DEFINICIONES DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

1. UNIVERSIDAD REGIONAL
AUTÓNOMA DE LOS ANDES
INTERNADO ROTATIVO DE
MEDICINA
DRA. DORIS PALACIOS
UNIVERSIDAD REGIONAL
AUTÓNOMA DE LOS ANDES
HOSPITAL GENERAL DOCENTE
AMBATO
INTERNADO ROTATIVO DE MEDICINA
DRA. DORIS PALACIOS
POR ANALI ANGULO LARA

2. SÍNDROME
METABÓLICO

3. • Agregado de factores de riesgo cardiovascular (FRCV), generalmente relacionados con la resistencia
a la insulina (RI), cuyo interés clínico y epidemiológico reside en que recoge el riesgo residual
cardiovascular asociado a la obesidad abdominal.
Las primeras definiciones
del SM podemos
etiquetarlas como
«insulinocéntricas» o
«glucocéntricas», puesto
que requerían como
criterio diagnóstico la
existencia de RI o de
alteración del
metabolismo
hidrocarbonado.

5. FISIOPATOLOGÍA
RI  Se asocia a numerosas anormalidades proaterogénicas:
- estado dislipidémico aterogénico
- perfil protrombótico
- estado de inflamación crónica de bajo grado.
La RI contribuye también a la elevación de la presión arterial y a la disglucemia, conduciendo
eventualmente al desarrollo de hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), en las
personas genéticamente susceptibles
El origen fisiopatológico del SM aún está en discusión. Se ha sugerido que la fisiopatología está basada
principalmente en la RI, como origen del conjunto de anormalidades que conforman el síndrome.
La RI es una alteración genética o adquirida de la respuesta tisular a la acción de la insulina. En términos
fisiológicos, se refiere a una inadecuada captación de la glucosa dependiente de insulina por parte de
los tejidos, en especial del hígado, músculo y tejido adiposo. Con el tiempo, como resultado de esta
alteración, los niveles de glucosa en sangre aumentan (hiperglucemia) y se acompañan de
hiperinsulinemia por la sobreproducción pancreática de insulina, llevando al organismo al desarrollo de
DM tipo 2. La RI fue descrita desde los años ochenta como principio vertebrador del SM

6. Métodos
valoración.
Niveles de glucemia e
insulinemia basales
Prueba de tolerancia a la
insulina y el denominado
modelo mínimo de bergman
El método cigma (continuous
infusion of glucose with
model assessment)
Prueba de supresión de
insulina
Clamp euglucémico
hiperinsulinémico
HOMA (homeostasis model
assessment), y el índice
QUICKI (quantitative insulin-
Índice HOMA = glucosa en
ayunas × insulina en ayunas
Índice QUICKI = 1 / (log

7. • Dada la estrecha relación entre obesidad abdominal y RI, se ha planteado también que la obesidad abdominal que implica el
aumento y la acumulación de grasa a nivel visceral tendría mayor importancia en el desarrollo del síndrome
Tejido adiposo
Aumento de depósitos:
hiperplasia/hipertrofia
los adipocitos del tejido adiposo
subcutáneo ven superada su
capacidad de almacenamiento y 
resistente a la insulina y genera un
estado dismetabólico (aumentan su
capacidad lipolítica, liberan ácidos
grasos libres (AGL) y permiten el
depósito de grasa ectópica en otros
tejidos y, por consiguiente, la
expansión del tejido adiposo
visceral
conlleva aumento producción por
parte de los mismos y de otras células
presentes en el tejido adiposo de:
adipoquinas y citoquinas
proinflamatorias, + niveles elevados de
(PCR), (IL) 6 e inhibidor del activador
del plasminógeno (PAI) 114
contribuye al desarrollo de resistencia a
la insulina, hiperinsulinemia, alteración
en la fibrinolisis y disfunción endotelial
disminución de HDL, elevación de
apoliproteína B y presencia de
partículas pequeñas y densas de
LDLaterogénicas
concentración de AGL 
crónicamente elevada en los
individuos obesos aumentan el
estrés oxidativo, que a su vez
produce alteraciones en la
regulación de adipoquinas
proinflamatorias y protrombóticas
El flujo aumentado de AGL facilita la
hipertrofia y la expansión del tejido
adiposo,
caracterizado por el incremento de
tejido graso no solo a nivel
hepático y muscular, sino también
cardíaco y
pancreáticoalteraciones
funcionales.
La obesidad abdominal se asocia a
disfunción endotelial
En el hígado, la obesidad
abdominal se asocia a hepatopatía
grasa no etílica

