Neumonia Adquirida en la Comunidad: Concepto, Clinica, Dx diferencial, Dx radiologico, Semiologia, Tratamiento, Prevencion, ARTICULOS DE INTERES UPAO

1. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN

2. DEFINICIÓN
La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda del aparato respiratorio bajo, que produce un proceso inflamatorio en el parénquima pulmonar y que se caracteriza por la presencia de tos, usualmente productiva, acompañada en ocasiones por otros síntomas como fiebre, dolor pleurítico y/o taquipnea.
CAP
HCAP
HAP/VAP
Morbilidad/Mortalidad

3. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
NAC
Inflamación del parénquima pulmonar y espacios alveolares de origen infeccioso que se desarrolla en la población Gral.
Seexcluyen:
҉Neumoníastrasserdadosdealtarecientemente(hasta10días)
҉3díasa+despuésdehospitalización
҉Enfermosinstitucionalizadosencentrodesalud,asilosuhospitalizacióndomiciliaria
҉Inmunodeprimidos:linfomas,cáncer,sidaofármacosinmunosupresores.
҉Tuberculosis,fibrosisquística
҉Neumoníaporaspiración
NIH

4. Lasneumoníasadquiridasenlacomunidad(NAC) querequierentratamientoenlaUnidaddeCuidadosIntensivos(UCI)representanentreel10yel30%delospacienteshospitalizadosporNAC.
Mortalidad:21a54%
INCIDENCIA ANUAL:
Adultos 8 a 15 por 1000 personas / año,
>es de 75 años 34/ 1000
Niños de 1 a 5 años (34-40casos por 1000 niños
Especialmente frecuente durante el invierno.
EPIDEMIOLOGÍA

5. 1.Edadsuperiora65años.
2.Patologíaspulmonarescrónicas:EPOC, bronquiectasias,etc.
3.Enfermedadescrónicas:Insuficienciarenal,IC, DM,etc.
4.Hábitostóxicos:tabaquismooalcoholismo.
5.Enfermedadesqueafectenalniveldeconciencia(coma,demencia,intoxicaciónetílica, etc.)oquealterenlosmecanismosdedefensacontralaaspiración/inhalación:ictus, enfermedadesdegenerativas,etc.
6.Tratamientocrónicoconcorticoidesuotrosinmunosupresores.
FACTORES DE RIESGO (PREDISPONENTES)

6. 30 –50% de casos no se logra identificar el agente infeccioso.
10 –20% casos infecciones polimicrobianas
ORDEN DE FRECUENCIA
Streptococcuspneumoniae: 40-60% de los casos.
Haemophilusinfluenzae
MycoplasmaPneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Virus influenza, parainfluenza
Adenovirus
Virus Sincitialrespiratorio
Legionellapneumophila: 2-8 % de casos .. pacientes inmunodeprimidos
Gramnegativos (Klebsiellapneumoniae, Pseudomonaaeruginosao Acinetobacterbaumanni) //Staphylococcusaureus: < 5% de casos
10-20% de los casos.
10% de las NAC (Neumonía atípica).
ETIOLOGÍA MICROBIOLÓGICA

9. SEGÚN LA CONDICION DEL PACIENTE

10. MECANISMOS DE DEFENSA
a)Específicos:Inmunidad humoral e Inmunidad celular
b) Inespecíficos: Transporte mucociliar, reflejo tusígeno, depuración linfática, acidez gástrica.
Interleukina17
Interleukina22
Interleukina1
FNT alfa
Interleukina23
Cemokinas, Factor estimulante de colonias, moléculas de adhesión
MICROBIOS
MICROBIOS
ETIOPATOGENIA

12. Inhalación Directa (+ frecuente)
MicroaspiraciónBroncopulmonar
Diseminación hematógena
Por diseminación directa/contigüidad a partir de un foco extrapulmonar
Alteración en mecanismos de defensa(específicos – inespecíficos), introducción sondas NG
Endocarditis infecciosa: émbolos sépticos
Heridas torácicas infectadas
Mediastinitis
Infección abdominal alta …
MECANISMO DE INFECCIÓN

