala absorción de B12.
• Pruebas de función pancreática.
• Estimulación con secretina.
• Tripsinógeno sérico.
• Elastasa fecal.
• Prueba de Pancreolauril.
• D-xilosa.
• Se administran 25 gr vía oral y se recolecta orina de 5 horas.
• Menor a 5 g/5 horas indica trastorno a nivel mucoso.
• Cifras normales sugieren afección digestiva.

20. DIAGNÓSTICO
• Imagenología.
• Tránsito intestinal.
• Estudio baritado del intestino delgado.
• Segmentación.
• Floculacion.
• Moldeamiento.
• Distencion de asas intestinales.
• Tomografía de abdomen.

21. DIAGNÓSTICO
• Biopsia de la mucosa del intestino delgado.
• Depósitos amiloides con función de rojo Congo sugiere Amiloidosis.
• Macrofagos espumosos y cuerpos de inclusión en Enf. De Whipple.
• Vacuolización de enterocitos en la Abetalipoproteinemia.
• Extasía de vasos linfáticos en linfangiectasia.
• Aplanamiento de vellosidades intestinales.
• Infiltrado submucoso.
• Hiperplasia de las criptas.

23. PRINCIPALES CAUSAS
DEL SÍNDROME DE
ABSORCIÓN INTESTINAL
DEFICIENTE

24. ENFERMEDAD CELIACA
• Se conoce como:
• Enteropatía sensible al Gluten, Esprue Celiaco o Esprue no tropical.
• Causado por ingesta de:
• Gluten contenido en el trigo.
• Hordeína contenida en la cebada.
• Secalina contenida en el centeno.
• Avenina contenida en la avena.
• Unión con receptores del HLA-II.
• HLA-DQ2 y HLA-DQ8.
• Anticuerpos antitransglutaminasa tisular
• Convierte a los péptidos en sustancias afines a DQ2 y DQ8.
• El complejo DQ2/8 - péptido se une a Linfocito T CD4 e inicia la respuesta inmune.
• Mediada por interferon-y
• La respuesta inmune propicia daño a la mucosa.
• Perdida de las vellosidades.
• Hiperplasia de las criptas.

25. VARIEDADES DE EC
• EC clásica.
• Síntomas gastrointestinales y secuelas de mala absorcion.
• EC con síntomas atípicos.
• Síntomas gastrointestinales ausentes o mínimos.
• Manifestaciones extraintestinales predominantes.
• Forma más común actualmente.
• EC silenciosa.
• Asintomáticos con serología y biopsia positiva.
• EC latente.
• Serología positiva sin anormalidades en la biopsia.
• EC refractaria.
• Persistente pese a la dieta libre de gluten, hordeína, secalina y avenina.

26. • EC da lugar a mala absorción total.
• Frecuente la deficiencia de hierro y folatos.
• B12 no es tan frecuente porque el íleon no se ve afectado.
• Mayor en pacientes entre 40 y 70 años. (Villalobos).
• Mayor en mujeres.
•Mayor entre los 6 y 24 meses de edad. (Exarmed).
• Manifestaciones clínicas comunes:
• Astenia/Adinamia.
• Diarrea.
• Malabsorción.
• Distension abdominal.
• Perdida de peso.

27. • Manifestaciones extraintestinales:
• Anemia ferropénica.
• Osteoporosis.
• Trastornos neurológicos (neuropatía periférica, ataxia cerebelosa).
• Infertilidad/abortos recurrentes.
• Estatura baja/pubertad retrasada.
• EC se asocia con otras enfermedades autoinmunes.
• Dermatitis Herpetiforme. 80%
• DM tipo I. 6 a 20%.
• Los hallazgos anatomopatológicos son:
• Aplanamiento de las vellosidades.
• Hiperplasia de las criptas.
• Infiltrado linfocítico en la lámina propia.

28. • Diagnóstico:
• Manifestaciones clínicas.
• Serologia.
• Determinación de HLA-DQ2 y DQ8.
• Anticuerpos antiendomisio.
• Medición de anticuerpos contra la gliadina.
• Medición de Antitransglutaminasa tisular tipo IgA.
• Estudio histopatológico.
• Segunda porción del duodeno.
• 4 biopsias para evitar falsos positivos.
• Tratamiento:
• Dieta libre de gluten, hordeína, secalina, avenina.
• Tx interdisciplinario con nutriología.
• Administración de vitaminas y minerales.
• Administración de enzimas pancreáticas en caso de insuficiencia pancreática.

