Claire, una joven de 16 años, se enfermó repentinamente con fiebre alta, dolores musculares, mareos y vómitos. Desarrolló un sarpullido en los brazos que se expandió rápidamente por el cuerpo. En el hospital presentó baja presión arterial, taquicardia y un sarpullido rojo brillante en el tronco y extremidades. Los análisis de laboratorio mostraron elevación de glóbulos blancos y transaminasas. El cultivo vaginal resultó positivo para Staphylococcus aureus.

1. EL CASO DE CLAIRE BOURBON
Claire era una joven saludable de 16 años de edad con historia de asma y rinitis alérgica
la cual de repente se encontró enferma con fiebre 39.8 C, dolores musculares, mareos,
nauseas y vómitos, la madre decidió llevarla al medico de la familia en camino ella
perdió levemente la conciencia y desarrollo un rash en sus brazos que se expandió
rápidamente a la mayor parte del cuerpo.
Cuando llego al doctor fue referida a emergencias, ella estaba alerta pero su estado
general era de preocuparse.
Al examen físico presento fiebre 37.8 C, FR 24 r/m y FC 140 l/m, TA 98/67 acostada y
sentada presento 83/49, 67/27 de pie mostrando evidencia de depleción de volumen.
Un rash rojo brillante con lesiones elevadas y lisas era aparente en su tronco y
extremidades, pero no había petequias ni signos de infección localizada.
Su último periodo menstrual había sido 6 semanas antes pero había desarrollado un
sangrado el día antes de estar enferma, Claire no había usado tampones la noche anterior
pero si uno esa mañana antes de estar enferma.
Se le realizaron algunos laboratorios y los resultados fueron los siguientes WBC 21,000
con predominio de neutrofilos inmaduros en bandas, electrolitos sericos normales.
Tiempo de coagulación ligeramente prolongado y elevación de las transaminasas. Ambos
consistentes con función hepática anormal.
CSF era normal y no presento signos de infección, se le realizo cultivo de orina, sangre,
CSF y fluidos vaginales; se le administro ceftriaxona con dos litros de fluido IV, su TA
mejoro y fue admitida en cuidados intensivos donde desarrollo petequias se le añadió al
tratamiento oxacilina y clindamicina con lo cual presento mejora de la condición.
Los cultivos de sangre, orina y CSF resultaron estériles pero el cultivo vaginal fue
positivo para S. aureus, ella fue transferida a una habitación y tratada por 7 días con
antibióticos anti estafilococo. El rash desapareció gradualmente.
1. Diga el Diagnostico de Claire.
Infección por Estafilococos Aureus, por mal uso de los Tampones.
El Síndrome del Shock Tóxico
Menstrual
2. ¿Cómo se determina el que una proteína se comporte como superantígeno?
La posibilidad del antígeno de activar la respuesta inmunitaria, sin hacer uso del
sito de reconocimiento del MCH.
Superantígenos

2. Los superantígenos son unos potentes activadores policlonales de
células T que expresan secuencias comunes en sus receptores: llegan
a activar hasta la quinta parte del total de estos linfocitos). Esta
activación es independiente de la especificidad hacia una combinación
particular de Ag procesado-MHC.
Unen la porción Vβ del TCR y lo entrecruzan con la parte externa del
MHC, fuera del surco que normalmente sirve para exponer y presentar
el antígeno. De esta forma, entrecruzan de modo inespecífico las
células TH con las APC, de modo que los linfocitos T se activan sin
haber reconocido Ag procesado y presentado en el surco de MHC-II de
las APC. El resultado es que un gran número de clones de células T
segregan grandes niveles de citoquinas, lo que puede llevar a shock y
a muerte.
3. Explique la rápida progresión de los síntomas seguidos por la introducción
del superantígeno comparado con la aparente respuesta retardada en
presencia de un antígeno convencional.
La cadena de activación de Linfos T, por la forma de actuar del superantígeno,
mucho más rápida que los antígenos normales (3~5 días).
4. ¿Cuáles son los mecanismos potenciales del daño a tejido hepático?
Sobreproducción de proteínas para combatir la infección antígena.
Infección Hepática
Envenenamiento
Reactantes de fase aguda
Trauma Anatómico
5. ¿Desarrolló Claire inmunidad contra el patógeno que le produjo el cuadro?
Si! Inminidad innata
6. Diga el Diagnostico de Claire.
7. Como se determina el que una proteína se comporte como superantigeno.?
8. Explique la rápida progresión de los síntomas seguidos por la introducción del
superantigeno comparado con la aparente respuesta retardada en presencia de un
anfígeno convencional.
9. Cuales son los mecanismos potenciales del daño a tejido hepático?
10. Desarrolló Claire inmunidad contra el patógeno que le produjo el cuadro?
Super antigeno produce mucha proliferación de linf T,

3. Bacteria q produce toxina, el S. aureus produce endotoxina? Que da lugar a todas
los signos
3.- los superantigenos no se unen a linf t como los antigenos, se unen externos, no
en la hendidura, poroducen proliferación mayor de linf t
SUPERANTIGENO POR ESTAFILOCOCO