14. Cuadro típico
Inicio brusco < de 24 horas,
Fiebre de más de 37,8 °C, escalofríos
Postración
Tos productiva con expectoración purulenta
Dolor torácico de características pleuríticas.
Estertores crepitantes, soplo tubaricoo egofonía
Condensación homogénea y bien delimitada que afecta todo un lóbulo.
•Leucocitosis
•La complicación mas frecuente es el EMPIEMA
Disnea
Cuadro atípico
Presentación insidiosa
Cuadro subagudo:
Fiebre sin escalofríos
Cefalea
Mialgia
Artralgias
Tos seca
Auscultación suele ser normal. A veces algunas crepitaciones y sibilancias.
Radiológicamente: Patrón intersticial o de Multiplesfocos.
Leucocitosis leve
Molestias torácicas inespecíficas Clínica extrapulmonar(cefalea, trastornos GI, artromialgias, etc.).
Pacientes >65 años: Síndrome confusional, agravamiento de enfermedades previas, ausencia del cuadro clínico típico
Manifestaciones Extrapulmonares:
Esplenomegalia (C. psittaci)
Hepatitis (C. burnetti)
Anemia hemolítica autoinmune, Eritema multiforme, ataxia (M. pneumoniae)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

16. NEUMONIAS ATIPICAS ZOONOTICASNEUMONIAS ATIPICAS NO ZOONOTICAS
SINTOMAS
PSITACOSIS
FIEBRE Q
TULAREMIA
MYCOPLASMA
LEGIONELLA
CHLAMYDIA
Confusión
+ / -
+
Cefalea
+
+
Meningismo
+
+ / -
Mialgia
+
+
+
+
Dolor ótico
+ / -
Pleuritis
+ / -
+
Dolor Abdom
+
Diarrea
+ / -
+
SIGNOS
Rash
+/-Horder
+/-Erit Mu
+/-
Raynaud
+ / -
Faringitis
+
+ / -
+
+
Hemoptisis
+
+
N. Lobar
+ / -
+ / -
+ / -
+ / -
+ / -
Cardiacos
endocard
miocard
Mioc,BAV
Endoc,mioc
Esplenomegal
+
+
Bradicardia
+
+ / -
+

17. NEUMONIAS ATIPICAS ZOONOTICASNEUMONIAS ATIPICAS NO ZOONOTICAS
RX
PSITACOSIS
FIEBRE Q
TULAREMIA
MYCOPLASM
LEGIONELLA
CHLAMYDIAInfiltradoParche ConsolidacParche ConsolidCuerpos de OvidParcheParche ConsolidacLesión circunscritúnicaAdenopatía hiliar bilateral+ Derrame Pleural+ sanguinol+ / -pequeña+ / -pequeño / moderado+ / -

18. Tras iniciar el tratamiento mejoría sintomática a los 3-5 días
Disminución de sintomatología resp. (tos o disnea), la fiebre
Mejoría del intercambio de gases (pulsioximetría)
Normalización del recuento de leucocitos
Normalización de las imágenes radiológicas (+ lenta y progresiva)
Negativización de cultivos(hemo, de secreciones respiratorias) en 24 –48 horas de iniciada la antibioterapia.
CURSO CLINICO

19. C
O
N
D
E
N
S
A
C
I
O
N
A
G
U
D
O
TÓRAX
INSPECCIÓN
PALPACIÓN
PERCUSIÓN
AUSCULTACIÓN
DX.
A
S
I
M
E
T
R
I
C
O
Febril
Taquipnea
VV +++
Matidez
MV +
Broncofonía +++
Pectoriloquia +++
Soplo tubárico en “a”
Exudativo
(Neumonia)
Taquipnea
VV ---
Amplexacion↓
Matidezo sub matidez
MV ↓
Broncofonía
No exudativo
(Atelectasia)
Asimetríade tórax
(enfisemacomplicado)
VV +++
Amplexacion ↓
Matidezo sub matidez
MV ↓
Broncofonia++
Crujidos
Retráctil
(Fibrotórax)
C
R
O
N
I
C
O
Normal o taquipnea
Normal o VV ++
Normal o Matidez
Soplo cavitarioen “o”
MV normal o ↑
Tumoral
S
I
M
E
T.
Taquipnea
VV Normal
Amplexación ↓
Normal
Crépitos
Crujidos con predominio basal
EPID
SEMIOLOGÍA