29. CLASIFICACIÓN DE MARSH PARA EC
Tipo 0
Preinfiltrativo
Mucosa normal.
Serologia positiva a anticuerpos anti-
gliadina.
Tipo I
Infiltrativo
Mucosa normal con aumento
intraepitelial de linfocitos.
Tipo II
Hiperplásica
Hiperplasia de las criptas.
Linfocito sus intraepitelial.
Tipo III
Destructiva
Atrofia de vellosidades.
Atrofia parcial
Atrofia subtotal.
Atrofia total.
Tipo IV
Hipoplásica
Aplanamiento y atrofia de la mucosa.
Se asocia a linfoma de células T.

30. ESPRUE TROPICAL
• Común en México.
• Se manifiesta con:
• Diarrea crónica.
• Esteatorrea.
• Perdida de peso y carencias nutricionales.
• Diarrea crónica en zonas tropicales:
• G. Lamblia, Yersinia Enterocolitica, C. Difficile.
• El Dx de Esprue tropical debe considerarse después de 3
muestras de heces negativas a trofozoítos.
• Se desconoce la causa. Se atribuye a microorganismos.
• Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae o E. Coli.
G. Lamblia también se
relación como agente causal
de Esprue Tropical
(Villalobos)
Consumo de ácido
linoleico se relaciona al
reducir los lactobacilos
acidophilus.

31. • Diagnóstico:
• SAID.
• Nativo o residente de una región tropical.
• Anormalidades histológicas en la mucosa intestinal. (BIOPSIA).
• Acortamiento y engrosamiento de las vellosidades intestinales.
• Infiltrado inflamatorio submucoso.
• Anemia megaloblástica.
• Respuesta terapéutica positiva a antibióticos y ácido fólico.
• Tratamiento:
• Tetraciclina. 250 mg.
• Trimetroprima/sulfametoxazol. 800/160 mg.
• Periodo entre 6 semanas y 6 meses.
• Ácido fólico. (1 año). Vitamina B12 Intramuscular.

32. SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA
• Población bacteriana del intestino delgado semeja la del Colon.
• Se pierden nutrimentos:
• Carbohidratos, proteínas, grasas y vitamina B12.
• Las bacterias afectan la absorción mediante:
• Daño a la mucosa intestinal en "parche".
• Inflamación, aplanamiento de vellosidades.
• Aumento de la motilidad intestinal mediante mecanismo reflejo.
• Menor tiempo de exposición del alimento al área de absorción.
• Ácidos biliares desconjugados por colilamidasas de anaerobios.
• Mala absorción de grasas y vitaminas liposolubles.
• Deficiencia de vitamina B12 por consumo de las propias bacterias.
El ácido fólico
aumenta su
concentración

33. • Se considera la principal causa de malabsorción en la
población geriátrica.
• El cultivo del aspirado del yeyuno proximal:
• Mayor a 105 UFC/Ml.
• Útil la prueba de aliento 14C-D-xilosa.
• Tratamiento:
• Antibiótico específico al cultivo.
Estándar de oro

34. SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
• Originado por Resección de más del 50-70% del intestino.
• Extirpación de segmento(s) del intestino delgado.
• Falta de superficie efectiva para una adecuada absorción.
• Duodeno: hierro, ácido fólico y calcio.
• Ileon: Vitamina B12 y sales biliares.
• Preservar 100 cm de yeyuno y el Colon intacto garantiza
adecuada nutrición.
• 200 cm de yeyuno sin Colon también garantiza adecuada
nutrición.
• Dieta baja en grasas. Suplementos vitamínicos. Fx antidiarreicos.

35. • Causas de Resección:
• Enfermedad de Crohn.
• Trastornos vasculares.
• Embolismo.
• Trombosis.
• Estrangulación intestinal.
• Vólvulo.
• Hernia encarcelada.
• En niños:
• Atresia intestinal.
• Enterocolitis necrotizante.
• Malrotación intestinal.

36. BIBLIOGRAFÍA
• Villalobos, José. Gastroenterología. Ed. Méndez
editores. 6ta edición. Capítulos: 62, 63, 64.
• González, Carlos Joaquín. Exarmed. Ed.
Intersistemas editores. 3ra edición. Pp. 936-938.
• Harrison, Principios de Medicina Interna. Ed. Mc
Graw Hill. 18 edición. Capítulo 294.