8. IMPLICACIONES CLÍNICAS Y
PRONÓSTICAS
SM es un potente predictor de mortalidad total, de morbimortalidad cardiovascular y, especialmente, de DMT2 incidente.
Metaanálisis .-
• riesgo relativo (RR) de desarrollar diabetes de 3,53 a 5,17, dependiendo de la definición del SM y de la población
estudiada.
• riesgo de enfermedad cardiovascular  incrementa el riesgo de ECV incidente (RR 1,53 a 2,18) y mortalidad por todas las
causas (RR 1,27 a 1,60)
El SM también se ha asociado con varios trastornos relacionados con la obesidad incluyendo:
Enfermedad hepática grasa con esteatosis, fibrosis y cirrosis
Enfermedad renal crónica (definida como una tasa de filtración glomerular menor de 60 ml/minuto por 1,73 m2 ) y
microalbuminuria
Síndrome de ovario poliquístico
Insuficiencia cardíaca.
Trastornos respiratorios del sueño, incluida la apnea obstructiva del sueño.
Deterioro cognitivo y cáncer

9. DIAGNOSTICO
• Para la definición de SM el paciente debe cumplir 3 de los 5 criterios propuestos (tabla 2).
Diagnóstico de la adiposidad abdominal
Técnicas de imagen
(TC) y (RM), 
diferenciación del
tejido adiposo visceral.
Exceso de grasa
visceral: cuando el área
grasa visceral, medida
mediante un corte de
TC a nivel de las
vértebras lumbares L4-
L5, es igual o superior a
130 cm2 .
Impedancia
bioeléctrica: mide la
resistencia que oponen
las células y los fluidos
corporales al paso de
una corriente eléctrica
alterna. nos permitirán
obtener el valor de la
masa libre de grasa o el
porcentaje de masa
grasa, así como el valor
del agua corporal
Herramientas simples :
(IMC) empleada
actualmente para
definir bajo peso, peso
normal, sobrepeso y
obesidad en sus
diferentes grados,
según el IMC,
Este índice tiene ciertas
desventajas, ya que no
cuantifica la grasa
corporal ni su
ubicación, y tampoco
discrimina entre tejido
adiposo visceral y
subcutáneo
PC :
Estimación muy válida
de la cantidad de grasa
intraabdominal,
sencillo de obtener y
universalmente
aplicable.
PC: 94 cm en hombres
y 80 cm en mujeres se
asocian a un aumento
del riesgo, pero el
riesgo es
sustancialmente mayor
para circunferencias de
cintura de 102 cm en
hombres y 88 cm en las
mujeres.
Por tanto, el
diagnóstico del SM es
sobre todo clínico, pues
generalmente con una
exploración y una
analítica básica será
suficiente para
sospechar o confirmar
el diagnóstico

11. TRATAMIENTO
• El tratamiento fundamental en el SM es la modificación del estilo de
vida, dieta y ejercicio físico, control estricto de los FRCV ya presentes
y prevenir los que no han aparecido. Debemos identificar a aquellos
sujetos de alto riesgo sobre los que una intervención puede ser
beneficiosa.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
• Es fundamental el cambio en los estilos de vida, pues son la base para
el control del SM. Debe recomendarse el abandono del hábito
tabáquico, aumento de la actividad física y la reducción del peso
corporal son necesarios tanto en la prevención como en el
tratamiento
• Diversos estudios han demostrado que la pérdida ponderal de peso
mediante dieta y ejercicio disminuye el riesgo de desarrollar ECV y
DM2 de forma significativa.