20. EVOLUCIÓN RADIOLOGÍCA

21. PATRONES RADIOLOGICOS

22. CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Gram (+)

23. CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Lobar.
Homogénea.
Broncogramaaéreo.
Expectoraciónamarillentacon hemoptosis.
Dolor pleural.
Iniciosúbito.

24. CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

25. CAP | STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

26. ESTADOS DE PROGRESION
CONGESTIÓN
24 horas iníciales
Macro:Enrojecimiento y arcillosa
Micro: Congestión vascular y edema alveolar. Pocos neutrófilos y muchas bacterias.
HEPATIZACIÓNROJA
2°día (consolidación)
Macro: semejanza al hígado color rojizo
Micro: Alveolos con GR extravasados
Neutrófilos
Fibrina
Menos bacterias
HEPATIZACIÓN GRIS
3°–5°día
Macro: Seco, friable y su color es pardo grisáceo
Micro:
Incrementa fibrina intra-alveolar
Muchos Neutrófilos y Macrófagos
Pocas bacterias
RESOLUCIÓN
7°-10°días
Resorción de material inflamatorio
Restauración de arquitectura pulmonar

27. CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA
Gram (-)

28. CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA
Lobar.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Hemoptoicos.

29. CAP | LEGIONELLA PNEUMOPHILIA

30. CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE

31. CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Infiltradointersticial.

32. CAP | MYCOPLASMA PNEUMONIAE

33. CAP | STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Gram (+)

34. CAP | STAPHYLOCOCCUS AUREUS
80% pedsderramepleural.
Neumatocele.
Infiltradoheterógenobilateral difuso.

36. CAP | KLEBSIELLAPNEUMONIAE
Gram (-)

37. CAP | KLEBSIELLAPNEUMONIAE
Lobar.
Cavitaciones.

38. CAP | KLEBSIELLA PNEUMONIAE

39. OTRAS
LAPSITACOSISUORNITOSISes una enfermedad infecciosa que suele ser transmitida a los humanos por las aves pertenecientes a las familias de losloros, los pavos y las palomas. La enfermedad es causada por la bacteria Chlamydophilapsittaci(oChlamydiapsittaci)

40. HAEMOPHILUS INFLUENZAE PHNEUMONIA

41. NEUMONIAPOR INFLUENZA

42. Varicela
(miliar confluente)

43. NEUMONIA POR CMV
Neumonía intersticial debida a CMV

44. Realización de Rxde
tórax de seguimiento
Descartar la aparición de complicaciones
De evolución natural: abscesos, derrame pleural, distrésrespiratorio, …
Iatrogenia (neumotórax al implantar una vía central o por ventilación mecánica
Pacientes sanos < 50 años: Resolución radiológica en 4 sem.
Ancianos y enfermedades crónicas respiratorias (EPOC) sólo un 20% presentan resolución radiológica en 4 semanas).
Neumonía por Legionellamuy tardía en su resolución, persistiendo la imagen radiológica en 50% de casos a las 12 semde haberse iniciado el cuadro.

45. Derrame pleural/empiema
36-57% de los pacientes en tx… derrame pleural paraneumónicode cuantía variable.
Complicación asociada con aumento de mortalidad y causa de fiebre persistente a pesar de antibioterapia.
Salvo que el derrame pleural sea de una cuantía mínima, siempre se debe realizar una toracocentesispara evaluar el líquido pleural, ya que si éste presenta características de empiema debe ser drenado lo antes posible.
NEUMONIA CON DERRAME
COMPLICACIONES

46. Absceso pulmonar
 Complicación rara > frecuencia en
pacientes con alteraciones del nivel de
conciencia o de la tos/deglución …
alcohólicos o los demenciados.
 Posibilidades etiológicas bacterias
anaerobias, S. aureus, bacilos
gramnegativos o el Streptococcus
milleri.
 Pauta larga de antibioterapia …
buenos resultados, muy excepcional
realización de intervención qx.

47. Insuficiencia respiratoria
PaO2 < 60 mmHg… saturación por pulsioximetría< 88-90%
Tx: oxigenoterapia, valorar la instauración de ventilación mecánica en caso de hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno, acidosis respiratoria o inestabilidad hemodinámica a pesar de la instauración de tratamiento médico.
Bacteriemia/sepsis
Suelen ser más %en pacientes con enfermedades crónicas previas, edad avanzada, derrame pleural o la afectación de más de un lóbulo pulmonar.
Infección metastásica
en pacientes con septicemia secundaria a la neumonía. Puede cursar conmeningitis, peritonitis, endocarditis, artritisséptica o
pericarditis purulenta (en relación directa con empiema).

48. Sospecha NAC
Cuadro típico –atípico NAC
EXPLORACIÓN FÍSICA: fiebre, auscultación pulmonar patológica (crepitantes u otros ruidos respiratorios sobreañadidos).
Realización obligatoria Rxtórax en proyecciones frontal y lateral
INICIAR TX EMPÍRICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

49. Análisis de esputo.
Esputo de buena calidad < de 10 células epiteliales y > 25 PMN por campo.
Rentabilidad de prueba se reduce con antibioterapia previa.
En pacientes con dificultad para la expectoración, con posibilidad de infección por tuberculosis, Pneumocistisjiroveccio germen que se considera necesario filiar: conseguir una muestra de esputo inducido mediante nebulización de suero salino
Pruebas no invasivas
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

50. Hemocultivos.
Realiza en todos aquellos pacientes que precisen el ingreso hospitalario.
Sensibilidad muy escasa (7-16%), gran especificidad (90-100%)
Antigenuriade neumococo y Legionella.
Detección de antígenos de neumococo y Legionellaen la orina. Mediante técnicas de inmunocromatografía
Discreta sensibilidad (66% del neumococo y 70-80% en la Legionella) y elevada especificidad (del 100% aproximadamente) en ambas bacterias.
Estos antígenos pueden permanecer positivos durante meses tras la resolución de la neumonía.
Análisis y cultivo del líquido pleural
PCR

51. Pruebas Invasivas
neumonías graves y/o con mala rptaal txATB empírico inicial
Broncoscopia. Lavado, cepillado broncoalveolary el cultivo de las muestras obtenidas. Realiza en todos aquellos pacientes de riesgo que no respondan a la terapia inicial antes de modificarla.
Punción-aspiración con aguja fina transtorácica(PAAF)
Punción trans-traqueal
Biopsia pulmonar a cielo abierto

52. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

53. IC
TEP
Exacerbación de patología respiratoria crónica (EPOC, asma, etc.)
Otras Infecciones de las vías respiratorias
Procesos no infecciosos: bronquiolitis obliterante no organizada, alveolitis alérgica extrínseca
ortopnea, DPN, ingurgitación venosa yugular, desplazamiento del ápex cardíaco a la auscultación
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

54. ESCALAS PRONÓSTICAS
Determinan la ubicación del paciente para recibir el Tx
Valor predictivo de mortalidad
ìndice de severidad de neumonía
CURB-65
CRB-65
Escala de Fine

55. SCORE DE CALIFICACION PARA RIESGO DE MORTALIDAD A 30 DIAS: FINE

56. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
SCORE DE SEVERIDAD
CURB-65
Confusión
Uremia>7 mmol/l
FR> 30 / min
PAS< 90, PAD< 60mmhg
Edad>65 a
CURB 0-1 TTO extrahospitalario
CURB 2 Ingreso hospitalario
CURB>=3 Ingreso en UCI
Más reciente modificación de los criterios de la BTS, de un análisis multivariado de 1068 ptes, que identificaron estos 5 factores indicadores de mortalidad: Si CURB : O: O.7%, Si 3 : 14.5%4: 40% ó,5: 57%