12. Actividad física: pérdida de peso y su mantenimiento, aumento del colesterol HDL y disminución de los triglicéridos; produce un aumento del
gasto energético basal y total; modifica la composición corporal y permite preservar la masa magra; mejora la sensibilidad a la insulina;
desciende la presión arterial y la frecuencia cardíaca; modula el apetito y establece un cambio en los estilos de vida que afectan a los hábitos
alimentarios, el estado físico y psicológico
Ejercicio aeróbico: 3 días en semana, intensidad moderada, duración semanal de unos 150,
progresión gradual.
Ejercicio de resistencia. 2-3 días en semana no consecutivos. intensidad moderada, 5-10 tipos de
ejercicios con los principales grupos musculares en 3-4 series.
Ejercicio combinado (aeróbico y resistencia). al menos 3 días en semana, con mayores beneficios
para el control de la glucemia
Ejercicio de flexibilidad. asociarlo a otro tipo de ejercicios, pero no los sustituye. aplicar de forma
gradual,ejemplo el yoga o taichí.

13. DIETA
• Es la medida más eficaz en el tratamiento de la obesidad (tejido adiposo) y por ello un pilar fundamental en el manejo del SM
que debe estar siempre presente. Sin embargo, es importante valorar la composición de los alimentos y no solo el número de
calorías, pues ante el consumo del mismo número de calorías un balance a favor de grasas insaturadas a expensas de reducir
los hidratos de carbono puede resultar más beneficioso.
el consumo de aceite de oliva virgen extra reduce de forma
significativa el riesgo de eventos cardiovasculares mayores.
Evitar grasas saturadas aumentan los niveles de colesterol
sérico
Limitar el consumo de colesterol (menos de 300 mg/día),
presente sobre todo en bollería industrial y huevos.
Aumentar el consumo de ácidos grasos omega 3, presente en el
pescado azul
Aumentar el consumo de fibra a unos 20-30 g/día, presente en
cereales integrales, frutas y verduras.
Consumo de fitoesteroles y fitoestanoles en unos 2 g/día
dieta mediterránea debido especialmente a su alto contenido
en grasas insaturadas

14. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
CIRUGÍA BARIÁTRICA En pacientes con SM que requieran una restricción calórica importante se debe valorar la necesidad de cirugía bariátrica en casos con
un IMC mayor de 40 kg/m2 y en aquellos con un IMC mayor de 35 kg/m2 en los que se asocie alguna comorbilidad como la DM2
Fármacos implicados en el control de cada factor de riesgo por separado.
Obesidad: pacientes con un imc mayor de 30 kg/m2 o en aquellos con imc superior a
27 kg/m2 y algún otro factor de riesgo asociado como hta, dislipidemia, o dm2.
Prevención de dm2: metformina, acarbosa, pioglitazona y orlistat han demostrado
eficacia. Sin embargo, normalmente la intervención farmacológica ha demostrado a
este respecto tener menor eficacia que las intervenciones sobre el estilo de vida,
En algunos estudios se ha observado que el empleo de IECA/ARA-II en pacientes con
HTA parece tener cierto efecto protector en la prevención de DM2. Sin embargo, la
mayoría de estos resultados no supone una base suficiente para su indicación, salvo
en el caso de metformina, la cual sí estará indicada en casos de alto riesgo
cardiovascular individualizando cada caso
Por último, dada la existencia de novedades terapéuticas para la dm2 en los últimos
años, debemos hacer mención a los análogos del péptido similar al glucagón (aglp-1)
y los inhibidores del cotransportador sodio/glucosa tipo 2 (isglt-2), los cuales han
demostrado en ambos casos una reducción significativa del peso corporal, además
de una disminución de la tensión arterial en el caso de los isglt-2

15. GRACIAS