57. Escala CRB-65:
Confusión (1)
Respiración > 30 x´(1)
PAS < 90 mmHg(1) Edad > 65 (1)
PUNTAJE MORTALIDAD:
Riesgo Bajo 1 : 1-5%
Riesgo Intermedio 2 : 9 –15%
Riesgo Alto 3 : 25 –50%

58. NEUMONIA SEVERA INGRESO A UCI
CRITERIOS MAYORES
1 de 2
1.Necesidad de ventilación mecánica.
2.Shock séptico .
3 CRITERIOS MENORES
1.Frecuencia respiratoria > 30 / min
2.PaO2 / FiO2 < 250
3.Infiltrados multilobares
4.Confusión –Desorientación
5.Uremia ( > 20 mg / dl )
6.Leucopenia ( < 4000 células / mm3)
7.Trombocitopenia ( < 100,000 / mm3 )
8.Hipotermia ( Tº< 36ºC )
9.Hipotensión que demande reto de fluídosagresivo.

60. LaevolucióndelaNACdependemásdeltratamientoinicialempíricoquedelconocimientodelpatógenocausal;deahílaimportanciadeltratamientoautilizar.
Sinundiagnósticoyabordajeterapéuticoadecuados,latasademortalidaddelaNACporneumococoes35%a45%dentrodelasprimeras24horasdelahospitalización. Adicionalmente,esteíndiceseelevaen10%a15%pasadaslasprimeras24horas.
El60%delasmuertesocurredentrodelos5díasiniciales.
El tratamiento ha de iniciarse lo más pronto posible, antes de que transcurran 4 horas desde el diagnóstico
TRATAMIENTO DE NAC

61. GRUPO I:PACIENTES AMBULATORIOS
SIN FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO DROGORESISTENTE (no atbprevios), NO SIGNOS DE GRAVEDAD
MICRORGANISMO
Streptococcus pneumoniae.
Micoplasma pneumoniae.
Chlamydia pneumoniae
Hemophilus influenzae.
Virus respiratorios.
•Misceláneos:
Legionella.
Mycobacterium tuberculosis.
Hongo endémico.
TRATAMIENTO 7-10 días
Macrólidode generación avanzada:
Azitromicina500 mg VO c/24 h
Claritromicina500 mg VO c/12 h
Eritromicina500 mg c/6 h
Doxiciclina.
100 mg VO c/12 h
MORTALIDAD 1 –2 %
Telitromicina800 mg/24 horas, VO

62. GRUPO I:PACIENTES AMBULATORIOS
CON FACTORES DE RIESGO PARA NEUMOCOCO DROGORESISTENTE (atbprevios, residencia en asilo..) , CON COMORBILIDAD –NO SIGNOS DE GRAVEDADMICRORGANISMO
Streptococcuspneumoniae.
Micoplasmapneumoniae.
Chlamydia pneumoniae
Hemophilusinfluenzae.
Virus respiratorios.
•Misceláneos:
Legionella.
Mycobacteriumtuberculosis.
Hongo endémico.
TRATAMIENTOFluoroquinolonade generación avanzada: Moxifloxacino400 mg VO c/24 hLevofloxacino500 mg VO c/24 hBeta lactamico+ MacrólidoAmoxicilina-Clavulanato2 gr VO c/12hCeftriaxona1-2 g IM IV c/24hCefpodoxima400 mg PO c/12 hCefuroxima500 mg PO c/12 h

63. GRUPO II :PACIENTES CON CRITERIOS DE HOSPITALIZACION NO TRIBUTARIOS DE UCI
MICROORGANISMOS
Pneumococo
Haemophilusinfluenzae
Mycoplasmapneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionella
Infección mixta
Anaerobios
Entéricos Gram negativos
Virus respiratorios
Misceláneas
Moraxellacatarrhalis, Mycobacteriumtuberculosis, hongosendémicos
Stafilocoaureus
TRATAMIENTO 10 –14 días
Fluoroquinolonarespiratoria
Beta lactámico+ Macrólido
MORTALIDAD 5 –10 %
Monoterapia: levofloxacino(500 mg /24hs, administrado cada 12 hslas primeras 24-48 hs
Terapia combinada:
cefotaxima(1 g/6 hs, iv) o
ceftriaxona(1-2 g/24 hs, iv) o
amoxic-clavulánico(1.000/200 mg/8hs, iv)
+
(azitromicinao claritromicina–500 mg/12 horas, iv).

64. GRUPO III:PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI
ORGANISMO
TERAPIA 10 –14 díasPneumococo( Incluyendo DRSP). Haemophilusinfluenzae. Micoplasmapneumoniae. Chlamydia pneumoniae. Infección mixta:(Bact. Atípica ) Entéricas Gram. Negativas. Aspiración (anaerobios). Stafilocoaureus Virus. Legionellasp.
Misceláneos: Mycobacteriumtuberculosis, hongo endémico, pneumocistiscarinii. ß-lactámicos+ Fluorquinolonao MacrólidoCefotaximaceftriaxonaampicilina/sulbactamÓFluorquinolona+ Aztreonam
MORTALIDAD 40 %

65. GRUPO III: PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE
TRIBUTARIO DE UCI CON RIESGO DE INFECCION POR PSEUDOMONA
ORGANISMO
TERAPIA 14 días
PSEUDOMONA
FACTOR DE RIESGO
Fibrosis quística
Lesión previa pulmonar
Bronquiectasias
VIH con CD4 < 100 / mm3
Neutropenia < de 1000 / mm3
Uso crónico de corticoides >10 mg/d
Antibioticoterapiade amplio espectro > 72 Hrsen último mes
Beta lactámicoantipseudomona
Piperacilina–Tazobactam
Cefepime
Imipenem
Meropenem
+
CiprofloxacinoóLevofloxacino
Ó
B-lactámicoantipseudomona+ Aminoglicosidoy Azitromicina
Ó
B-lactámicoantiopseudomona+ aminoglicósido+ fluorquinolona

66. GRUPO III: PACIENTE HOSPITALIZADO GRAVE TRIBUTARIO DE UCI CON RIESGO DE INFECCION ESPECIFICO
ORGANISMO
TERAPIA
STAFILOCOCUS AUREUS METICILINO- RESISTENTE ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD
ANAEROBIOS
INFLUENZA A
Agregar Vancomicina ó
Linezolid
Clindamicina
Penicilina –Metronidazol
Oseltamivir
Zanamivir

67. CRITERIOS DE ESTABILIDAD CLINICA Tº< 37.8 OºC Frecuencia cardiaca < 100 Frecuencia respiratoria < de 24 PA sistólica > 90 mmHg SaO2 > 90 % óPaO2 > 60 mmHgcon FiO2 0.21 Capacidad de ingesta oral Estado mental normal

68. CAUSAS DE FRACASO AL TRATAMIENTO
Enfermedad avanzada grave
Antibiótico inadecuado
Inadecuada dosificación del antibiótico
Diagnóstico clínico inadecuado
Diagnóstico microbiológico inadecuado
Huésped inmunocomprometido
Neumonía complicada
Superinfección

69. AGENTES IMNUNOMODULADORES ??
TRATAMIENTO DE LA NAC

71. MACROLIDOS
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13
factor nuclear kappa B (NF-Kb)
Alteran virulencia

72. Disminución de afluencia de neutrófilos y mitiga actividad de los neutrófilos en los pulmones inflamados y las vías respiratorias.
EPOC: aumento en 10 años
la supervivencia
MACROLIDOS
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13

73. ESTATINAS
ESTATINAS
HMG-CoAreductasa
Acido Mevalónico
Colesterol
Isoprenoides
PROTEÍNA G
NF-kB
Disminución Profunda y Generalizada de la Respuesta Inflamatoria
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13

74. •Disminuyen 47% mortalidad.
•Ya estaban tomando estatinas días previos al diagnóstico de neumonía.
ESTATINAS
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13

75. ASPIRINA
ASPIRINA
CICLOOXIGENASA 2
ACIDO ARAQUIDONICO
LIPIDOS BIOACTIVOS
(PGE2)
PPARα
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13

76. •Chalmersy cols: 1007 pacientes con NAC
•Reducción del 37% en la mortalidad.
•Winningy cols: 127 ancianos con NAC grave.
•40 pacientes tuvieron menor necesidad de ingreso a UCI y menor estancia hospitalaria.
WinningJ y cols. Anti-platelet drugs and outcome in severe infection: clinical impact and underlying mechanisms. Platelets 2009
Chalmersycols.Priorstatinuseisassociatedwithimprovedoutcomesincommunityacquiredpneumonia.AmJMed2008.
ASPIRINA

77. GLITAZONAS
•Activan el PPAR –gama que suprime las reacciones inflamatorias.
•Aumentan el riesgo de neumonía grave o infecciones del tracto respiratorio.
SinghS,LokeYK,FurbergCD.Long-termuseofthiazolidinedionesandtheassociatedriskofpneumoniaorlowerrespiratorytractinfection:systematicreviewandmeta-analysis.Thorax;2011Feb15.

78. CORTICOESTEROIDES
INHIBEN MIGRACION LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES
REGULACION
GENES
TRANSMISION DIRRECTA DE SEÑALES AL NUCLEO
REDUCE TRANSCRIPCION DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
REDUCE LA EXPRESION DE PROINFLAMATORIOS
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13

79. CORTICOESTEROIDES
•Los glucocorticoides han sido propuestos como terapia adyuvante desde 1950.
•El primer estudio clínico apareció en 1956.
V.F. Corrales-Medina, D.M. Musher. Immunomodulatoryagentsin CAP. Journal of Infection(2011) xx, 1e13

82. •Reducción de los días de EIH.
•Resolución más rápida de los síntomas clínicos.
•Menor necesidad de ventilación mecánica.
Meijvisycols.Dexamethasoneandlengthofhospitalstayinpatientswithcommunityacquiredpneumonia:arandomised,double-blind,placebo-controlledtrial.Lancet2011.
Fernandez-Serranoycols.Effectofcorticosteroidsontheclinicalcourseofcommunityacquiredpneumonia:arandomizedcontrolledtrial.CritCare2011
CORTICOESTEROIDES

83. 213pacienteshospitalizadosconNACsinEPOC
40mgdeprednisolonac/24hrsx7dias.
SINMAYORBENEFICIO.
MÁSCOMPLICACIONES.
Mayornecesidaddenuevosantibióticos.

84. MODALIDAD
RECOMENDACIÓN
MACROLIDOS
Uso rutinario, junto con los betalactámicosen neumonianeumocócica.
Como tratamiento adyuvante en todos los tipos de neumonía
ESTATINAS
Fomentar el uso en pacientes con alto riesgo de neumonía .
Faseaguda de NAC grave.
GLITAZONAS
No recomendadas.
ASPIRINA
Fomentar el uso en pacientes con alto riesgo de neumonía.
Faseaguda de NAC grave.
OTROS AINES
No recomendados.
CORTICO -ESTEROIDES
Senecesitan estudios adicionales.
CONCLUSIONES

85. BIBLIOGRAFÍA:
Guía de práctica clínica: prevención , Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos; Secretaria de Salud, 2009. Disponible en línea: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/ER_IMSS_234_9.pdfGuía DE REFERENCIA RÁPIDA: Prevención, Diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos; Secretariade Salud, 2009. Disponible en línea: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/234_IMSS_09_Neumonia_comunidad_adultos/RR_IMSS_234_9.pdfÁlvarez, Fj., díaz, Ab,. Medina, JF y Romero, AF. Neumonías adquiridas en la comunidad. Medicine. 2010;10(67):4573-81Disponible en línea: http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n67a13187825pdf001.pdfEspaña, PP y CAPELASTEGUI, A. Neumonía adquirida en la comunidad de carácter grave: valoración y predicción. Medicina respiratoria2008,(1) 3:7-17. Disponible en línea: http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R3/1_pdfsam_Medicinarespiratoria.pdf

86. GRACIAS POR SU ATENCIÓN